Prova 1 - Endocrino Flashcards
1
Q
- Que tipos de complicação estão associadas ao diabetes de longa duração?
A
Complicações resultado de microangiopatia e da macroangiopatia. O risco aumenta com a elevação dos níveis da hemoglobina A1C.
- Doenças arteriais coronarianas de pequenos e grandes vasos são comuns.
- Insuficiência renal.
- Retinopatia diabética.
- Neuropatia em mais de 50% dos pacientes, havendo um risco estimado em 15% de uma ou mais amputações dos membros inferiores ao longo da vida.
- Neuropatia autonômica ocorre em 20% a 40%, em particular naqueles com neuropatia periférica, insuficiência renal ou hipertensão arterial sistêmica. A neuropatia autonômica cardíaca pode mascarar a angina pectoris e obscurecer a presença de doença arterial coronariana.
- Gastroparesia, que pode causar o esvaziamento gástrico tardio, é um sinal de neuropatia autonômica que afeta os nervos vagos. (501)
2
Q
- Qual é o manejo pre-operatorio recomendado para os medicamentos para controlar diabetes?
A
- Insulina: reduzir em 30% a 50% a dose matinal para prevenir a hipoglicemia devido ao jejum enquanto ainda se controla o risco hiperglicêmico.
- Sulfonilureia: manter até a noite anterior à cirurgia. No entanto, essas drogas também podem produzir hipoglicemia na ausência de ingestão calórica na parte da manhã de modo que a recomendação geral seja manter os agentes hipoglicêmicos na manhã da cirurgia.
- Biguanidas (fenformina e metformina) podem estar associadas à acidose lática.
3
Q
- Quais níveis de glicose no sangue devem ser mantidos no período pré-operatório?
A
- O nível ótimo de controle de glicose no ambiente de cuidado intensivo e perioperatório ainda é controverso. Tentativas de manter os níveis de glicose abaixo de 108 mg/dl em pacientes em estado crítico podem resultar no excesso de mortalidade em comparação àqueles pacientes em que o nível era controlado na faixa entre 140 a 180 mg/dl. Há algumas fórmulas para a administração de insulina em escala móvel, para a manutenção de infusões de 5% de dextrose e para o monitoramento periódico de glicose no sangue para o manejo perioperatório do diabetes dependente de insulina. (502)
4
Q
- Quais são algumas possíveis causas e complicações da hiperglicemia pré-operatória?
A
- As alterações neuroendócrinas induzidas pelo estresse, a administração da glicose exógena e o estado metabólico subjacente do paciente podem contribuir para a hiperglicemia perioperatória. As possíveis complicações da hiperglicemia perioperatória grave incluem a cetoacidose diabética, a desidratação severa e o coma relacionado aos efeitos secundários não cetóticos hiperglicêmicos hiperosmolares sobre o resultado neurológico após a isquemia cerebral, e o risco elevado de infecção cirúrgica. (502)
5
Q
- Que valores laboratoriais definem o hipertireoidismo?
A
Níveis elevados dos hormônios tri- iodotironina (T3) e tetraiodotironina (tiroxina ou T4).
6
Q
- Quais são as causas comuns do hipertireoidismo? (8)
A
Doença de Graves, bócio multinodular tóxico, tireoidite, níveis elevados de gonadotrofina coriônica humana (β-HCG) (hipertireoidismo gestacional, coriocarcinoma, mola hidatiforme), estruma ovariano (tecido tireoidiano em um teratoma ovariano), o adenoma hipofisário secretor do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e a administração do contraste ionizado a um paciente suscetível.
*Amiodarona pode levar ao hipotireoidismo e ao hipertireoidismo.
7
Q
- O que é doença de Graves?
A
Condição autoimune em que os anticorpos receptores de tirotrofina imitam continuamente o efeito do TSH.
8
Q
- Quais são os sinais e os sintomas do hipertireoidismo (cardíaco 3, neurológicos 4, constitucionais 2 e GI 5)?
A
Sinais e sintomas cardíacos: aumento da sensibilidade cardíaca a catecolaminas, causando hipertensão e taquiarritmias, ICC de alto debito ou angina.
Neurológicos: tremor, hiperreflexia e irritabilidade. Pode ocorrer paralisia periódica devido a hipocalemia e pela fraqueza muscular proximal.
