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Patologia II > Proyecto > Flashcards

Proyecto Flashcards

1
Q

ENFERMEDADES QUÍSTICAS DEL RIÑON

A
  1. DISPLASIA QUISTICA RENAL:
  2. ENFERMEDAD POLIQUÍSTICAS DEL RIÑON AUTOSOMICA DOMINANTE
  3. ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL AUTOSOMICA RECESIVA:
  4. ENFERMEDAD QUISTICA DE LA MEDULA RENAL
  5. ENFERMEDAD QUISTICA ADQUIRIDA
  6. QUISTES SIMPLES
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2
Q
  1. DISPLASIA QUISTICA RENAL:
A

Trastorno esporádico por alteración de la diferenciación metanefrica caracterizada por la persistencia de estructuras anormales (cartilago, mesenquima indiferenciado y tubulos colectores inmaduros) y por una organización lobular anormal.

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3
Q
  1. ENFERMEDAD POLIQUÍSTICAS DEL RIÑON AUTOSOMICA DOMINANTE
A

Desarrollo progresivo de multiples quistes en ambos riñones que acaban destruyendo el parenquima renal y produciendo insuficiencia renal.

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4
Q
  1. ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL AUTOSOMICA RECESIVA
A

Se distinguen formas perinatales, neonatales, infantiles y juveniles.
Se da por la mutación del gen PKHD1 que codifica a la proteína fibrocistina.
Morfológicamente: riñones grandes, lisos, quistes pequeños en la corteza y medula, riñon aspecto de una esponja.

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5
Q
  1. ENFERMEDAD QUISTICA DE LA MEDULA RENAL
A

Se han identificado 5 genes de herencia autosómica dominante y recesiva
Los genes MCKD1 y MCKD2 de transmisión autosómica dominante.
Los genes NPH1, NPH2, NPH3 definen las formas juveniles y causan enfermedad autosómica recesiva.

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6
Q
  1. ENFERMEDAD QUISTICA ADQUIRIDA
A

Estos quisten miden 0.5 a 2cm de diámetro.
Tapizado por epitelio tubular hiperplasico o aplanado, con frecuencia contiene cristales de oxalato cálcico.
Mayoría son asintomáticos, a veces sangran causando hematuria.
La peor complicación es el desarrollo de carcinoma de células renales en las paredes de estos quistes.

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7
Q
  1. QUISTES SIMPLES
A

Únicos o múltiples
Miden 1 a 5 cm pero pueden alcanzar o superar los 10cm
Revestidos de membrana grisácea, lisa y brillante y liquido claro.
Microscópicamente estas membranas están formadas por una sola capa de células epiteliales cubicas o aplanadas o completamente atróficas.

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8
Q

ENFERMEDADES GLOMERULARES

A
  1. NEFRITIS INDUCIDA POR ANTICUERPOS ANTI MBG,

  1. NEFRITIS DE HEYMANN
  2. NEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES
  3. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA.
  4. SINDROME NEFROTICO

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA (NEFROPATIA MEMBRANOSA)

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9
Q
  1. NEFRITIS INDUCIDA POR ANTICUERPOS ANTI MBG,
A

Hay una reacción ante la presencia de los antígenos intrínsecos.
No es muy común.
Se caracteriza por lesiones glomerulares en semilunas graves
Desarrollo de glomerulonefritis rápidamente progresiva.

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10
Q
  1. NEFRITIS DE HEYMANN
A

Se da x desarrollo de anticuerpos causados por los componentes tisulares endógenos.
Hay una alteración en la regulación inmunitaria.

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11
Q
  1. NEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES.
A

Se da por el atrapamiento de los complejos de antígeno anticuerpos circulantes en los glomérulos

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12
Q
  1. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
A

Es una lesión glomerular grave, se caracteriza por la formación de semilunas en los glomérulos y la perdida rápida y progresiva de la función renal asociada a oliguria y muerte por insuficiencia renal.
Tipos:
- Enfermedad inducida por anticuerpos anti-MBG
- Ausencia de Anticuerpos anti-MBG
- Enfermedad mediada por inmunocomplejos
Morfología
Riñones Aumentados y pálidos, los glomérulos pueden presentar necrosis focal, proliferación endotelial difusa y semilunas formadas por proliferación de células parietales y migración de monocitos hacia el espacio urinario.

