Helmintos: Nemátodos Flashcards

1
Q

Enterobiosis/Oxiuriasis/Oxiuriosis

A

Parásito: Enterobius vermicularis / Oxyiuris vermicularis

Clasificación: Helminto - Nemátodo

Hábitat: Intestino grueso (ciego) del humano

Forma infectante: Huevo larvado

Vía de infección: Oral

Mecanismo de transmisión: Ciclo ano-mano-boca e inhalación (deglución)

Fuente de infección: Ambiente oxiurótico

Reservorio: Humano

Ciclo biológico: Monoxénico

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2
Q

Definición y Agente Patógeno Enterobiosis

A

Definición: Enterobiosis (u oxiuriasis) es una enteroparasitosis familiar causada por el nemátodo Enterobius vermicularis.

Aspecto del parásito:
Forma: Fusiforme, extremos aguzados, color blanquecino.
Tamaño: Hembra 0,8-1,2 cm; Macho 0,3-0,5 cm (extremo posterior enroscado).
Fijación: Expansión alar similar al globo de una sonda Foley.
Observación clínica: Se aprecian como “hilitos” en la zona perianal.

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2
Q

Hábitat y Comportamiento Enterobius Vermicularis

A

Hábitat: Intestino grueso (ciego y apéndice cecal) del ser humano.

Fijación: Mediante expansiones alares a la mucosa o libre en el lumen intestinal.
Alimentación: Contenido intestinal y células descamadas.

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3
Q

Reproducción Enterobius Vermicularis

A

Reproducción: Hembra fecundada migra al colón, deposita huevos en el perianal.

Estimulo para deposición: Cambio de temperatura, ocurre en la noche.

Ambiente oxiurótico: Huevos se vuelven volátiles, contaminan superficies.

Características del huevo: 50-60 μm, ovalado, aplanado, translúcido.

Forma infectante: Huevo larvado se desarrolla en 4-6 horas.

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4
Q

Epidemiología Enterobiosis

A

Características: Infección familiar, si un individuo está infectado, se asume que los convivientes también.

Frecuencia: Mayor en niños, no depende de nivel socioeconómico o clima.

Transmisión: Intra-domiciliaria, más común en lugares con hacinamiento.

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5
Q

Mecanismos de Infección Enterobiosis

A

Ciclo ano-mano-boca: Infección, reinfección, sobreinfección.
Síntoma: Prurito anal, alérgeno, provoca rascado.

Inhalación: Huevos volatilizados inhalados, deglutidos tras impactar en la faringe

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6
Q

Patogenia y Cuadro Clínico Enterobiosis

A

Patogenia: Daño toxialérgico, inflamación local, sensibilización del hospedero.

Síntomas clínicos:
Asintomático (adultos)
Prurito anal, nasal, vulvar (con/sin leucorrea)
Alteraciones del sueño, insomnio, irritabilidad
Dolor abdominal, bruxismo

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7
Q

Diagnóstico Enterobiosis

A

Diagnóstico visual: Forma adulta en zona perianal.

Test de Graham (de elección): Cinta adhesiva en región perianal, observar huevos.

EPSD: No es técnica de elección.

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8
Q

Manejo Enterobiosis

A
  1. Manejo farmacológico: Benzimidazólicos (mebendazol, albendazol), actúan en el metabolismo de glucosa.
  2. Ambiente oxiurótico: Limpieza exhaustiva, asolear o planchar objetos.
  3. Repetir tratamiento a las 3 semanas.
  4. Control con test de Graham tras un mes.
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9
Q

Datos Básicos de Ascariosis

A

Parásito: Ascaris lumbricoides

Clasificación: Geohelminto - Nemátodo

Hábitat: Intestino delgado del humano (principalmente yeyuno e íleon)

Forma infectante: Huevo larvado

Vía de infección: Oral

Mecanismo de transmisión: Fecalismo humano (geofecalismo)

Fuente de infección: Alimentos, agua y tierra contaminados con heces humanas

Reservorio: Humano

Ciclo biológico: Monoxénico

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10
Q

Características del Parásito Ascaris lumbricoides

A

Nombre científico: Ascaris lumbricoides

Aspecto: Similar a lombriz de tierra, extremos aguzados, color blanquecino

Tamaño: 15-30 cm

Características: No posee estructuras para anclaje a la mucosa intestinal

Actividad: Se mueve contra la corriente peristáltica

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11
Q

Reproducción y Ciclo de Vida del Ascaris lumbricoides

A

Reproducción: Hembra fecundada elimina hasta 200,000 huevos al día

Maduración de huevos: En tierra, bajo condiciones favorables

Tamaño de huevos: 40-50 μm

Tiempo de maduración: 15-30 días para desarrollarse a huevo larvado (forma infectante)