Constitucionais: febre e intolerância ao calor.
Gastrointestinais: náusea, vômito, diarreia, disfunção hepática e icterícia.
9
Q
- Qual é a diferença entre o hipertireoidismo e a tempestade tireoidiana?
A
A diferença é determinada pelo grau da condição. A tempestade tireoidiana é a forma mais grave da doença. Ela é uma síndrome clínica emergente potencialmente fatal com uma taxa de mortalidade de cerca de 30% a despeito de tratamento.
10
Q
- Quais são os sinais e sintomas da tempestade tireoidiana?
A
Piora da disfunção tireoideana, incluindo a disfunção cardíaca grave, a hiperglicemia, a hipercalcemia, a hiperbilirrubinemia, o estado mental alterado, as convulsões e o coma.
11
Q
- Quais condições podem fazer com que um paciente que apresenta sintomas tireotóxicos desenvolva a tempestade tireoidiana? (11)
A
Por estresse, incluindo infecção, AVC ou trauma, em especial na glândula da tireoide; na cirurgia, na cetoacidose diabética, na descontinuação incorreta das drogas antitireóideas ou no câncer da tireoide metastático.
Administração de determinadas drogas: pseudoefedrina, aspirina, ingestão de iodo em excesso, contraste ou amiodarona.
12
Q
- Que medicamentos são usados no manejo da tempestade tireoidiana (4)? Como funcionam?
A
As tionamidas, como propiltiouracil (PTU) e metimazol (MMI), inibem a tireoperoxidase (TPO), que catalisa a incorporação de iodeto em tiroglobulina para produzir T3 e T4, pelo menos uma hora após a administração de tionamida, uma grande dose de iodeto estável é administrada fazendo um down-regulation na produção intracelular de TPO.
Os bloqueadores β-adrenérgicos são usados para reduzir os sintomas adrenérgicos. Propranolol de escolha pela inibição da conversão periférica de T4 no hormônio mais potente, o T3, outros β-bloqueadores (atenolol, metoprolol ou esmolol) podem ser usados.
Os corticosteroides porque esses pacientes em geral têm uma insuficiência suprarrenal relativa.
Plasmaférese para remover T3 e T4 da corrente sanguínea.
13
Q
- O que é o efeito Wolff-Chaikoff?
A
Efeito paradoxal na qual grandes doses de iodeto suprime a transcrição do gene da peroxidase reduzindo a produção e liberação do hormonio tireoideano. Esse benefício é temporário e dura cerca de uma semana.
14
Q
- Quais são as considerações anestésicas para um paciente com hipertireoidismo?
A
É aconselhável uso de agentes que não aumentem a frequência cardíaca ou a ativação simpática, assegurar aquilo que não pode ser postergado até que a secreção do hormônio da tireoide tenha sido controlada.
15
Q
- Como a tempestade tireoidiana perioperatória pode ser administrada? (incidencia, tratamento pre e intraoperatorio) O que pode confundir a tempestade tireoidiana intraoperatorio?
A
Incidencia: pode ocorrer no intraoperatório, é mais provável após 6-18 horas após procedimento.
Tratamento pré-operatório: visando diminuir a quantidade de hormônios em circulação e reduzir o aumento na estimulação do SNSimpatico;
Esmolol pode ser iniciada e titulada de acordo com os efeitos cardiovasculares e hemodinâmicos;
A dexametasona para bloquear a liberação do hormônio da tireoide da glândula tireoide e a conversão periférica de T4 em T3;
O propiltiouracil para bloquear a absorção de iodo da glândula tireoide e, após isso, o iodo pode ser administrado para inibir a liberação do hormônio da tireoide;
O tratamento intraoperatorio: suporte, com o monitoramento e o tratamento de anormalidades no status do fluido intravascular do paciente, eletrólitos, glicose e temperatura corporal.
*Pode ser difícil de distinguir a tempestade tireoidiana de outros estados hipermetabólicos, incluindo a hipertermia maligna, o feocromocitoma, a síndrome maligna neuroléptica e a sepse.
16
Q
- Que valores laboratoriais definem o hipotireoidismo?
A
Diminuição dos níveis dos hormônios tri-iodotironina (T3) e tetraiodotironina (tiroxina ou T4) em circulação.
