Psicosis

Question 1

Alteraciones neurobiológicas vinculadas a síntomas positivos de la EQZ (5)

Answer 1

1) Vía dopaminérgica mesolímbica.
Mesencéfalo (tegmento) –> núcleo accumbens del sistema límbico (motivación, placer y circuitos de recompensa).
2) Aumento de la actividad dopaminérgica, generando con ello el aumento de los síntomas psicóticos (como delirio y alucinaciones), mientras la disminución de la dopamina los reduce. Los antipsicóticos actúan bloqueando los receptores dopaminérgicos (por ej D2 y D4), disminuyendo la acción de la dopamina
3) Hay teorías que plantean Anormalidades en la formación de sinapsis glutamatergica durante el desarrollo y también la pérdida de neuronas Gaba a nivel del hipocampo que permitiría la hiperactividad dopaminergica mesolimbica.
4) Neuroimagen funcional: reducción de la activación de corteza prefrontal y lóbulo temporal, que se relaciona con st alucinatorios
5) Neuroanatomico: atrofia y disminución de volumen cerebral, de sus gris y blanca a distintos niveles.

Question 2

Alteraciones neurobiológicas vinculadas a Síntomas negativos

Answer 2

Vía dopaminérgica mesocortical: Síntomas negativos.
Proyecciones vienen desde el mesencéfalo y llegan hacia:
* Corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL): Asociada a cognición y funciones ejecutivas “frías”. Se relaciona así con los síntomas cognitivos y negativos, por déficit de actividad dopaminérgica.
* Corteza prefrontal ventromedial (CPFVM): Asociada a la regulación de emociones. Se relaciona con síntomas afectivos y negativos, también por déficit de actividad dopaminérgica.

Question 3

Alteraciones neuroanatómicas EQZ (6)

Answer 3

Alteraciones asociadas con una atrofia y disminución de volumen:
1) Reducción del volumen cerebral con dilatación de los ventrículos laterales (y también del 3º ventrículo en muchos estudios). Asimetría entre los hemisferios cerebrales (alteración del neurodesarrollo).
2) Reducción de sustancia gris y blanca (esta última por menor densidad de axones, dendritas y sinapsis). Existen genes de riesgo para esquizofrenia que se han asociado a anormalidades de oligodendrocitos y mielina (DISC1). También existe una teoría de “poda excesiva” de sinapsis durante la adolescencia.
3) Reducción de CPF, atribuible a reducción del neuropilo (axones, dendritas y células gliales). Reducción densidad espinas dendríticas en etapa 3.
4) Reducción del hipocampo y amígdala en el hemisferio derecho. En el hipocampo se observa desorganización de las células piramidales (transmisión glutamatérgica, Glu se relaciona con proc. cognitivos).
5) Reducción del tálamo con reducción de neuronas, oligodendrocitos y astrocitos, importantes en la transmisión glutamatérgica.
6) Alteración de los ganglios basales (involucrado en desórdenes del movimiento no inducidos fcos): aumento volumen caudado-putamen

Question 4

Síntomas positivos: correlato estructural

Answer 4

Sistema límbico y sus vías mesolímbicas (núcleos dopaminérgicos mesencefálicos - S. Límbico)

Question 4

Síntomas negativos: correlato estructural

Answer 4

COF-Núcleo accumbens (funciones ejecutivas “calientes” y circuitos de recompensa); CPFDL

Question 5

Síntomas afectivos: correlato estructural

Answer 5

CPFVM

Question 6

Síntomas cognitivos: correlato estructural

Answer 6

CPFDL (asociada a las funciones ejecutivas “frías”)

Question 7

Desorganización: Correlato estructural

Answer 7

Sistema límbico y sus vías mesolímbicas (núcleos dopaminérgicos mesencefálicos - S. Límbico)
(igual que st positivos)

Question 8

Muerte celular y psicosis

Answer 8

Disfunción de neuronas GABAérgicas CPF (x disfuncion de receptores NMDA Glu) –> Aumento glutamato cortical “tormenta de glutamato” y dopamina subcortical –> Exitotoxicidad –>Activación de las caspasas –> Apoptosis local