Depresión Flashcards
Explique el modelo de estrés de la depresión en relación a la hipótesis neuroendocrina (4)
(Ver esquema apunte)
1) El exceso en la secreción de cortisol y otras hormonas del eje HHA tendría un rol importante en la etiología de la depresión, se sabe que más que explicar el origen, solo plantea una relación que no parece ser causal.
2) Pacientes con depresión mayor tendrían mayor secreción de ACTH y cortisol versus los controles con el Test Dex CRF (Test Dexametasona + Test estimulación con CRF), siendo indicativo de una hiperactividad del eje y razón por la que se sugiere una vulnerabilidad heredada a la disregulación de este eje y al estrés mismo.
3) Ante el estrés mantenido, había variaciones que podían manifestarse en el tiempo asociado a la liberación de cortisol, con consecuencias inmunológicas (propensión a enfermedades infectocontagiosas) y metabólicas (hipertensión arterial, aterosclerosis, etc.).
4) datos refuerzan la hipótesis de que el sistema de la CRH y el gen CRHR1 moderan los efectos del estrés en la vida temprana y en la psicopatología del adulto, encontrándose un efecto genético protector en dos polimorfismos de nucléotido simple (SNP) estudiados en dicho gen. Esto permitiría el uso de estos polimorfismos (o su ausencia) como biomarcadores para lograr la anticipación y definir grados de vulnerabilidad.
Teoría diátesis-estrés en depresión (4)
1) Ha tratado explicar como las diferencias individuales (predisposición genética), interactúa con los factores ambientales.
2) Los portadores del gen 5-HTTLPR corto se caracterizan por mayor inercia para las emociones negativas, incluso después de controlar los síntomas depresivos
3) Hallazgos sugieren posible vía psicológica sobre cómo el gen del transportador de la serotonina contribuye al riesgo de depresión.
4) la disponibilidad del transportador de serotonina (5-HTT BPP) se reduce en regiones claves el sistema limbico en deprimidos. (importanciaa del transportador de serotonina como objetivo de los ttos biologicos
Nombre donde se ven alteraciones estructurales en depresión (4)
*Corteza o córtex prefrontal dorsolateral (CPFDL o DLPFC).
*Corteza o córtex cingulado anterior.
*Corteza o córtex orbitofrontal.
*Amígdala e hipocampo (ambos parte del sistema límbico).
Variación estructural de corteza orbitofrontal en depresión
COF y otras subregiones prefrontales tenían un volumen 32% menor en pacientes con depresión vs. grupo control (RNM). Viene a ser, junto al hipocampo, el área principalmente comprometida.La COF se relaciona con funciones de regulación emocional y recompensa, por lo que se le considera también parte del Sistema límbico (funciones ejecutivas “calientes” o afectivas). Además, se considera parte de la corteza prefrontal (CPF), dado su importante conexión con la CPFDL, la que participa en funciones de planificación y toma de decisiones (funciones ejecutivas “frías” o cognitivas).
Variación estructural de hipocampo en depresión
Su atrofia o reducción de volumen se asocia a depresión más severa y más persistente, y sería un marcador neural temprano asociado a depresión mayor (particularmente para depresión severa).