17
Q
- Quais são as causas do hipotireoidismo?
A
- O hipotireoidismo é congênito (cretinismo) ou adquirido. O hipotireoidismo adquirido pode se dever à inflamação ou à deficiência de iodo na alimentação (o chamado bócio endêmico). A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune crônica caracterizada pela destruição progressiva da glândula tireoide. O hipotireoidismo também pode ser iatrogênico (devido ao tratamento médico ou cirúrgico do hipertireoidismo). Pelo menos metade dos pacientes que recebem tratamento com iodo radioativo para o hipertireoidismo fica com hipotireoidismo 10 anos depois. O hipotireoidismo também pode ocorrer após uma doença ou cirurgia do hipotálamo ou da hipófise. (503)
18
Q
- Quais são os sinais e os sintomas do hipotireoidismo?
A
- O início do hipotireoidismo normalmente é insidioso, e os sintomas em geral não são específicos. Pode haver a presença de fadiga, letargia, intolerância ao frio, edema periorbital, fraqueza, ganho de peso, pele seca e cabelo quebradiço. O mixedema também pode ocorrer em casos graves. É caracterizado por um débito cardíaco reduzido, reflexos atenuados dos tendões profundos e edema pré-tibial não depressível. O hipotireoidismo não tratado pode progredir para distúrbios eletrolíticos, hipoventilação, hipotermia ou coma. (503)
19
Q
- Qual é a diferença entre o hipotireoidismo primário e secundário?
A
- O hipotireoidismo primário está presente se houver níveis baixos de T3 e T4, mas um nível elevado de TSH. O hipotireoidismo primário subclínico está presente em cerca de 5% a 8% da população americana. Tem uma prevalência de mais de 13% em pacientes idosos saudáveis, em especial as mulheres. (503)
20
Q
- Qual é o tratamento para o hipotireoidismo?
A
- O tratamento para o hipotireoidismo envolve a administração oral de levotiroxina sintética, 75 a 150 μg/dia. É importante iniciar lentamente a reposição hormonal da tireoide porque a isquemia cardíaca aguda pode se desenvolver em pacientes com doença arterial coronariana por causa do aumento rápido na demanda de oxigênio do miocárdio à medida que o metabolismo e o débito cardíaco aumentam. A terapia intravenosa de reposição hormonal da tireoide está disponível, mas seu uso está limitado a apresentações graves como o coma mixedematoso. (503)
21
Q
- É necessário postergar a cirurgia dos pacientes com hipotireoidismo e alcançar um estado eutireóideo antes da operação?
A
- O hipotireoidismo assintomático leve a moderado não representa um risco maior de morbidade perioperatória para o paciente. Não há sensibilidade incomum a anestésicos inalados, sedativos ou entorpecentes. O hipotireoidismo sintomático ou grave deve tornar necessário o adiamento da cirurgia para a reposição do hormônio da tireoide até que as anormalidades neurológicas e cardiovasculares sejam resolvidas. (503)
22
Q
- Quais são as considerações das vias aéreas pré- operatórias em um paciente que passa pela cirurgia da tireoide?
A
- Para pacientes que passam por uma cirurgia da tireoide, o manejo das vias aéreas é o desafio primário. A compressão da traqueia exercida por um bócio ou uma massa tireóidea pode resultar em sintomas de dispneia, sons respiratórios, apneia obstrutiva do sono ou tosse. Os pacientes com o alargamento da tireoide devem ser avaliados antes da cirurgia para verificar evidências da compressão ou do desvio da traqueia. A análise de tomografias computadorizadas (TC) disponíveis pode ser útil quando se avalia o tamanho do bócio e seu impacto na anatomia. Um estudo prospectivo reportou uma incidência de 5% de intubação traqueal difícil em pacientes eutireoidianos que estão passando por uma tireoidectomia; no entanto, as causas da dificuldade das vias aéreas nesses pacientes eram os fatores anatômicos usuais encontrados na população em geral e não estavam relacionadas ao alargamento da tireoide. Na presença de um bócio canceroso, no entanto, a invasão da traqueia e a fibrose tecidual podem prejudicar a mobilidade das estruturas laríngeas e impedir a visualização da abertura da glote durante a laringoscopia. Em pacientes com a compressão grave da traqueia que causa estridor, o método de escolha para limitar o risco de obstrução completa das vias aéreas após a ablação da ventilação espontânea pode ser a intubação em um paciente acordado. A equipe cirúrgica deve estar preparada e pronta para realizar a traqueostomia emergencial ou a broncoscopia rígida. (503)
23
Q
- Quais são as considerações das vias aéreas pós- operatórias em um paciente que passa pela cirurgia da tireoide?
