Pancreas

Question 1

La secretina estimula

Answer 1

secreción de agua y bicarbonato, y es estimulada su secreción por la carga
ácida procedente del estómago y los ácidos grasos en la luz duodenal

Question 2

La colecistocinina estimula

Answer 2

secreción de enzimas digestivas, y su secreción es estimulada por los
ácidos grasos y a los productos de digestión de las proteínas: péptidos y aminoácidos.

Question 3

Las proenzimas inactivas son

Answer 3

Tripsinógeno, quimiotripsinógeno, procarboxipeptidasa,
proelastasa, calicreinógeno y profosfolipasa A y B

Question 4

donde se encuentra y a quien encinde La enteropeptidasa

Answer 4

enzima en el borde en cepillo de la mucosa duodenal, produce una
escisión del tripsinógeno en su forma activa, la tripsina.

Question 5

a quien encinde la tripsina?

Answer 5

quimiotripsina, carboxipeptidasa, elastasa, calicreína y fosfolipasa A y B.

Question 6

cuales son las sustancias segregadas de forma activa?

Answer 6

amilasa y la lipasa

Question 7

ALTERACIONES CONGENITAS del pancreas?

Answer 7

PANCREAS DIVISUM:

PANCREAS ANULAR

PANCREAS ECTOPICO:

Question 8

PANCREAS ANULAR

Answer 8

Cuando una porción del primordio ventral se queda fija, mientras que una porción del primordio
se coloca alrededor del duodeno.

Provoca obstrucción duodenal con distensión gástrica.

Question 9

PANCREAS DIVISUM:

Answer 9

Es la alteración congénita más frecuente, con incidencia de 3 al 10%

Se debe a un fallo en la fusión de los sistemas ductales de los primordios ventrales y dorsales.

El conducto de wirsung solo drena una pequeña parte de la cabeza del páncreas.

El conducto de Santorini drena la mayor parte a través de la papila menor, lo que predispone a
desarrollar pancreatitis crónica.

Question 11

PANCREAS ECTOPICO

Answer 11

estómago y duodeno, seguidas de yeyuno, divertículo de
meckel y el íleon.

Masa sésil, y puede producir dolor por inflamación local.

Question 12

PANCREATITIS AGUDA

Answer 12

inflamación del páncreas que varía en gravedad desde edema y necrosis grasa a una
necrosis del parénquima con hemorragia importante.

80% de los casos se asocian con enfermedad del tracto biliar y alcoholismo

> fre = Obstrucción de conductos pancreáticos, fármacos infecciones

Question 13

MORFOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA

Answer 13

Extravasación microvascular que causa edema.
. Necrosis grasa
. Reacción inflamatoria aguda
. Destrucción proteolítica del parénquima
. Destrucción de vasos sanguíneos: hemorragia intersticial

Puede ser leve, necrosante o hemorrágica

Question 15

HIPOTESIS DE LA PANCREATITIS AGUDA

Answer 15

causa hipotética una autodigestión por enzimas inapropiadamente activadas

Se ugieren tres vías de activación:

Obstrucción de los conductos pancreáticos

la lipasa que se segrega en forma activa necrosa la
grasa, estos tejidos dañados producen reacción inflamatoria favoreciendo a edema que además
compromete aún más la circulación vascular, produciendo insuficiencia vascular y lesión isquémica
de células acinares.

Lesión primaria de la célula acina

irus de la parotiditis, fármacos, traumatismos
directos, o después de isquemia o shock.

Transporte intracelular alterado de las proenzimas dentro de las células acinares

alcohol o la obstrucción del conducto pancreático. Las enzimas se activan intracelularmente. Es una hipótesis

en animales no clara aún en humanos.

Question 16

PANCREATITIS CRONICA

Answer 16

Inflamación del páncreas con destrucción del parénquima exócrino, fibrosis y, en las fases más
avanzadas la destrucción del parénquima endócrino.

causa más frecuente es el abuso prolongado de alcohol

> frec = obstrucción del conducto pancreático, pancreatitis tropical (por desnutrición), hereditaria

e idiopática.

Question 17

HIPOTESIS DE LA PANCREATITIS CRONICA

Answer 17

cuatro hipótesis

Obstrucción ductal por concreciones

El alcohol primero aumenta la concentración de proteínas en
jugo pancreático formando coágulos que después calcifican, obstruyendo los conductos
pancreáticos.

Tóxica-metobólica

El alcohol ejerce un efecto tóxico en las células acinares.

Estrés oxidativo:

Generado por el alcohol pueden generar radicales libres, favoreciendo la fusión
de lisosomas y de gránulos de zimógeno, la necrosis acinar, la inflamación y la fibrosis.

Necrosis-Fibrosis:

Se ha propuesto que la pancreatitis aguda inicia una secuencia de fibrosis
perilobular, distorsión ductal y secreción pancreática alterada. Con el tiempo y múltiples episodios
puede llevar pérdida del parénquima y fibrosis del mismo.

Question 18

MORFOLOGIA DE LA PANCREATITIS CRONICA

Answer 18

• Fibrosis parenquimatosa,. Reducción del número y tamaño de los acinos respetando relativamente los islotes de langerhans (posteriormente pueden desaparecer)
• Dilatacion variable de los conductos pancreáticos.

Question 19

Secuelas de la pancreatitis crónica:

Answer 19

seudoquistes pancreáticos, Malaabsorción, esteatorrea, Diabetes mellitus

Question 20

Quistes no Neoplásicos:

Answer 20

• Quistes congénito:

Pueden medir desde mm hasta 3 o 5cm. Revestidos por epitelio ductal cuboidal.

Se asocian a quistes en otros órganos como riñón, hígado, etc.

• Pseudoquistes:

Carecen de revestimiento epitelial. Son colecciones de material hemorrágico-necrótico ricos en enzimas pancreáticas. Pueden medir de a 30cm. Se pueden resolver espontáneamente.

Question 21

Neoplasias PANCREATICAS:

Answer 21

• Neoplasia Quísticas:

orresponder al 5 o 15% de los quistes. Cistoadenoma seroso y algunas neoplasia mucinosas
(pueden corresponder a benignos, intermedias o malignos), y el tumor sólido papilar.

• Carcinoma:
  
  • Adenocarcinoma ductal.

60% en cabeza, 15 % cuerpo, 5% en cola, y 20% difuso. Los de
cabeza obstruyen el conducto biliar, los de cuerpo y cola no,

por eso en su detección son más voluminoso

• Pancreatoblastoma:

En niños de entre 1 y 15 años

Compuesto por células escamosas mezcladas con células indiferenciadas. Son malignas pero de
mejor supervivencia que los adenocarcinomas