Protozoos Flashcards

1
Q

Protozoos Comensales

A

Definición: Protozoos que carecen de poder patógeno conocido para los humanos. Se benefician del hospedero sin causar daño.

Importancia: Indicadores de fecalismo e índice de contaminación fecal ambiental.

Localización Habitual: Intestino grueso; algunos en la cavidad oral.

Relevancia Sanitaria: Su presencia indica conductas de riesgo para adquirir patógenos.

Prevalencia: Entre 20% y 80% en adultos y niños.

Medida Recomendada: Enfatizar la educación sanitaria de la población.

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2
Q

Protozoos Comensales Comunes

A

Protozoos Más Frecuentes:
Entamoeba coli
Endolimax nana

Otros Protozoos Encontrados:
Chilomastix mesnilli
Lodamoeba butschli

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3
Q

Amebiosis - Generalidades

A

Parásito: Entamoeba histolytica

Clasificación: Protozoo - Amebino

Hábitat: Intestino grueso humano

Forma Infectante: Quiste

Vía de Infección: Oral

Mecanismo de Transmisión: Fecalismo humano

Fuente de Infección: Alimentos y agua
contaminada, manipuladores de alimentos

Reservorio: Humano

Ciclo Biológico: Monoxénico

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4
Q

Agente Patógeno - Entamoeba histolytica

A

Formas Evolutivas: Trofozoito y quiste
Trofozoito: Forma activa en el intestino
Quiste: Forma de resistencia al ambiente

Quiste:
Tamaño: 10 a 15 μm
Contiene hasta cuatro núcleos

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5
Q

Hábitat y Reproducción Entamoeba hystolitica

A

Trofozoitos: Intestino grueso humano

Ciclo Biológico:
Inicio: Ingestión de quistes
Quistes se transforman en trofozoitos en el intestino delgado
Reproducción: Fisión binaria en la mucosa del intestino grueso

Alimentación de Trofozoitos: Fagocitosis de bacterias, partículas nutritivas y glóbulos rojos

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6
Q

Epidemiología de la Amebiosis

A

Distribución: Cosmopolita; frecuente en países tropicales y subtropicales

Prevalencia: Relacionada con pobreza y contaminación fecal

Factores de Riesgo:
Deficiencias en condiciones sanitarias
Pobre educación sanitaria
Contacto oro-fecal-genital-anal

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7
Q

Clínica y Patogenia Amebiosis

A

Mecanismos de Daño:
Histólisis: Úlceras en el intestino grueso
Invasión Extraintestinal: Necrosis en órganos (hígado, cerebro)

Síntomas:
Asintomático o con síntomas digestivos
Dolor abdominal, diarrea disentérica, fiebre
Cuadro séptico en invasión extraintestinal

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8
Q

Diagnóstico y Manejo Amebiosis

A

Diagnóstico:
EPSD (método de PAF y Tellemann)
Búsqueda de antígenos en deposiciones
Serología plasmática
Endoscopía digestiva baja

Tratamiento:
Medicamento de elección: Metronidazol

Profilaxis:
Evitar el fecalismo humano

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9
Q

Giardiasis - Generalidades

A

Parásito: Giardia intestinalis / Giardia duodenalis / Giardia lamblia

Clasificación: Protozoo - Flagelado

Hábitat: Intestino delgado del humano y otros animales

Forma Infectante: Quiste

Vía de Infección: Oral

Mecanismo de Transmisión: Fecalismo humano y animal

Fuente de Infección: Alimentos y agua contaminada

Reservorio: Humanos y otros animales

Ciclo Biológico: Monoxénico

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10
Q

Agente Patógeno - Giardia intestinalis

A

Descripción del Trofozoito:
Tamaño: 10-20 μm de largo
Forma: Piriforme, simetría bilateral
Características: Axostilo, 2 núcleos grandes, 4 pares de flagelos
Función del Disco Suctor: Adherirse al epitelio del intestino delgado

Descripción del Quiste:
Tamaño: 8-12 μm
Forma: Ovalado, doble pared quística
Contiene 4 núcleos y axostilo

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11
Q

Epidemiología de la Giardiasis

A

Tipo: Zoonosis parasitaria

Frecuencia: Zonas con contaminación fecal y pobreza cultural

Grupos Afectados: Más frecuente en niños y causa de diarrea del viajero

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12
Q

Clínica de la Giardiasis

A

Variabilidad Clínica:
Factores: Cepa del parásito, edad del hospedero, estado nutricional, inmunidad
Casos Asintomáticos: Comunes

Síntomas:
Dolor abdominal, meteorismo, diarrea aguda o intermitente
Síndrome de malabsorción: Lientería, esteatorrea, detención del desarrollo pondo-estatural

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13
Q

Diagnóstico y Manejo Giardasis

A

Diagnóstico:
EPSD: Hallazgo de trofozoitos y quistes
Otros Exámenes: Antígenos en deposiciones, biopsia de intestino delgado

Tratamiento:
Medicamento de elección: Metronidazol
Alternativas: Furazolidona (embarazadas), tinidazol, albendazol