A
- Evitar a tosse durante a emergência na conclusão da cirurgia da tireoide é importante para reduzir o risco de hemorragia pós-operatória. Diversas intervenções foram propostas para minimizar a tosse durante a emergência, incluindo a realização de uma extubação profunda e a administração venosa de opioide potente de curta ação (o remifentanil), o agonista α2-dexmedetomidina, e a lidocaína. O comprometimento das vias aéreas após a extubação pode ocorrer por causa de um hematoma em expansão, uma traqueomalácia ou uma disfunção das cordas vocais provocada pela lesão do nervo laríngeo. (504)
24
Q
- Por que o monitoramento do nervo laríngeo no intraoperatório é realizado durante a cirurgia tireoide? Qual é o impacto sobre o plano anestésico?
A
- Lesões do nervo laríngeo unilateral decorrentes da cirurgia na tireoide geram danos às cordas vocais, mas não são uma ameaça à função das vias aéreas. Por outro lado, lesões recorrentes do nervo laríngeo comprometem a função dos músculos cricoaritenoides, que são os músculos responsáveis por separar as cordas vocais durante a respiração. Isso pode levar à obstrução potencialmente fatal das vias áreas, exigindo a intubação ou a traqueostomia. Em tais pacientes, as cordas vocais paralisadas não abduzem durante a fase inspiratória do ciclo respiratório e podem aparecer diante da linha média quando vistas durante a laringoscopia direta. Muitos cirurgiões solicitam o uso de um tubo endotraqueal para o monitoramento do nervo laríngeo como uma medida de segurança durante a cirurgia na tireoide. Tratam-se de tubos endotraqueais especializados com eletrodos posicionados na vizinhança imediata das cordas vocais. Eles enviam um sinal eletromiográfico para um receptor sempre que as cordas vocais se contraem, de modo que, se o cirurgião estimular o nervo laríngeo, um sinal audível fornecerá um aviso sobre o potencial de lesão do nervo. Com o tubo endotraqueal para o monitoramento do nervo laríngeo, não se deve usar nenhum bloqueador neuromuscular. (504)
25
61. Qual é a célula embrionária de origem do feocromocitoma e qual é a diferença entre ela e o paraganglioma?
61. O feocromocitoma é um tumor da medula da suprarrenal que secreta catecolamina cuja célula embriológica de origem é a célula da crista neural. O paraganglioma é o nome dado a esses tumores quando ocorrem fora da glândula suprarrenal. (504)
26
62. Que hormônios são produzidos pelo feocromocitoma e pelos tumores paragangliomas, e quais são os sinais e os sintomas comuns?
62. Os tumores de feocromocitoma tipicamente geram os hormônios medulares suprarrenais dopamina, noradrenalina e adrenalina. Os sintomas mais comuns são dor de cabeça, palpitações, sudorese e tremor. O sinal mais comum é a hipertensão. A hipertensão grave durante a anestesia e as manipulações cirúrgicas é uma manifestação bem reconhecida do feocromocitoma; de 8% a 10% dos tumores são assintomáticos. O diagnóstico é feito medindo-se a urina ou os níveis de catecolamina e metabólito de catecolamina. (504)
27
63. Qual é a incidência dos tumores feocromocitoma e paraganglioma?
63. A prevalência dos tumores feocromoticoma e paraganglioma na população em geral tem sido relatada com uma incidência de 1 em 2000. (504)
28
64. Como a hipertensão perioperatória e a taquicardia associadas ao feocromocitoma e ao paraganglioma devem ser administradas?
