Protozoos Flashcards

1
Q

Protozoos Comensales

A

Definición: Protozoos que carecen de poder patógeno conocido para los humanos. Se benefician del hospedero sin causar daño.

Importancia: Indicadores de fecalismo e índice de contaminación fecal ambiental.

Localización Habitual: Intestino grueso; algunos en la cavidad oral.

Relevancia Sanitaria: Su presencia indica conductas de riesgo para adquirir patógenos.

Prevalencia: Entre 20% y 80% en adultos y niños.

Medida Recomendada: Enfatizar la educación sanitaria de la población.

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2
Q

Protozoos Comensales Comunes

A

Protozoos Más Frecuentes:
Entamoeba coli
Endolimax nana

Otros Protozoos Encontrados:
Chilomastix mesnilli
Lodamoeba butschli

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3
Q

Amebiosis - Generalidades

A

Parásito: Entamoeba histolytica

Clasificación: Protozoo - Amebino

Hábitat: Intestino grueso humano

Forma Infectante: Quiste

Vía de Infección: Oral

Mecanismo de Transmisión: Fecalismo humano

Fuente de Infección: Alimentos y agua
contaminada, manipuladores de alimentos

Reservorio: Humano

Ciclo Biológico: Monoxénico

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4
Q

Agente Patógeno - Entamoeba histolytica

A

Formas Evolutivas: Trofozoito y quiste
Trofozoito: Forma activa en el intestino
Quiste: Forma de resistencia al ambiente

Quiste:
Tamaño: 10 a 15 μm
Contiene hasta cuatro núcleos

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5
Q

Hábitat y Reproducción Entamoeba hystolitica

A

Trofozoitos: Intestino grueso humano

Ciclo Biológico:
Inicio: Ingestión de quistes
Quistes se transforman en trofozoitos en el intestino delgado
Reproducción: Fisión binaria en la mucosa del intestino grueso

Alimentación de Trofozoitos: Fagocitosis de bacterias, partículas nutritivas y glóbulos rojos

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6
Q

Epidemiología de la Amebiosis

A

Distribución: Cosmopolita; frecuente en países tropicales y subtropicales

Prevalencia: Relacionada con pobreza y contaminación fecal

Factores de Riesgo:
Deficiencias en condiciones sanitarias
Pobre educación sanitaria
Contacto oro-fecal-genital-anal

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7
Q

Clínica y Patogenia Amebiosis

A

Mecanismos de Daño:
Histólisis: Úlceras en el intestino grueso
Invasión Extraintestinal: Necrosis en órganos (hígado, cerebro)

Síntomas:
Asintomático o con síntomas digestivos
Dolor abdominal, diarrea disentérica, fiebre
Cuadro séptico en invasión extraintestinal

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8
Q

Diagnóstico y Manejo Amebiosis

A

Diagnóstico:
EPSD (método de PAF y Tellemann)
Búsqueda de antígenos en deposiciones
Serología plasmática
Endoscopía digestiva baja

Tratamiento:
Medicamento de elección: Metronidazol

Profilaxis:
Evitar el fecalismo humano

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9
Q

Giardiasis - Generalidades

A

Parásito: Giardia intestinalis / Giardia duodenalis / Giardia lamblia

Clasificación: Protozoo - Flagelado

Hábitat: Intestino delgado del humano y otros animales

Forma Infectante: Quiste

Vía de Infección: Oral

Mecanismo de Transmisión: Fecalismo humano y animal

Fuente de Infección: Alimentos y agua contaminada

Reservorio: Humanos y otros animales

Ciclo Biológico: Monoxénico

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10
Q

Agente Patógeno - Giardia intestinalis

A

Descripción del Trofozoito:
Tamaño: 10-20 μm de largo
Forma: Piriforme, simetría bilateral
Características: Axostilo, 2 núcleos grandes, 4 pares de flagelos
Función del Disco Suctor: Adherirse al epitelio del intestino delgado