Profilaxis:
Evitar el fecalismo humano y animal

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14
Q

Blastocistosis - Generalidades

A

Parásito: Blastocystis spp

Clasificación: Protozoo - Amebino

Hábitat: Intestino grueso humano y de otros animales

Forma Infectante: Quiste

Vía de Infección: Oral

Mecanismo de Transmisión: Fecalismo humano y animal

Fuente de Infección: Alimentos y agua contaminada con deposiciones humanas

Reservorio: Humanos y otros animales

Ciclo Biológico: Monoxénico

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15
Q

Agente Patógeno - Blastocystis spp

A

Clasificación Inicial: Considerado un hongo, reclasificado como protozoo

Nuevos Estudios: Ubicado cerca de algas marrones del grupo Stramenopiles

Formas del Parásito:
Quística (forma infectante): ~5 μm de diámetro

Trofozoíticas: Vacuolada, granular y ameboidea
Forma Vacuolada:
Tamaño variable: 4-20 μm
Características: Vacuola ocupa 90% de la célula, varios núcleos alrededor

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16
Q

Epidemiología de la Blastocistosis

A

Frecuencia Mundial: Muy alta, afecta a todos los grupos etarios y sexos

Prevalencia en Chile: Alrededor del 50% de la población

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17
Q

Clínica de la Blastocistosis

A

Presentación Clínica:
Asintomáticos u oligosintomáticos: Alto porcentaje

Sintomáticos: Síntomas intestinales inespecíficos (meteorismo, diarrea recurrente, dolor abdominal)
Similar al síndrome de intestino irritable

18
Q

Diagnóstico y Manejo Blastocistosis

A

Diagnóstico:
EPSD: Detección de formas vacuoladas de Blastocystis hominis

Tratamiento:
Medicamento de elección: Metronidazol

Profilaxis:
Evitar el fecalismo humano y animal

19
Q

Criptosporidiosis - Generalidades

A

Parásito: Cryptosporidium spp

Clasificación: Protozoo - Apicomplexo

Hábitat: Intestino delgado humano y otros animales

Forma Infectante: Ooquiste maduro

Vía de Infección: Oral

Mecanismo de Transmisión: Fecalismo humano y animal

Fuente de Infección: Alimentos y agua contaminada con deposiciones

Reservorio: Humanos y otros animales

Ciclo Biológico: Monoxénico / Zoonosis

20
Q

Agente Patógeno y Reproducción Criptosporidiosis

A

Especies Principales que Afectan al Humano:
Cryptosporidium hominis
Cryptosporidium parvum

Ciclo Biológico:
Reproducción Asexuada: Esquizogonia en vacuolas parasitóforas, formación de merozoitos
Reproducción Sexuada: Formación de microgametos y macrogametos, unión para formar cigoto, que se convierte en ooquiste

Características del Ooquiste:
Tamaño: 4-6 μm
Forma: Esférico
Contenido: 4 esporozoitos
Resistencia: Ooquiste resistente a condiciones ambientales, cloración y desinfectantes, latente hasta nuevo ingreso en hospedero

21
Q

Epidemiología de la Criptosporidiosis

A

Distribución: Cosmopolita, frecuente en países desarrollados

Frecuencia por Edad:
Más frecuente en niños menores de 5 años
Alta severidad en inmunodeficiencias (SIDA)

Otros Factores: Diarrea del viajero, brotes epidémicos en instituciones

Fuentes de Infección: Alimentos y agua contaminada con ooquistes, manipuladores de alimentos infectados

22
Q

Clínica de la Criptosporidiosis

A

Inmunocompetentes:
Síntomas: Cuadros diarreicos severos sin sangrado
Curso: Autolimitado con adecuada hidratación y tratamiento

Inmunocomprometidos:
Síntomas: Diarrea sin sangrado, de gran volumen y frecuencia, cronicidad, desnutrición secundaria
Complicaciones: Posible muerte

23
Q

Diagnóstico y Manejo Criptosporidiosis

A

Diagnóstico:
Método de Elección: Visualización de ooquistes en EPSD con tinción de Ziehl-Neelsen
Otros Exámenes: Anticuerpos monoclonales, PCR

Manejo:
Sintomático: Dieta blanda sin residuos, adecuada hidratación, reposición electrolítica
Tratamiento: Nitazoxanida, especialmente en inmunocomprometidos