64. Quase todo agente anti-hipertensivo disponível tem sido usado para o manejo de feocromocitomas e paragangliomas; no entanto, as recomendações baseadas em evidências que favorecem um agente sobre o outro são limitadas. A fenoxibenzamina α-bloqueadora não seletiva permanece sendo o agente mais comumente recomendado pelos autores de artigos de revisão e de séries de casos. É o agente com o qual há a maior experiência clínica no mundo todo; tem uma meia-vida farmacológica longa, mas é muito caro e não tem outra aplicação clínica. É útil para o tratamento crônico de pacientes com tumores que secretam catecolamina e que não podem ser ressecados. Embora seja frequentemente recomendado, pode não ser o agente de escolha. Como os α2-agonistas geralmente provocam bradicardia, sedação e pressão arterial mais baixa, a fenoxibenzamina (com propriedades de bloqueadores α1 e α2) pode aumentar a pressão e o pulso arteriais, o que não seria desejável. Alternativas mais baratas antes da realização da adrenalectomia incluem os bloqueadores seletivos α1 (prazosina, doxazosina e terazosina), bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), bloqueadores do receptor de angiotensina, β-bloqueadores e agonistas α2. A hipertensão e a taquicardia no intraoperatório ocorrem com frequência, apesar da terapia anti-hipertensiva pré- operatória máxima, e ainda podem requerer infusões de vasodilatadores, esmolol e magnésio para o tratamento. A dexmedetomidina pode ser útil também por causa de sua atividade α2-agonistas. (504)
29
65. O que é a síndrome de MEN1 (neoplasia endócrina múltipla tipo 1)? Qual é o seu padrão de hereditariedade?
65. A neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (MEN1), descrita por Wermer em 1954, é caracterizada por uma tríade de tumores do pâncreas, da paratireoide e da hipófise. Sua herança é autossômica dominante. (505)
30
66. O que é a síndrome de MEN2 (neoplasia endócrina múltipla tipo 2)? Qual é o seu padrão de hereditariedade?
66. A neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (MEN2) é caracterizada pelo carcinoma medular da tireoide (CMT) e outros tumores associados, incluindo os tumores feocromocitoma e paratireoide. (505)
31
67. Que tumores específicos são comumente encontrados em pacientes com MEN1?
67. Na MEN1, os tumores no pâncreas geralmente secretam gastrina (40%), insulina, glucagon, polipeptídeo intestinal vasoativo ou polipeptídeo pancreático. Os tumores hipofisários em geral secretam adenomas (prolactina 60%, hormônio do crescimento 25%), embora alguns adenomas sejam não funcionais; 95% dos pacientes com MEN1 têm um adenoma das paratireoides, o tumor mais comum na síndrome, que geralmente se apresenta como hipercalcemia. Todas as quatro glândulas paratireoides em geral devem ser removidas cirurgicamente porque estão envolvidas na doença. Outros tumores podem incluir os adenomas adrenocorticais, carcinoides, tumores neuroendócrinos, lipomas, angiofibromas e colagenomas. (505)
32
68. Quais são os subtipos de MEN2?
68. Há dois subtipos de MEN2: MEN2A, descrita por Sipple em 1961, e MEN2B, descrita por Williams et al. em 1966. MEN2A é responsável por 80% das síndromes de CMT hereditárias. Além do CMT, 50% dos pacientes com MEN2A desenvolvem feocromocitomas e 30% desenvolvem hiperparatireoidismo. MEN2B é responsável por 5% dos CTMs hereditários e inclui neuromas mucosos, feocromocitoma e carcinoma medular da tireoide. (505)
33
69. Quais são as implicações anestésicas de MEN1 e MEN2?
69. Não há implicações anestésicas específicas da MEN1. As implicações anestésicas da MEN2 se relacionam a seus componentes e às suas condições associadas. MEN2 pode estar associada a feocromocitomas ou à doença de Von Hippel- Lindau, que, por sua vez, pode incluir tumores cerebelares. (505)
34
70. Quais são os tumores carcinoides e neuroendócrinos, e que hormônios eles produzem?
70. Os carcinoides e os tumores neuroendócrinos são células dispersas de origem embriológica na crista neural. Esses tumores produzem serotonina ou outros hormônios de peptídeos. Quando esses tumores surgem no intestino médio, são denominados tumores carcinoides, mas quando surgem em outro lugar no corpo, o termo correto para eles é tumores neuroendócrinos. (505)