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13
Q
  1. SINDROME NEFROTICO
A

Las manifestaciones del síndrome nefrótico incluyen:

  1. Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de 3,5 g o más de proteínas (en los niños menos).
  2. Hipoalbuminemia, con valores de albumina en plasma inferiores a 3 g/dl.
  3. Edema generalizado.
  4. Hiperlipidemia y lipiduria.
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14
Q

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA (NEFROPATIA MEMBRANOSA

A

• Se caracteriza por un engrosamiento difuso de la pared de los capilares glomerulares y el acumulo de depósito electrodensos de inmunoglobulina en el lado subepitelial de la membrana basal.

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15
Q

Enfermedad con cambios mínimos

A

Puede llevar a síndrome nefrótico, aunque las nefronas del riñón lucen normales bajo un microscopio regular.
hay un daño a los glomérulos, los pequeños vasos sanguíneos dentro de la nefrona y sólo se puede observar con un microscopio electrónico.
• causa más común de síndrome nefrótico en niños. Con 80% (niños peque)
• 10 al 15% de los casos de síndrome nefrótico en adultos

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16
Q

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

A
  • Es un tejido cicatricial que se forma en algunos glomérulos, no en todos por eso es focal .
  • Glomérulo afectado resulta dañado parcial mente por eso es segmentaria.
  • La causa se desconoce.
  • afecta a niños como a adultos
  • más a los hombres que a las mujeres
  • mayor frecuencia raza negra.
  • ocasiona aproximadamente del 20 al 25% de todos los casos de síndrome nefrótico.
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17
Q

GLOMERULONEFRITIS MENBRANOPROLIFERATIVA SECUNDARIA

A

Más frecuente en adultos. Aparece en enfermedades crónicas por
• Inmunocomplejos
• déficit de alfa-antitripsina
• déficit hereditarios de las proteínas reguladoreas del complemento.
• enfermedades malignas

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18
Q

Nefropatía por enfermedad de Berger

A

La IgA polimérica sérica aumenta y algunos pacientes presentan inmunocomplejos que tienen IgA debido a un trastorno hereditario o adquirido.
sólo la IgA1 forma los depósitos nefritógenos de la nefropatía por IgA.
La IgA1 y los inmunocomplejos de IgA1 son atrapados en el mesangio, donde activan la vía alternativa del complemento e inician la lesión glomerular.

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19
Q

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA

A
  • 30 al 50% pacientes con diagnóstico de GN crónica necesitan hemodiálisis o trasplante
  • riñones contraídos
  • superficie marrón oscuro y difusamente granular.
  • Microscópicamente, cicatrización avanzada de los glomérulos, fibrosis intersticial marcada, disminución y pérdida de porciones de la red capilar peritubular.
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20
Q

SÍNDROMES HEREDITARIOS DE HEMATURIA AISLADA

A
  1. SINDROME DE ALPORT
  2. ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA BASAL FINA (hematuria benigna familiar)
  3. LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS
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21
Q
  1. SINDROME DE ALPORT
A
  • defectos en la síntesis de MBG por mutaciones del gen
  • producción anormal de colágeno tipo IV
22
Q
  1. ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA BASAL FINA
A

Se atribuye a los genes que codifican las cadenas a3 o a4, del colágeno tipo IV.

