Helmintos: Nemátodos Flashcards
Enterobiosis/Oxiuriasis/Oxiuriosis
Parásito: Enterobius vermicularis / Oxyiuris vermicularis
Clasificación: Helminto - Nemátodo
Hábitat: Intestino grueso (ciego) del humano
Forma infectante: Huevo larvado
Vía de infección: Oral
Mecanismo de transmisión: Ciclo ano-mano-boca e inhalación (deglución)
Fuente de infección: Ambiente oxiurótico
Reservorio: Humano
Ciclo biológico: Monoxénico
Definición y Agente Patógeno Enterobiosis
Definición: Enterobiosis (u oxiuriasis) es una enteroparasitosis familiar causada por el nemátodo Enterobius vermicularis.
Aspecto del parásito:
Forma: Fusiforme, extremos aguzados, color blanquecino.
Tamaño: Hembra 0,8-1,2 cm; Macho 0,3-0,5 cm (extremo posterior enroscado).
Fijación: Expansión alar similar al globo de una sonda Foley.
Observación clínica: Se aprecian como “hilitos” en la zona perianal.
Hábitat y Comportamiento Enterobius Vermicularis
Hábitat: Intestino grueso (ciego y apéndice cecal) del ser humano.
Fijación: Mediante expansiones alares a la mucosa o libre en el lumen intestinal.
Alimentación: Contenido intestinal y células descamadas.
Reproducción Enterobius Vermicularis
Reproducción: Hembra fecundada migra al colón, deposita huevos en el perianal.
Estimulo para deposición: Cambio de temperatura, ocurre en la noche.
Ambiente oxiurótico: Huevos se vuelven volátiles, contaminan superficies.
Características del huevo: 50-60 μm, ovalado, aplanado, translúcido.
Forma infectante: Huevo larvado se desarrolla en 4-6 horas.
Epidemiología Enterobiosis
Características: Infección familiar, si un individuo está infectado, se asume que los convivientes también.
Frecuencia: Mayor en niños, no depende de nivel socioeconómico o clima.
Transmisión: Intra-domiciliaria, más común en lugares con hacinamiento.
Mecanismos de Infección Enterobiosis
Ciclo ano-mano-boca: Infección, reinfección, sobreinfección.
Síntoma: Prurito anal, alérgeno, provoca rascado.
Inhalación: Huevos volatilizados inhalados, deglutidos tras impactar en la faringe
Patogenia y Cuadro Clínico Enterobiosis
Patogenia: Daño toxialérgico, inflamación local, sensibilización del hospedero.
Síntomas clínicos:
Asintomático (adultos)
Prurito anal, nasal, vulvar (con/sin leucorrea)
Alteraciones del sueño, insomnio, irritabilidad
Dolor abdominal, bruxismo
Diagnóstico Enterobiosis
Diagnóstico visual: Forma adulta en zona perianal.
Test de Graham (de elección): Cinta adhesiva en región perianal, observar huevos.
EPSD: No es técnica de elección.
Manejo Enterobiosis
- Manejo farmacológico: Benzimidazólicos (mebendazol, albendazol), actúan en el metabolismo de glucosa.
- Ambiente oxiurótico: Limpieza exhaustiva, asolear o planchar objetos.
- Repetir tratamiento a las 3 semanas.
- Control con test de Graham tras un mes.