35
71. Por que os tumores carcinoides do intestino médio geralmente são assintomáticos? Quando eles se tornam sintomáticos?
71. Os carcinoides no intestino médio em geral são assintomáticos até que causem a obstrução intestinal ou a apendicite porque a drenagem venosa se dá via a veia porta no fígado, que desintoxica o excesso de serotonina que produzem. (505)
36
72. O que é a síndrome carcinoide? Qual é o tratamento usual para a crise carcinoide?
72. A síndrome carcinoide é uma constelação de sintomas sistêmicos do excesso de serotonina. Esses sintomas incluem diarreia, rubor, palpitações e broncoconstrição. Resulta de tumores fora do campo de drenagem da porta hepática ou quando a doença hepática metastática é extensa. A octreotida pode ajudar a melhorar esses sintomas. (506)
37
73. Quais são as implicações perioperatórias dos tumores carcinoides e neuroendócrinos?
73. As condições perioeratórias dos tumores carcinoide e neuroendócrino resultam de efeitos hemodinâmicos diretos da serotonina. Estes geralmente não são problemáticos no contexto do cuidado anestésico perioperatório, e um maior monitoramento hemodinâmico é raramente exigido como consequência da atividade endócrina do tumor. No entanto, certos medicamentos podem causar a liberação do mediador, levando à hipotensão e à taquicardia. As drogas que podem causar a liberação do mediador incluem opioides (em particular a meperidina e a morfina), bloqueadores neuromusculares (atracúrio, mivacúrio e d-tubocurarina), adrenalina, noradrenalina e dopamina. Deve haver um alto índice de suspeita de doença cardíaca carcinoide diante da doença das válvulas cardíacas do lado direito ou da insuficiência cardíaca do lado direito. Deve-se considerar a ecocardiografia como uma ferramenta diagnóstica. A insuficiência cardíaca do lado direito se deve ao efeito esclerosante da serotonina sobre as válvulas tricúspide e pulmonar. Isso pode ser a causa de morte em até 50% dos pacientes com a síndrome carcinoide. (506)
38
74. Quais são os principais hormônios secretados pelo córtex suprarrenal?
74. Os principais hormônios secretados pelo córtex suprarrenal são o cortisol e a aldosterona. (506)
39
75. Qual é o mecanismo pelo qual o estresse estimula a liberação de cortisol?
75. A produção de cortisol no córtex suprarrenal é estimulada pelo hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) liberado pela hipófise. O ACTH é secretado em resposta ao hormônio liberador da corticotropina (CRH). O estresse estimula o hipotálamo a liberar CRH, que aumenta os níveis de cortisol no sangue. O cortisol exerce uma influência de feedback negativo sobre a produção de CRH e ACTH. (506)
40
76. Qual é a função do cortisol no corpo?
76. O cortisol mantém a homeostase do sistema cardiovascular, em especial na presença do estresse. Ele preserva o tônus vascular e a integridade endotelial,mantendo o volume intravascular ao reduzir a permeabilidade vascular. Também potencializa os efeitos do vasoconstritor de catecolaminas. Quando os níveis de cortisol são deficientes, a resistência vascular sistêmica e a contratilidade do miocárdio diminuem. O cortisol também pode desempenhar um papel importante na gluconeogênese, na retenção de sódio, na excreção de potássio e nos efeitos anti-inflamatórios. (506)
41
77. Quais são os sintomas da insuficiencia suprarrenal cronica?
77. A insuficiência suprarrenal crônica (síndrome de Addison) é definida como produção e secreção crônicas insuficientes de cortisol, com ou sem insuficiência de aldosterona. Os sintomas da insuficiência suprarrenal crônica são não específicos e incluem fadiga, mal-estar, letargia, perda de peso, anorexia, artralgia, mialgia, náusea, vômito, dor abdominal, diarreia e febre. (506)