23
Q
  1. LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS
A

Cuando las lesiones glomerulares aparecen en el contexto de una enfermedad sistémica, más o menos compleja, se habla de glomerulonefritis secundarias. Estas glomerulonefritis son, clínica y anatomopatológicamente indistinguibles de las primarias, si bien se asocian a una sintomatología extrarrenal evidente.
Ejemplos de las enfermedades por lesiones glomerulares
• Lupus eritematoso sistémico
• Purpura de schonlein-henoch
• Endocarditis bacteriana
• Glomeruloesclerosis diabetic
• amiloidosis

24
Q

ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS TUBULOS E INTERTICIOS

A

Las enfermedades de los túbulos renales presentan dos procesos:
• Lesiones tubulares isquémicas o toxicas.
• Reacciones inflamatorias de los túbulos del intersticio.

  1. NECROSIS TUBULAR AGUDA
    Se dan por distintos procesos:
    • Lesión de la célula tubular.
    • Trastornos graves y persistentes del flujo sanguíneo
25
Q

ENFERMEDADES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

A
  1. NEFROESCLEROSIS BENIGNA
  2. HIPERTENSIÓN MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS ACELERADA
  3. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
  4. MICROANGIOPATIAS TROMBOTICAS
  5. SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÉMICO (SHU) CALCICO (INFANTIL)
  6. SINDROME HEMOLITICO-UREMICO DEL ADULTO
  7. SINDROME HEMOLITICO-UREMICO FAMILIAR
  8. PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA
    • OTROS
26
Q
  1. NEFROESCLEROSIS BENIGNA
A

Esclerosis de las arteriolas renales y arterias de pequeño calibre

27
Q
  1. HIPERTENSIÓN MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS ACELERADA
A

La nefroesclerosis maligna es una enfermedad renal asociada con una fase acelerada de hipertensión arterial.

28
Q
  1. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
A
  • Por secreción excesiva de renina en el riñón enfermo.
  • 70 % está causado por una placa ateromatosa obstructiva
  • 30% por displasia fibromuscular, esta última se caracteriza por engrosamiento no arteriosclerótico de las capas íntimas, media o adventicia
29
Q
  1. MICROANGIOPATIAS TROMBOTICAS
A

Morfologia
trombosis de los capilares y arteriolas de todo el cuerpo
clínicamente:
por anemia hemolítica, angiopatica, trombocitopenia y en ciertos casos insuficiencia renal.

30
Q
  1. SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÉMICO (SHU) CALCICO (INFANTIL)
A

La patogenia está relacionada con la toxina tipo SHIGA,
varios efectos sobre el endotelio.

31
Q
  1. SINDROME HEMOLITICO-UREMICO DEL ADULTO
A

mecanismo no conocidos:

  1. Asociado a infecciones como fiebre tifoidea, shigelosis, virales, y septicemia por E.coli
  2. En el síndrome antifosfolípido, tanto primario como secundario al LES (anticoagulante lupico).
  3. Complicaciones del embarazo (hemorragia placentaria) o del periodo posparto.
  4. Asociados a enfermedades vasculares del riñón, como esclerosis sistémica y la hipertensión maligna.
32
Q
  1. SINDROME HEMOLITICO-UREMICO FAMILIAR
A

La mayoría de los pacientes con SHU familiar tienen déficit hereditario de la proteína reguladora del complemento factor H, que rompe la convertasa de C3.

33
Q
  1. PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA
A

Se manifiesta por fiebre, anemia hemolítica y por la presencia de trombos en los capilares glomerulares y arteriolas aferentes. Causada por un defecto adquirido o genético en la ADMTS-13, la proteasa que fragmenta los multímetros grandes de FVW.

34
Q

ENFERMEDAD RENAL ISQUÉMICA ATEROSCLERÓTICA

A

La enfermedad bilateral actualmente parece ser la causa más frecuente de isquemia crónica asociada a insuficiencia renal en individuos de edad avanzada sin que exista HTA.

35
Q

ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA RENAL

A

La embolización de fragmentos de placas ateromatosas puede detectarse en las luces y paredes de las arterias arcuatas e interlobulillares por su contenido en cristales de colesterol que muestra el aspecto de hendiduras romboidales

36
Q

NEFROPATÍA DE LA ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES

A

Las alteraciones más frecuentes son hematuria y disminución de la capacidad de concentración de la orina.

