Pancreas Flashcards
La secretina estimula
secreción de agua y bicarbonato, y es estimulada su secreción por la carga
ácida procedente del estómago y los ácidos grasos en la luz duodenal
La colecistocinina estimula
secreción de enzimas digestivas, y su secreción es estimulada por los
ácidos grasos y a los productos de digestión de las proteínas: péptidos y aminoácidos.
Las proenzimas inactivas son
Tripsinógeno, quimiotripsinógeno, procarboxipeptidasa,
proelastasa, calicreinógeno y profosfolipasa A y B
donde se encuentra y a quien encinde La enteropeptidasa
enzima en el borde en cepillo de la mucosa duodenal, produce una
escisión del tripsinógeno en su forma activa, la tripsina.
a quien encinde la tripsina?
quimiotripsina, carboxipeptidasa, elastasa, calicreína y fosfolipasa A y B.
cuales son las sustancias segregadas de forma activa?
amilasa y la lipasa
ALTERACIONES CONGENITAS del pancreas?
PANCREAS DIVISUM:
PANCREAS ANULAR
PANCREAS ECTOPICO:
PANCREAS ANULAR
Cuando una porción del primordio ventral se queda fija, mientras que una porción del primordio
se coloca alrededor del duodeno.
Provoca obstrucción duodenal con distensión gástrica.
PANCREAS DIVISUM:
Es la alteración congénita más frecuente, con incidencia de 3 al 10%
Se debe a un fallo en la fusión de los sistemas ductales de los primordios ventrales y dorsales.
El conducto de wirsung solo drena una pequeña parte de la cabeza del páncreas.
El conducto de Santorini drena la mayor parte a través de la papila menor, lo que predispone a
desarrollar pancreatitis crónica.
PANCREAS ECTOPICO
estómago y duodeno, seguidas de yeyuno, divertículo de
meckel y el íleon.
Masa sésil, y puede producir dolor por inflamación local.
PANCREATITIS AGUDA
inflamación del páncreas que varía en gravedad desde edema y necrosis grasa a una
necrosis del parénquima con hemorragia importante.
80% de los casos se asocian con enfermedad del tracto biliar y alcoholismo
> fre = Obstrucción de conductos pancreáticos, fármacos infecciones
MORFOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA
Extravasación microvascular que causa edema.
. Necrosis grasa
. Reacción inflamatoria aguda
. Destrucción proteolítica del parénquima
. Destrucción de vasos sanguíneos: hemorragia intersticial
Puede ser leve, necrosante o hemorrágica
HIPOTESIS DE LA PANCREATITIS AGUDA
causa hipotética una autodigestión por enzimas inapropiadamente activadas
Se ugieren tres vías de activación:
Obstrucción de los conductos pancreáticos
la lipasa que se segrega en forma activa necrosa la
grasa, estos tejidos dañados producen reacción inflamatoria favoreciendo a edema que además
compromete aún más la circulación vascular, produciendo insuficiencia vascular y lesión isquémica
de células acinares.
Lesión primaria de la célula acina
irus de la parotiditis, fármacos, traumatismos
directos, o después de isquemia o shock.
Transporte intracelular alterado de las proenzimas dentro de las células acinares
alcohol o la obstrucción del conducto pancreático. Las enzimas se activan intracelularmente. Es una hipótesis
en animales no clara aún en humanos.
PANCREATITIS CRONICA
Inflamación del páncreas con destrucción del parénquima exócrino, fibrosis y, en las fases más
avanzadas la destrucción del parénquima endócrino.
causa más frecuente es el abuso prolongado de alcohol
> frec = obstrucción del conducto pancreático, pancreatitis tropical (por desnutrición), hereditaria
e idiopática.
HIPOTESIS DE LA PANCREATITIS CRONICA
cuatro hipótesis
Obstrucción ductal por concreciones
El alcohol primero aumenta la concentración de proteínas en
jugo pancreático formando coágulos que después calcifican, obstruyendo los conductos
pancreáticos.
Tóxica-metobólica
El alcohol ejerce un efecto tóxico en las células acinares.
Estrés oxidativo:
Generado por el alcohol pueden generar radicales libres, favoreciendo la fusión
de lisosomas y de gránulos de zimógeno, la necrosis acinar, la inflamación y la fibrosis.
Necrosis-Fibrosis:
Se ha propuesto que la pancreatitis aguda inicia una secuencia de fibrosis
perilobular, distorsión ductal y secreción pancreática alterada. Con el tiempo y múltiples episodios
puede llevar pérdida del parénquima y fibrosis del mismo.
MORFOLOGIA DE LA PANCREATITIS CRONICA
- Fibrosis parenquimatosa,. Reducción del número y tamaño de los acinos respetando relativamente los islotes de langerhans (posteriormente pueden desaparecer)
- Dilatacion variable de los conductos pancreáticos.
Secuelas de la pancreatitis crónica:
seudoquistes pancreáticos, Malaabsorción, esteatorrea, Diabetes mellitus
Quistes no Neoplásicos:
- Quistes congénito:
Pueden medir desde mm hasta 3 o 5cm. Revestidos por epitelio ductal cuboidal.
Se asocian a quistes en otros órganos como riñón, hígado, etc.
- Pseudoquistes:
Carecen de revestimiento epitelial. Son colecciones de material hemorrágico-necrótico ricos en enzimas pancreáticas. Pueden medir de a 30cm. Se pueden resolver espontáneamente.
Neoplasias PANCREATICAS:
- Neoplasia Quísticas:
orresponder al 5 o 15% de los quistes. Cistoadenoma seroso y algunas neoplasia mucinosas
(pueden corresponder a benignos, intermedias o malignos), y el tumor sólido papilar.
- Carcinoma:
- Adenocarcinoma ductal.
60% en cabeza, 15 % cuerpo, 5% en cola, y 20% difuso. Los de
cabeza obstruyen el conducto biliar, los de cuerpo y cola no,
por eso en su detección son más voluminoso
- Pancreatoblastoma:
En niños de entre 1 y 15 años
Compuesto por células escamosas mezcladas con células indiferenciadas. Son malignas pero de
mejor supervivencia que los adenocarcinomas