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12
Q

Epidemiología y Patogenia Ascariosis

A

Epidemiología: Infección cosmopolita, más común en niños y áreas con condiciones socioeconómicas deficientes

Patogenia:
Puede causar obstrucción de conductos (colédoco, Wirsung, apéndice, laringe o tráquea)
Daño expoliatriz y toxialérgico
Ciclo de Loos: migración larval por el pulmón, causando destrucción tisular

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13
Q

Clínica y Diagnóstico Ascariosis

A

Clínica:
Asintomático o síntomas inespecíficos (dolor abdominal, diarrea)

Diagnóstico:
Visualización de ejemplares adultos o juveniles
Visualización de huevos en deposiciones (EPSD)
Visualización de larvas en expectoración
Estudios complementarios: hemograma, imagenología, endoscopía digestiva alta

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14
Q

Manejo Ascariosis

A

Tratamiento de elección: Albendazol
Buena absorción para eliminar parásitos en fase adulta y larval

Alternativa: Mebendazol (menor absorción, repetición de dosis)

Seguimiento: Control médico con EPSD para certificar mejoría

Prevención: Educación sanitaria para evitar geofecalismo humano, desparasitaciones masivas si es necesario

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15
Q

Datos Básicos de Tricocefalosis

A

Parásito: Trichuris trichiura

Clasificación: Geohelminto - Nemátodo

Hábitat: Intestino grueso del humano (principalmente el ciego)

Forma infectante: Huevo larvado

Vía de infección: Oral

Mecanismo de transmisión: Fecalismo humano

Fuente de infección: Alimentos y agua contaminados con heces humanas

Reservorio: Humano

Ciclo biológico: Monoxénico

16
Q

Características del Parásito Trichuris trichiura

A

Nombre científico: Trichuris trichiura

Aspecto: Extremo anterior delgado y posterior engrosado

Tamaño: 3-5 cm

Características: Boca con dos láminas cortantes para fijación a la mucosa

Hábitat: Fijación en la mucosa del colon, alimentación de sangre del hospedero (hematófago)

17
Q

Reproducción y Ciclo de Vida Trichuris trichiura

A

Reproducción: Hembra fecundada elimina 5,000-14,000 huevos al día

Maduración de huevos: En tierra, bajo condiciones favorables

Tamaño de huevos: 50-60 μm, con tapones mucosos en ambos extremos

Tiempo de maduración: 2-3 semanas para desarrollarse a huevo larvado (forma infectante)

18
Q

Epidemiología y Patogenia Tricocefalosis

A

Epidemiología: Cosmopolita, más común en niños y áreas con condiciones climáticas adecuadas, pobreza, malas condiciones higiénicas y contaminación fecal

Patogenia:
Daño directo a la mucosa del colon, causando zonas sangrantes e inflamación
Es un parásito hematófago

19
Q

Clínica y Diagnóstico Tricocefalosis

A

Clínica:
Baja carga parasitaria: Curso asintomático
Alta carga parasitaria (> 800 parásitos): Disentería, anemia ferropénica, eosinofilia elevada

Diagnóstico:
Visualización de huevos en deposiciones (EPSD)
Visualización de ejemplares adultos en la mucosa de colon o rectosigmoides mediante colonoscopía o en prolapso rectal

20
Q

Manejo Tricocefalosis

A

Tratamiento de elección: Mebendazol (actúa a nivel intestinal, ya que el parásito no realiza ciclo de Loos)

Seguimiento: Control médico con EPSD para certificar efectividad del tratamiento

Prevención: Educación sanitaria para evitar geofecalismo humano, estudio del entorno epidemiológico del infectado y desparasitaciones masivas si es necesario

21
Q

Datos Básicos de Anisakidosis

A

Parásito: Anisakis spp. / Pseudoterranova spp.