Descripción del Quiste:
Tamaño: 8-12 μm
Forma: Ovalado, doble pared quística
Contiene 4 núcleos y axostilo

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11
Q

Epidemiología de la Giardiasis

A

Tipo: Zoonosis parasitaria

Frecuencia: Zonas con contaminación fecal y pobreza cultural

Grupos Afectados: Más frecuente en niños y causa de diarrea del viajero

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12
Q

Clínica de la Giardiasis

A

Variabilidad Clínica:
Factores: Cepa del parásito, edad del hospedero, estado nutricional, inmunidad
Casos Asintomáticos: Comunes

Síntomas:
Dolor abdominal, meteorismo, diarrea aguda o intermitente
Síndrome de malabsorción: Lientería, esteatorrea, detención del desarrollo pondo-estatural

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13
Q

Diagnóstico y Manejo Giardasis

A

Diagnóstico:
EPSD: Hallazgo de trofozoitos y quistes
Otros Exámenes: Antígenos en deposiciones, biopsia de intestino delgado

Tratamiento:
Medicamento de elección: Metronidazol
Alternativas: Furazolidona (embarazadas), tinidazol, albendazol

Profilaxis:
Evitar el fecalismo humano y animal

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14
Q

Blastocistosis - Generalidades

A

Parásito: Blastocystis spp

Clasificación: Protozoo - Amebino

Hábitat: Intestino grueso humano y de otros animales

Forma Infectante: Quiste

Vía de Infección: Oral

Mecanismo de Transmisión: Fecalismo humano y animal

Fuente de Infección: Alimentos y agua contaminada con deposiciones humanas

Reservorio: Humanos y otros animales

Ciclo Biológico: Monoxénico

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15
Q

Agente Patógeno - Blastocystis spp

A

Clasificación Inicial: Considerado un hongo, reclasificado como protozoo

Nuevos Estudios: Ubicado cerca de algas marrones del grupo Stramenopiles

Formas del Parásito:
Quística (forma infectante): ~5 μm de diámetro

Trofozoíticas: Vacuolada, granular y ameboidea
Forma Vacuolada:
Tamaño variable: 4-20 μm
Características: Vacuola ocupa 90% de la célula, varios núcleos alrededor

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16
Q

Epidemiología de la Blastocistosis

A

Frecuencia Mundial: Muy alta, afecta a todos los grupos etarios y sexos

Prevalencia en Chile: Alrededor del 50% de la población

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17
Q

Clínica de la Blastocistosis

A

Presentación Clínica:
Asintomáticos u oligosintomáticos: Alto porcentaje

Sintomáticos: Síntomas intestinales inespecíficos (meteorismo, diarrea recurrente, dolor abdominal)
Similar al síndrome de intestino irritable

18
Q

Diagnóstico y Manejo Blastocistosis

A

Diagnóstico:
EPSD: Detección de formas vacuoladas de Blastocystis hominis

Tratamiento:
Medicamento de elección: Metronidazol

Profilaxis:
Evitar el fecalismo humano y animal

19
Q

Criptosporidiosis - Generalidades

A

Parásito: Cryptosporidium spp

Clasificación: Protozoo - Apicomplexo

Hábitat: Intestino delgado humano y otros animales

Forma Infectante: Ooquiste maduro

Vía de Infección: Oral

Mecanismo de Transmisión: Fecalismo humano y animal

Fuente de Infección: Alimentos y agua contaminada con deposiciones

Reservorio: Humanos y otros animales

Ciclo Biológico: Monoxénico / Zoonosis

20
Q

Agente Patógeno y Reproducción Criptosporidiosis

A

Especies Principales que Afectan al Humano:
Cryptosporidium hominis
Cryptosporidium parvum

Ciclo Biológico:
Reproducción Asexuada: Esquizogonia en vacuolas parasitóforas, formación de merozoitos
Reproducción Sexuada: Formación de microgametos y macrogametos, unión para formar cigoto, que se convierte en ooquiste