Datos Básicos de Ascariosis
Parásito: Ascaris lumbricoides
Clasificación: Geohelminto - Nemátodo
Hábitat: Intestino delgado del humano (principalmente yeyuno e íleon)
Forma infectante: Huevo larvado
Vía de infección: Oral
Mecanismo de transmisión: Fecalismo humano (geofecalismo)
Fuente de infección: Alimentos, agua y tierra contaminados con heces humanas
Reservorio: Humano
Ciclo biológico: Monoxénico
Características del Parásito Ascaris lumbricoides
Nombre científico: Ascaris lumbricoides
Aspecto: Similar a lombriz de tierra, extremos aguzados, color blanquecino
Tamaño: 15-30 cm
Características: No posee estructuras para anclaje a la mucosa intestinal
Actividad: Se mueve contra la corriente peristáltica
Reproducción y Ciclo de Vida del Ascaris lumbricoides
Reproducción: Hembra fecundada elimina hasta 200,000 huevos al día
Maduración de huevos: En tierra, bajo condiciones favorables
Tamaño de huevos: 40-50 μm
Tiempo de maduración: 15-30 días para desarrollarse a huevo larvado (forma infectante)
Epidemiología y Patogenia Ascariosis
Epidemiología: Infección cosmopolita, más común en niños y áreas con condiciones socioeconómicas deficientes
Patogenia:
Puede causar obstrucción de conductos (colédoco, Wirsung, apéndice, laringe o tráquea)
Daño expoliatriz y toxialérgico
Ciclo de Loos: migración larval por el pulmón, causando destrucción tisular
Clínica y Diagnóstico Ascariosis
Clínica:
Asintomático o síntomas inespecíficos (dolor abdominal, diarrea)
Diagnóstico:
Visualización de ejemplares adultos o juveniles
Visualización de huevos en deposiciones (EPSD)
Visualización de larvas en expectoración
Estudios complementarios: hemograma, imagenología, endoscopía digestiva alta
Manejo Ascariosis
Tratamiento de elección: Albendazol
Buena absorción para eliminar parásitos en fase adulta y larval
Alternativa: Mebendazol (menor absorción, repetición de dosis)
Seguimiento: Control médico con EPSD para certificar mejoría
Prevención: Educación sanitaria para evitar geofecalismo humano, desparasitaciones masivas si es necesario
Datos Básicos de Tricocefalosis
Parásito: Trichuris trichiura
Clasificación: Geohelminto - Nemátodo
Hábitat: Intestino grueso del humano (principalmente el ciego)
Forma infectante: Huevo larvado
Vía de infección: Oral
Mecanismo de transmisión: Fecalismo humano
Fuente de infección: Alimentos y agua contaminados con heces humanas
Reservorio: Humano
Ciclo biológico: Monoxénico
Características del Parásito Trichuris trichiura
Nombre científico: Trichuris trichiura
Aspecto: Extremo anterior delgado y posterior engrosado
Tamaño: 3-5 cm
Características: Boca con dos láminas cortantes para fijación a la mucosa
Hábitat: Fijación en la mucosa del colon, alimentación de sangre del hospedero (hematófago)
Reproducción y Ciclo de Vida Trichuris trichiura
Reproducción: Hembra fecundada elimina 5,000-14,000 huevos al día
Maduración de huevos: En tierra, bajo condiciones favorables
Tamaño de huevos: 50-60 μm, con tapones mucosos en ambos extremos
Tiempo de maduración: 2-3 semanas para desarrollarse a huevo larvado (forma infectante)
Epidemiología y Patogenia Tricocefalosis
Epidemiología: Cosmopolita, más común en niños y áreas con condiciones climáticas adecuadas, pobreza, malas condiciones higiénicas y contaminación fecal
Patogenia:
Daño directo a la mucosa del colon, causando zonas sangrantes e inflamación
Es un parásito hematófago
Clínica y Diagnóstico Tricocefalosis
Clínica:
Baja carga parasitaria: Curso asintomático
Alta carga parasitaria (> 800 parásitos): Disentería, anemia ferropénica, eosinofilia elevada
Diagnóstico:
Visualización de huevos en deposiciones (EPSD)
Visualización de ejemplares adultos en la mucosa de colon o rectosigmoides mediante colonoscopía o en prolapso rectal
Manejo Tricocefalosis
Tratamiento de elección: Mebendazol (actúa a nivel intestinal, ya que el parásito no realiza ciclo de Loos)
Seguimiento: Control médico con EPSD para certificar efectividad del tratamiento
Prevención: Educación sanitaria para evitar geofecalismo humano, estudio del entorno epidemiológico del infectado y desparasitaciones masivas si es necesario
Datos Básicos de Anisakidosis
Parásito: Anisakis spp. / Pseudoterranova spp.