Profilaxis:
Evitar el fecalismo humano y animal

24
Q

Cystoisosporosis-Características Generales

A

Parásito: Isospora belli / Cystoisospora belli

Clasificación: Protozoo - Apicomplexo - Coccidio

Hábitat: Intestino delgado humano

Forma infectante: Ooquiste maduro

Vía de infección: Oral

Mecanismo de transmisión: Fecalismo humano

Fuente de infección: Alimentos y agua contaminada con deposiciones humanas

Reservorio: Humanos

Ciclo biológico: Monoxénico

25
Reproducción del Parásito Isospora belli
Forma del Ooquiste: Ovalado, 20-30 μm de largo, inmaduro al ser eliminado Desarrollo: Ooquiste inmaduro contiene un cigoto (esporoblasto) Esporoblastos se dividen en 2 esporoblastos Evolución a esporoquistes, cada uno con 4 esporozoitos Formación de ooquiste maduro (forma infectante)
26
Epidemiología Cystoisosporosis
Distribución: Cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales y subtropicales Grupo Afectado: Individuos inmunocomprometidos, diarrea del viajero, brotes epidémicos
27
Clínica Cystoisosporosis
Síntomas: Diarrea acuosa de alta frecuencia, deshidratación, pérdida de peso Características Adicionales: Eosinofilia plasmática; cuadro autolimitado en inmunocompetentes, crónico en inmunocomprometidos con desnutrición y muerte.
28
Diagnóstico Cystoisosporosis
Métodos: Observación de ooquistes en EPSD con tinción de Ziehl Neelsen Técnicas de flotación en azúcar o sulfato de zinc Hallazgo de cristales de Charcot Leyden en deposiciones sugiere eosinofilia
29
Manejo y Profilaxis Cystoisosporosis
Tratamiento: Dieta blanda sin residuos, reposición hidroelectrolítica, cotrimoxazol Profilaxis: Evitar fecalismo humano
30
Ciclosporosis
Nombre: Cyclospora cayetanensis Clasificación: Protozoo - Apicomplexo Hábitat: Intestino delgado humano Forma infectante: Ooquiste maduro Vía de infección: Oral Mecanismo de transmisión: Fecalismo humano Fuente de infección: Alimentos y agua contaminada con deposiciones humanas Reservorio: Humanos Ciclo biológico: Monoxénico
31
Agente Patógeno Ciclosporosis
Nombre: Cyclospora cayetanensis Características: Protozoo coccidio, intracelular obligado. Ciclo: Los ooquistes inmaduros eliminados en las deposiciones deben madurar en el ambiente antes de ser infectantes.
32
Epidemiología Ciclosporosis
Distribución: Latinoamérica (endémico en Chile), sudeste asiático, India. Transmisión: No zoonótica. Factores de riesgo: Contaminación del agua, suelo y alimentos por deficiente saneamiento ambiental. Frecuencia: Causa frecuente de diarrea del viajero.
33
Clínica Ciclosporosis
Síntomas: Dolor abdominal, diarrea acuosa con mucosidad (y a veces sangre), pérdida de peso, fiebre baja, náuseas, vómitos. Curso: Generalmente autolimitado (3 semanas) en individuos inmunocompetentes, más severo en niños pequeños, adultos mayores e inmunocomprometidos, donde es intenso y prolongado en pacientes con VIH/SIDA. Duración: 3 semanas.
34
Diagnóstico Ciclosporosis
Método: Observación de ooquistes (8-10 μm) en EPSD con tinción de Ziehl Neelsen. Diferenciación: Ooquistes de Cyclospora cayetanensis son mayores que los de Cryptosporidium spp (5 μm). Serología: No útil; desarrollo en curso de PCR.
35
Manejo y Profilaxis Ciclosporosis
Tratamiento: Trimetoprim/sulfa (Cotrimoxazol). Inmunocomprometidos: Terapia prolongada y profilaxis posterior. Profilaxis: Evitar fecalismo humano.
36
Clasificación y Características Generales Microsporidiosis
Definición: Hongos parásitos intracelulares obligados. Tamaño: Esporas de 1-3 μm, algunas hasta 20 μm. Número de especies: Aproximadamente 800. Hospederos: Vertebrados e invertebrados, incluyendo humanos.
37
Afectación en Humanos Microsporidios
Tejidos afectados: Tubo digestivo, córnea, cerebro, músculo, hígado, riñón, peritoneo, mucosa respiratoria y nasosinusal. Pacientes afectados: Inicialmente se pensaba que solo inmunocomprometidos, pero también pueden afectar a inmunocompetentes.
38
Biología de los Microsporidios
Estructura: Espora quitinosa sin mitocondrias, contiene esporoplasma y un filamento polar hueco. Proceso de infección: El filamento polar penetra en la célula y libera el esporoplasma que multiplica en la célula huésped, destruyéndola y liberando nuevas esporas.
39
Clínica Microsporidiosis
Especies frecuentes: Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis. Síntomas en inmunocompetentes: Diarrea acuosa autolimitada. Síntomas en inmunocomprometidos: Diarrea crónica, síndrome de desgaste, colangitis esclerosante. Diarrea Crónica, síndrome de desgaste y colangitis esclerosante en inmunocomprometidos, especialmente pacientes con SIDA.
40
Diagnóstico Microsporidiosis
Métodos: Detección microscópica de esporas en heces o tejidos. Biopsia endoscópica (limitada a lesiones en parche). Microscopía de luz (tinciones específicas: Chromotrope 2R, Calcofluor blanco). Determinación del género y especie por microscopía electrónica o técnicas biomoleculares (PCR).
41
Manejo y Profilaxis Microsporidiosis
Prevención: Higiene rigurosa de alimentos, agua y manos, especialmente en inmunocomprometidos. Tratamiento: Encephalitozoon spp: Sensible al albendazol (efectividad limitada en Enterocytozoon bieneusi). Alternativas: Nitazoxanida (mejor alternativa), fumagilina (tóxica para la médula ósea).