42
78. Qual é a diferença entre a insuficiência suprarrenal primária e secundária (ou terciária)?
78. A insuficiência suprarrenal primária se refere ao não funcionamento das glândulas suprarrenais. A hiponatremia e a hipercalemia podem ser o resultado da deficiência em aldosterona. A insuficiência suprarrenal secundária é a falha da hipófise em estimular a produção de cortisol. Na insuficiência suprarrenal secundária, a produção de aldosterona, sob o estímulo do sistema renina-angiotensina, permanece intacta, então a hiponatremia e a hipercalemia são incomuns. A insuficiência terciária é a falha do hipotálamo em estimular a hipófise e, portanto, as suprarrenais. (506)
43
79. Quais são as causas frequentes da insuficiencia suprarrenal primária
79. A causa da insuficiência suprarrenal primária geralmente é a adrenalite autoimune imunológica, que pode ser isolada ou parte de uma síndrome de poliendocrinopatia autoimune. As causas menos comuns incluem malignidades e infecções. As causas malignas geralmente são câncer metastático, comumente de pulmão ou de mama. As causas infecciosas incluem tuberculose. (506)
44
80. Quais são as causas frequentes de insuficiencia suprarrenal secundaria ou terciaria?
80. A insuficiência suprarrenal secundária ou terciária geralmente resulta da lesão na hipófise ou no hipotálamo, do tumor ou da supressão devido a esteroides administrados de forma exógena. (506)
45
81. O que é a crise de Addison (insuficiência suprarrenal aguda)? Quais são seus sintomas e causas?
81. A insuficiência suprarrenal aguda (crise de Addison) é o choque circulatório que resulta da deficiência de cortisol. Geralmente ocorre em pacientes com insuficiência suprarrenal primária e estresse agudo superimposto, como trauma, cirurgia ou infecção. Os sintomas incluem hiponatremia, hipercalemia, choque hipovolêmico e falta de resposta vascular e miocárdica a catecolaminas. (506)
46
82. Qual é o tratamento para a insuficiência renal aguda?
82. O tratamento da insuficiência suprarrenal aguda geralmente requer a administração intravenosa de alguns litros de solução salina isotônica e de corticosteroides. Em adultos, a administração de 100 mg de cortisol, ou seu equivalente, a cada 6 a 8 horas geralmente reverte a fisiopatologia no primeiro dia de tratamento, e os esteroides orais podem ser administrados após 24 horas. (506)
47
83. Quais são as causas comuns de apoplexia hipofisária? Quais são os sinais, os sintomas e o tratamento da apoplexia hipofisária?
83. A apoplexia hipofisária se refere a uma hemorragia hipofisária aguda, a um edema ou a um infarto e é potencialmente fatal. A apoplexia hipofisária ocorre com mais frequência após o infarto de um adenoma hipofisário grande ou necrose hipofisária pós-parto (síndrome de Sheehan) decorrente da hipotensão. Relatos mostram que também pode ocorrer após o bypasscardiopulmonar. A apoplexia hipofisária está associada ao diabetes, à hipertensão, à anemia falciforme e ao choque agudo. Os sinais e os sintomas da apoplexia hipofisária podem incluir a perda total repentina de toda a secreção hormonal hipofisária posterior, a hipoglicemia grave, a hipotensão grave, a hemorragia no sistema nervoso central, o edema cerebral, a perda de visão (em geral hemianopsia bitemporal), a dor de cabeça grave, a irritação da meninge, a oftalmoplegia, o colapso cardiovascular ou a perda de consciência. O diagnóstico é feito por uma tomografia computadorizada ou por uma imagem de ressonância magnética. A descompressão cirúrgica aguda do edema cerebral pode ser necessária quando há perda visual significativa e alteração do estado mental. (507)
48
84. Qual é o efeito do etomidato sobre a função suprarrenal?
84. O etomidato está associado à supressão significativa, mas transiente (<24 horas) da função suprarrenal, mesmo após uma dose da droga. Em especial, isso é clinicamente significativo no cenário de insuficiência de corticosteroide relacionada à doença grave. (507)
49
85. Qual é a abordagem geral para a reposição de esteroides perioperatórios no paciente que tem insuficiência adrenal induzida por esteroides?