Clasificación: Helminto - Nemátodo

Hábitat: Estómago de mamíferos acuáticos

Forma infectante: Estado larval L3

Vía de infección: Oral

Mecanismo de transmisión: Carnivorismo

Fuente de infección: Peces de agua salada (merluza, congrio, jurel, otros)

Reservorio: Mamíferos acuáticos

Ciclo biológico: Heteroxénico

22
Q

Características del Parásito Anisakis

A

Géneros involucrados: Anisakis y Pseudoterranova

Aspecto de las larvas L3: Miden 2-3 cm

Hábitat natural: Estómago de mamíferos marinos (ballenas, delfines, focas, lobos marinos)

Forma de transmisión a humanos: Ingesta de pescado crudo o insuficientemente cocido

23
Q

Ciclo de Vida Anisakis

A

Desarrollo inicial: Huevos eliminados por heces de mamíferos marinos, ingeridos por crustáceos

Evolución: Larvas desarrollan los primeros estadíos en crustáceos

Transmisión: Crustáceos ingeridos por peces y cefalópodos, donde evolucionan a larvas L3

Finalización del ciclo: Peces o cefalópodos ingeridos por mamíferos marinos, larvas L3 evolucionan a formas adultas en el estómago

24
Q

Epidemiología y Mecanismo de Infección Anisakidosis

A

Epidemiología:
Frecuente en Asia por el consumo de pescado crudo
Problema emergente en Chile debido al aumento del consumo de sushi, ceviche, y sashimi
Más común en adultos

Mecanismo de infección en humanos: Ingesta de pescado crudo o mal cocido infectado con larvas L3

25
Q

Clínica Anisakidosis

A

Curso agudo:
Síntomas dependen del lugar de impacto de la larva
Odinofagia, dolor retroesternal, dolor epigástrico, dolor abdominal difuso
Vómitos intensos, expulsión de la larva por la boca, sensación de ahogo, diarrea

Curso crónico:
Dolor abdominal persistente
Posible desarrollo de granuloma eosinofílico confundido con cáncer gástrico

26
Q

Diagnóstico y Manejo Anisakidosis

A

Diagnóstico:
Sospecha clínica basada en síntomas y consumo de pescado crudo o insuficientemente cocido
Diagnóstico de certeza por visualización de larvas en vómitos, endoscopía digestiva alta, y/o biopsia

Manejo:
La expulsión espontánea de la larva por vómitos puede ser suficiente
Extracción de larva mediante endoscopía si es necesario

27
Q

Profilaxis Anisakidosis

A

Prevención:
Cocción adecuada de pescados
Para platos con pescado crudo, congelar por 72 horas a -20°C para eliminar larvas

28
Q

Estrongiloidosis

A

Parásito: Strongyloides stercoralis

Clasificación: Helminto - Nemátodo

Hábitat: Submucosa del intestino delgado del humano

Forma infectante: Larva filariforme

Vía de infección: Cutánea

Mecanismo de transmisión: Contacto directo piel/tierra/agua con penetración cutánea

Fuente de infección: Tierra, suelos y agua contaminados

Reservorio: Humano

Ciclo biológico: Monoxénico

29
Q

Agente patógeno Estrongiloidosis

A

Strongyloides stercoralis es un geohelminto nemátodo, filiforme.

Dimensiones: 2 mm de longitud, 50 μm de diámetro.

30
Q

Hábitat y reproducción Strongyloides stercoralis

A

Alterna entre generaciones de vida libre y parasitaria.

Hábitat principal: Submucosa del intestino delgado (duodeno).

Reproducción:
Hembra fecundada coloca huevos (50 μm).
Emergen larvas (200 μm) que atraviesan la pared intestinal.
Ciclo directo, indirecto, y autoinfección/endógena.

31
Q

Ciclos biológicos Strongyloides stercoralis

A

Ciclo directo: Larvas en el suelo evolucionan a larvas filariformes, penetran la piel y realizan ciclo de Loos, alcanzando el intestino delgado.

Ciclo indirecto: Larvas originan hembras y machos adultos de vida libre, que producen larvas filariformes.

Autoinfección: Larvas no salen al exterior, maduran y penetran la piel perianal.

32
Q

Epidemiología Estrongiloidosis

A

Erradicada en Chile, pero casos autóctonos han reaparecido.
Casos graves reportados en migrantes inmunocomprometidos.

33
Q

Clínica Estrongiloidosis

A

Enteritis edematosa y ulcerosa: diarrea, dolor abdominal, vómitos.

Puede causar síndrome de malabsorción, esteatorrea, baja de peso, anemia.

Infección crónica, autoinfección.

Inmunocomprometidos: infección sistémica grave.

Manifestaciones cutáneas: pápulas pruriginosas, lesiones purpúricas.

Eosinofilia plasmática variable.

34
Q

Diagnóstico Estrongiloidosis

A

Visualización de larvas: EPSD (elección), biopsia intestinal (submucosa).

Visualización de huevos: Biopsia intestinal (submucosa).

35
Q

Manejo y profilaxis Estrongiloidosis

A

Tratamiento farmacológico: Albendazol (de elección), ivermectina.

Educación sanitaria: Evitar contaminación ambiental con heces humanas. Evitar contacto piel-tierra.