Características del Ooquiste:
Tamaño: 4-6 μm
Forma: Esférico
Contenido: 4 esporozoitos
Resistencia: Ooquiste resistente a condiciones ambientales, cloración y desinfectantes, latente hasta nuevo ingreso en hospedero

21
Q

Epidemiología de la Criptosporidiosis

A

Distribución: Cosmopolita, frecuente en países desarrollados

Frecuencia por Edad:
Más frecuente en niños menores de 5 años
Alta severidad en inmunodeficiencias (SIDA)

Otros Factores: Diarrea del viajero, brotes epidémicos en instituciones

Fuentes de Infección: Alimentos y agua contaminada con ooquistes, manipuladores de alimentos infectados

22
Q

Clínica de la Criptosporidiosis

A

Inmunocompetentes:
Síntomas: Cuadros diarreicos severos sin sangrado
Curso: Autolimitado con adecuada hidratación y tratamiento

Inmunocomprometidos:
Síntomas: Diarrea sin sangrado, de gran volumen y frecuencia, cronicidad, desnutrición secundaria
Complicaciones: Posible muerte

23
Q

Diagnóstico y Manejo Criptosporidiosis

A

Diagnóstico:
Método de Elección: Visualización de ooquistes en EPSD con tinción de Ziehl-Neelsen
Otros Exámenes: Anticuerpos monoclonales, PCR

Manejo:
Sintomático: Dieta blanda sin residuos, adecuada hidratación, reposición electrolítica
Tratamiento: Nitazoxanida, especialmente en inmunocomprometidos

Profilaxis:
Evitar el fecalismo humano y animal

24
Q

Cystoisosporosis-Características Generales

A

Parásito: Isospora belli / Cystoisospora belli

Clasificación: Protozoo - Apicomplexo - Coccidio

Hábitat: Intestino delgado humano

Forma infectante: Ooquiste maduro

Vía de infección: Oral

Mecanismo de transmisión: Fecalismo humano

Fuente de infección: Alimentos y agua contaminada con deposiciones humanas

Reservorio: Humanos

Ciclo biológico: Monoxénico

25
Q

Reproducción del Parásito Isospora belli

A

Forma del Ooquiste: Ovalado, 20-30 μm de largo, inmaduro al ser eliminado

Desarrollo:
Ooquiste inmaduro contiene un cigoto (esporoblasto)
Esporoblastos se dividen en 2 esporoblastos
Evolución a esporoquistes, cada uno con 4 esporozoitos
Formación de ooquiste maduro (forma infectante)

26
Q

Epidemiología Cystoisosporosis

A

Distribución: Cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales y subtropicales

Grupo Afectado: Individuos inmunocomprometidos, diarrea del viajero, brotes epidémicos

27
Q

Clínica Cystoisosporosis

A

Síntomas: Diarrea acuosa de alta frecuencia, deshidratación, pérdida de peso

Características Adicionales: Eosinofilia plasmática; cuadro autolimitado en inmunocompetentes, crónico en inmunocomprometidos con desnutrición y muerte.

28
Q

Diagnóstico Cystoisosporosis

A

Métodos:
Observación de ooquistes en EPSD con tinción de Ziehl Neelsen
Técnicas de flotación en azúcar o sulfato de zinc
Hallazgo de cristales de Charcot Leyden en deposiciones sugiere eosinofilia

29
Q

Manejo y Profilaxis Cystoisosporosis

A

Tratamiento: Dieta blanda sin residuos, reposición hidroelectrolítica, cotrimoxazol

Profilaxis: Evitar fecalismo humano

30
Q

Ciclosporosis

A

Nombre: Cyclospora cayetanensis

Clasificación: Protozoo - Apicomplexo

Hábitat: Intestino delgado humano

Forma infectante: Ooquiste maduro

Vía de infección: Oral

Mecanismo de transmisión: Fecalismo humano

Fuente de infección: Alimentos y agua contaminada con deposiciones humanas

Reservorio: Humanos

Ciclo biológico: Monoxénico

31
Q

Agente Patógeno Ciclosporosis

A

Nombre: Cyclospora cayetanensis

Características: Protozoo coccidio, intracelular obligado.