Clasificación: Helminto - Nemátodo
Hábitat: Estómago de mamíferos acuáticos
Forma infectante: Estado larval L3
Vía de infección: Oral
Mecanismo de transmisión: Carnivorismo
Fuente de infección: Peces de agua salada (merluza, congrio, jurel, otros)
Reservorio: Mamíferos acuáticos
Ciclo biológico: Heteroxénico
Características del Parásito Anisakis
Géneros involucrados: Anisakis y Pseudoterranova
Aspecto de las larvas L3: Miden 2-3 cm
Hábitat natural: Estómago de mamíferos marinos (ballenas, delfines, focas, lobos marinos)
Forma de transmisión a humanos: Ingesta de pescado crudo o insuficientemente cocido
Ciclo de Vida Anisakis
Desarrollo inicial: Huevos eliminados por heces de mamíferos marinos, ingeridos por crustáceos
Evolución: Larvas desarrollan los primeros estadíos en crustáceos
Transmisión: Crustáceos ingeridos por peces y cefalópodos, donde evolucionan a larvas L3
Finalización del ciclo: Peces o cefalópodos ingeridos por mamíferos marinos, larvas L3 evolucionan a formas adultas en el estómago
Epidemiología y Mecanismo de Infección Anisakidosis
Epidemiología:
Frecuente en Asia por el consumo de pescado crudo
Problema emergente en Chile debido al aumento del consumo de sushi, ceviche, y sashimi
Más común en adultos
Mecanismo de infección en humanos: Ingesta de pescado crudo o mal cocido infectado con larvas L3
Clínica Anisakidosis
Curso agudo:
Síntomas dependen del lugar de impacto de la larva
Odinofagia, dolor retroesternal, dolor epigástrico, dolor abdominal difuso
Vómitos intensos, expulsión de la larva por la boca, sensación de ahogo, diarrea
Curso crónico:
Dolor abdominal persistente
Posible desarrollo de granuloma eosinofílico confundido con cáncer gástrico
Diagnóstico y Manejo Anisakidosis
Diagnóstico:
Sospecha clínica basada en síntomas y consumo de pescado crudo o insuficientemente cocido
Diagnóstico de certeza por visualización de larvas en vómitos, endoscopía digestiva alta, y/o biopsia
Manejo:
La expulsión espontánea de la larva por vómitos puede ser suficiente
Extracción de larva mediante endoscopía si es necesario
Profilaxis Anisakidosis
Prevención:
Cocción adecuada de pescados
Para platos con pescado crudo, congelar por 72 horas a -20°C para eliminar larvas
Estrongiloidosis
Parásito: Strongyloides stercoralis
Clasificación: Helminto - Nemátodo
Hábitat: Submucosa del intestino delgado del humano
Forma infectante: Larva filariforme
Vía de infección: Cutánea
Mecanismo de transmisión: Contacto directo piel/tierra/agua con penetración cutánea
Fuente de infección: Tierra, suelos y agua contaminados
Reservorio: Humano
Ciclo biológico: Monoxénico
Agente patógeno Estrongiloidosis
Strongyloides stercoralis es un geohelminto nemátodo, filiforme.
Dimensiones: 2 mm de longitud, 50 μm de diámetro.
Hábitat y reproducción Strongyloides stercoralis
Alterna entre generaciones de vida libre y parasitaria.
Hábitat principal: Submucosa del intestino delgado (duodeno).
Reproducción:
Hembra fecundada coloca huevos (50 μm).
Emergen larvas (200 μm) que atraviesan la pared intestinal.
Ciclo directo, indirecto, y autoinfección/endógena.
Ciclos biológicos Strongyloides stercoralis
Ciclo directo: Larvas en el suelo evolucionan a larvas filariformes, penetran la piel y realizan ciclo de Loos, alcanzando el intestino delgado.
Ciclo indirecto: Larvas originan hembras y machos adultos de vida libre, que producen larvas filariformes.
Autoinfección: Larvas no salen al exterior, maduran y penetran la piel perianal.
Epidemiología Estrongiloidosis
Erradicada en Chile, pero casos autóctonos han reaparecido.
Casos graves reportados en migrantes inmunocomprometidos.
Clínica Estrongiloidosis
Enteritis edematosa y ulcerosa: diarrea, dolor abdominal, vómitos.
Puede causar síndrome de malabsorción, esteatorrea, baja de peso, anemia.
Infección crónica, autoinfección.
Inmunocomprometidos: infección sistémica grave.
Manifestaciones cutáneas: pápulas pruriginosas, lesiones purpúricas.
Eosinofilia plasmática variable.
Diagnóstico Estrongiloidosis
Visualización de larvas: EPSD (elección), biopsia intestinal (submucosa).
Visualización de huevos: Biopsia intestinal (submucosa).
Manejo y profilaxis Estrongiloidosis
Tratamiento farmacológico: Albendazol (de elección), ivermectina.
Educación sanitaria: Evitar contaminación ambiental con heces humanas. Evitar contacto piel-tierra.