37
Q

NECROSIS CORTICAL DIFUSA

A

Es poco frecuente, aparece después de una urgencia obstétrica como el abruptio placentae, del shock séptico o una intervención quirúrgica importante.

38
Q

INFARTOS RENALES

A

Contribuyen a esta predisposición el importante flujo sanguíneo renal (una cuarta parte del gasto cardíaco
La mayoría de infartos se deben a embolia.

39
Q

(UROPATÍA OBSTRUCTIVA)

A

HIDRONEFROSIS:
Dilatación de la pelvis y los cálices renales asociada a atrofia renal progresiva consecuencia de la obstrucción al flujo de salida de la orina.
La obstrucción puede ser brusca o insidiosa, parcial o completa, unilateral o bilateral, puede ocurrir desde la uretra hasta la pelvis renal.
Las causas habituales son:
• Anomalías congénitas
• Cálculos urinarios
• Hipertrofia prostática benigna
• Tumores
• Papilas o coágulos sanguíneos desprendidos
• Prolapso uterino y cistocele, etc

40
Q

UROLITIASIS (CALCULOS RENALES)

A

acumulación anormal generalmente de minerales constituyentes en la orina que se solidifican,.

41
Q

TUMORES BENIGNOS DEL RIÑON

A
  1. Adenoma papilar renal
  2. FIbroma o hamartoma renal (tumor retromedular de células intersticiales)
  3. Angiomiolipoma
  4. Oncocitoma
42
Q
  1. Adenoma papilar renal
A

Suelen medir menos de 5mm de diámetro. factores implicados: tabaco, obesidad, exposición a cadmio, asbesto y productos petroquímicos

43
Q
  1. FIbroma o hamartoma renal (tumor retromedular de células intersticiales)
A

En el examen microscópico se ven células parecidas a los fibroblastos y tejido colágeno, no tienen tendencia a malignizar

44
Q
  1. Angiomiolipoma
A

Es un tumor benigno formado por vasos, fibras musculares lisas y grasas. Puede ocurrir esporádicamente o en pacientes con esclerosis tuberosa, un síndrome hereditario autosómico dominante.

45
Q
  1. Oncocitoma
A

lesiones del riñón.
factores implicados en la etiología, tabaco, obesidad, exposición a cadmio, asbesto y productos petroquímicos.

46
Q

TUMORES MALIGNOS

A
  1. CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES O ADENOCARCINOMA RENAL
  2. SÍNDROME DE VON HIPPEL-LINDAU (VHL)
  3. CARCINOMA PAPILAR HEREDITARIO
47
Q
  1. CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES O ADENOCARCINOMA RENAL
A

De los canceres viscerales representa del 1 al 3% y de los renales un 85%, se lo denomino hipernefroma por su color amarillo y semejanza de sus elementos a las células claras de la corteza suprarrenal, procede del epitelio de los túbulos renales, El tabaquismo, la HTA, la obesidad, estrógenos, metales pesados y derivados del petróleo tiene una mayor incidencia de provocar este cáncer, es esporádico.

48
Q
  1. SÍNDROME DE VON HIPPEL-LINDAU (VHL)
A

Carcinoma hereditario familiar de células claras circunscrito al riñón con alteraciones que afectan al mismo gen. Es de comienzo tardío y muestra un curso indolente.

49
Q
  1. CARCINOMA PAPILAR HEREDITARIO
A

Es autosómico dominante caracterizado por presentar tumores bilaterales múltiples que son papilares, presentan mutaciones del protooncogen.

50
Q

CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES

A
  1. Carcinoma de células claras
  2. Carcinoma papilar.
  3. CARCINOMA RENAL CROMÓFOBO
  4. Carcinoma de conductos colectores.
  5. CARCINOMA UROTELIALES DE LA PELVIS RENAL
51
Q
A

Patologia II (6 decks)

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