85. A administração de esteroides em dose de estresse durante o período perioperatório permanece controversa. Com base em uma recente revisão Cochrane, parece que as recomendações sobre o uso de corticosteroides adicionais para pacientes cirúrgicos que recebem esteroides pré-operatórios não foram adequadamente investigadas. A supressão suprarrenal induzida por esteroide é altamente variável, e sua duração é imprevisível, podendo ser de dias a anos. Como as consequências de um período curto de uso dos esteroides são mínimas, o tratamento antecipatório geralmente é seguro. A dosagem para a terapia de reposição deve ser adequada, mas não excessiva. Os fundamentos científicos dessa recomendação são baseados na pesquisa cirúrgica em primatas quando a administração de suplementos 10 vezes maior do que as taxas de produção de cortisol não era superior a simplesmente substituir a produção diária normal de cortisol. A taxa diária de produção de cortisol para um adulto médio fica entre 20 e 30 mg. Com base nisso, a abordagem recomendada para pacientes que passam por cirurgias é começar no momento da cirurgia com uma dose entre uma e cinco vezes a produção diária e administrar não mais do que 100 a 150 mg de cortisol equivalentes por dia, diminuindo a dose em 48 a 72 horas. Os riscos potenciais da administração de doses suplementares de corticosteroides a pacientes no período perioperatório são a cura deficiente de ferimentos e um maior aumento das taxas de infecção. (507)
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86. O que é insuficiência corticosteroide relacionada à doença grave (CIRCI)?
86. O termo insuficiência de corticosteroide relacionada ao estado crítico grave (CIRCI) tem sido aplicado recentemente a situações clínicas em que a resposta suprarrenal a doenças graves e a outros estresses é inadequada. O tratamento anterior com esteroide pode ser uma causa em potencial desta condição. O paciente pode não atender aos critérios tradicionais para a disfunção suprarrenal. Sinais e sintomas incluem a hipotensão refratária dependente de vasopressor, uma discrepância entre a gravidade antecipada da doença do paciente e de seu estado presente ou febre alta sem causa aparente ou não resposta a antibióticos. Também pode haver hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, neutropenia ou eosinofilia. A administração empírica de 100 a 300 mg/dia de hidrocortisona IV elimina tipicamente uma necessidade pré-existente de vasopressores e de seu diagnóstico. (507)
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87. O que é a síndrome de Cushing? Quais são os sinais e os sintomas da síndrome de Cushing e como ela é diagnosticada?
87. A síndrome de Cushing se refere à presença de níveis séricos elevados de cortisol. Os pacientes com a síndrome de Cushing têm uma aparência física típica caracterizada pelo arredondamento da face, obesidade na região do tronco, extremidades finas e acúmulo de gordura na região torácica superior (“corcunda de búfalo”), estrias abdominais roxas e afinamento da pele. Os efeitos fisiológicos dos níveis crônicos de corticosteroides elevados incluem ganho de peso, hipertensão, hipercoagulabilidade e fraqueza muscular, intolerância à glicose, disfunção gonadal e osteoporose. O diagnóstico é confirmado por uma taxa elevada de cortisol livre urinário coletado durante 24 horas. (507)
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88. Qual é a diferença entre a síndrome de Cushing primária e secundária (terciária)?
88. A síndrome de Cushing primária é definida como o hipercortisolismo que é independente do nível de secreção de ACTH pela hipófise. Geralmente se deve a uma glândula suprarrenal em hiperfuncionamento ou a um adenoma suprarrenal. A doença secundária e terciária ocorre devido a níveis elevados em circulação de ACTH ou a uma substância semelhante ao ACTH. (507)
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89. Qual é a diferença entre a síndrome de Cushing e a doença de Cushing?
89. A doença de Cushing geralmente se refere a uma forma específica da síndrome de Cushing secundária, a da hiperfunção do córtex suprarrenal devido ao excesso de produção de ACTH pelo adenoma hipofisário. Isso corresponde a 80% dos pacientes com a síndrome de Cushing. (507)
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90. Quais são as causas comuns da síndrome de Cushing secundária?
90. Após a doença de Cushing, o restante dos pacientes com essa síndrome tem fontes ectópicas de ACTH, que podem ter câncer primário suprarrenal ou câncer metastático como do pulmão (em geral de pequenas células de pulmão), da tireoide, de próstata, de pâncreas ou tumores neuroendócrinos intratorácicos. A síndrome de Cushing secundária também pode ocorrer com a administração exógena de medicamentos semelhantes ao cortisol ou de ACTH sintético. (507)
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91. Quais são as considerações anestésicas em um paciente com a síndrome de Cushing?
91. Os pacientes com a síndrome de Cushing podem ser mais suscetíveis aos efeitos dos bloqueadores neuromusculares do que o normal, levando ao relaxamento muscular prolongado e à fraqueza. Por causa disso, os pacientes com síndrome de Cushing devem estar sujeitos a uma insuficiência respiratória pós-operatória não antecipada. (507)