Ciclo: Los ooquistes inmaduros eliminados en las deposiciones deben madurar en el ambiente antes de ser infectantes.

32
Q

Epidemiología Ciclosporosis

A

Distribución: Latinoamérica (endémico en Chile), sudeste asiático, India.

Transmisión: No zoonótica.

Factores de riesgo: Contaminación del agua, suelo y alimentos por deficiente saneamiento ambiental.

Frecuencia: Causa frecuente de diarrea del viajero.

33
Q

Clínica Ciclosporosis

A

Síntomas: Dolor abdominal, diarrea acuosa con mucosidad (y a veces sangre), pérdida de peso, fiebre baja, náuseas, vómitos.

Curso: Generalmente autolimitado (3 semanas) en individuos inmunocompetentes, más severo en niños pequeños, adultos mayores e inmunocomprometidos, donde es intenso y prolongado en pacientes con VIH/SIDA.

Duración: 3 semanas.

34
Q

Diagnóstico Ciclosporosis

A

Método: Observación de ooquistes (8-10 μm) en EPSD con tinción de Ziehl Neelsen.

Diferenciación: Ooquistes de Cyclospora cayetanensis son mayores que los de Cryptosporidium spp (5 μm).

Serología: No útil; desarrollo en curso de PCR.

35
Q

Manejo y Profilaxis Ciclosporosis

A

Tratamiento: Trimetoprim/sulfa (Cotrimoxazol).

Inmunocomprometidos: Terapia prolongada y profilaxis posterior.

Profilaxis: Evitar fecalismo humano.

36
Q

Clasificación y Características Generales Microsporidiosis

A

Definición: Hongos parásitos intracelulares obligados.

Tamaño: Esporas de 1-3 μm, algunas hasta 20 μm.

Número de especies: Aproximadamente 800.

Hospederos: Vertebrados e invertebrados, incluyendo humanos.

37
Q

Afectación en Humanos Microsporidios

A

Tejidos afectados: Tubo digestivo, córnea, cerebro, músculo, hígado, riñón, peritoneo, mucosa respiratoria y nasosinusal.

Pacientes afectados: Inicialmente se pensaba que solo inmunocomprometidos, pero también pueden afectar a inmunocompetentes.

38
Q

Biología de los Microsporidios

A

Estructura: Espora quitinosa sin mitocondrias, contiene esporoplasma y un filamento polar hueco.

Proceso de infección: El filamento polar penetra en la célula y libera el esporoplasma que multiplica en la célula huésped, destruyéndola y liberando nuevas esporas.

39
Q

Clínica Microsporidiosis

A

Especies frecuentes: Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis.

Síntomas en inmunocompetentes: Diarrea acuosa autolimitada.

Síntomas en inmunocomprometidos: Diarrea crónica, síndrome de desgaste, colangitis esclerosante.

Diarrea Crónica, síndrome de desgaste y colangitis esclerosante en inmunocomprometidos, especialmente pacientes con SIDA.

40
Q

Diagnóstico Microsporidiosis

A

Métodos:
Detección microscópica de esporas en heces o tejidos.
Biopsia endoscópica (limitada a lesiones en parche).
Microscopía de luz (tinciones específicas: Chromotrope 2R, Calcofluor blanco).
Determinación del género y especie por microscopía electrónica o técnicas biomoleculares (PCR).

41
Q

Manejo y Profilaxis Microsporidiosis

A

Prevención: Higiene rigurosa de alimentos, agua y manos, especialmente en inmunocomprometidos.

Tratamiento:
Encephalitozoon spp: Sensible al albendazol (efectividad limitada en Enterocytozoon bieneusi).
Alternativas: Nitazoxanida (mejor alternativa), fumagilina (tóxica para la médula ósea).