Helmintos: Céstodos Flashcards
Generalidades de Himenolepiasis
Parásito: Hymenolepis nana
Clasificación: Helminto - Cestodo
Hábitat: Intestino delgado del humano
Forma infectante: Huevo embrionado (o cisticercoide)
Vía de infección: Oral
Mecanismo de transmisión: Fecalismo humano (o ingesta de artrópodos)
Ciclo Biológico de Hymenolepis nana
Hospedero definitivo: Humano
Hospedero intermediario: Humano (o artrópodos)
Reservorio: Humano
Ciclo biológico: Monoxénico
Duración del ciclo: 3 semanas desde la ingesta del huevo hasta el adulto
Morfología de Hymenolepis nana
Tamaño: 2-4 cm de largo y 1 mm de ancho
Escólex: 4 ventosas y una corona de ganchos
Huevos: Miden 30-50 μm, esféricos, translúcidos con embrión hexacanto
Epidemiología de Himenolepiasis
Distribución: Cosmopolita
Más frecuente en: Niños
Prevalencia: Variable según contaminación fecal del ambiente
Patogenia y Clínica Himenolepiasis
Daño causado por: Tóxico alérgico, inflamatorio, expoliatriz, traumático
Síntomas: Dolor abdominal, meteorismo, náuseas, vómitos, diarrea, malabsorción, retraso pondoestatural
Curso: Puede ser asintomático con eosinofilia leve
Diagnóstico de Himenolepiasis
Diagnóstico parasitológico: Visualización de huevos en EPSD (“huevo frito”)
Estudio adicional: Endoscopía digestiva alta con biopsia en caso de síndrome de malabsorción
Manejo y Profilaxis Himenolepiasis
Tratamiento: Praziquantel (25 mg/kg/día)
Mecanismo: Aumenta la permeabilidad al Ca+2, causando parálisis espástica en el parásito
Control médico: EPSD al mes de tratamiento
Medidas preventivas:
Lavado de manos
Lavado de frutas y verduras
Evitar onicofagia
Eliminación adecuada de excretas
Protección de alimentos y control de vectores
Generalidades de Teniosis por T. saginata
Parásito: Taenia saginata
Clasificación: Helminto - Cestodo
Hábitat: Intestino delgado del humano
Forma infectante: Cisticerco de T. saginata (Cysticercus bovis)
Vía de infección: Oral
Estado larval: Cisticerco
Mecanismo de transmisión: Carnivorismo vacuno
Fuente de infección: Carnes de vacuno infectadas con cisticercos
Hospedero definitivo: Humano
Hospedero intermediario: Vacuno
Reservorio: Humano
Ciclo biológico: Heteroxénico (zoonosis)
Morfología de Taenia saginata
Tamaño adulto: 5 a 8 m de largo
Escólex: 1.5 a 2 mm, con 4 ventosas, sin corona de ganchos
Proglótidas: 1.000 a 2.000, pequeñas en el cuello, rectangulares hacia distal (2 cm largo x 1 cm ancho)
Útero: Vástago central con ramificaciones laterales primarias, secundarias y terciarias (más de 12 primarias por lado)
Huevos: 30 a 45 μm, esféricos, con corteza radiada color café pardusca, embrión hexacanto
Epidemiología de Teniosis por T. saginata
Distribución: Cosmopolita
Prevalencia: Variable
Afecta principalmente a: Adultos
Frecuencia: Zonas rurales y personas que consumen carne de vacuno insuficientemente cocida
Clínica de Teniosis por T. saginata
Período preclínico: 2-3 meses
Síntomas: Digestivos inespecíficos
Signo patognomónico: Eliminación de proglótidas características por el esfínter anal o en heces
Diagnóstico de Teniosis por T. saginata
Sospecha: Antecedente de consumo de carne de vacuno cruda o insuficientemente cocida con sintomatología digestiva
Diagnóstico parasitológico: Examen de proglótidas, contar ramificaciones uterinas primarias (más de doce en T. saginata)
Examen de huevos: Solo confirma presencia de Taenia spp. sin diferenciar entre T. saginata y T. solium
Test de Graham: Ocasionalmente positivo
Manejo de Teniosis por T. saginata
Tratamiento: Praziquantel VO (monodosis) + laxante salino 2-4 horas después
Evaluación de efectividad: Confirmar eliminación del ejemplar completo, incluido escólex
Control: Recolectar y llevar al laboratorio los trozos de estróbila eliminados; EPSD control a los 3 meses
Profilaxis de Teniosis por T. saginata
Medidas individuales: Comer carne de vacuno bien cocida
Medidas colectivas:
Control veterinario de mataderos
Evitar matanza clandestina de ganado
Buena disposición de heces humanas
Tratamiento de aguas servidas
Generalidades de Teniosis por T. solium
Parásito: Taenia solium
Clasificación: Helminto - Cestodo
Hábitat: Intestino delgado del humano
Forma infectante: Cisticerco de T. solium (Cysticercus cellulosae)
Vía de infección: Oral
Estado larval: Cisticerco
Mecanismo de transmisión: Carnivorismo porcino
Fuente de infección: Carnes de porcino infectadas con cisticercos
Hospedero definitivo: Humano
Hospedero intermediario: Cerdo (o humano)
Reservorio: Humano
Ciclo biológico: Heteroxénico (zoonosis)
Morfología de Taenia solium
Tamaño adulto: 3 a 5 m de largo
Escólex: 0.5 a 1 mm, piriforme, con 4 ventosas y una prominencia retráctil (rostelo) armada con corona de ganchitos
Proglótidas: Entre 800 a 1.000, 0.5 a 1 cm de longitud, menos musculosas que las de T. saginata
Útero: Vástago central con menos de 12 ramificaciones uterinas primarias por lado
Huevos: Morfológicamente indistinguibles de los huevos de T. saginata
Hábitat y Reproducción de Taenia solium
Ciclo biológico: Heteroxénico
Hábitat: Intestino delgado del humano (hospedero definitivo)
Eliminación de proglótidas: A través de las deposiciones, contaminando el periano y medio ambiente
Hospedero intermediario: Cerdo, que desarrolla cisticerco en sus tejidos
Autoinfección: Los huevos pueden infectar al humano, causando cisticercosis en sus tejidos, pero no propaga la infección a otros humanos
Epidemiología de Teniosis por T. solium
Frecuencia: Más común en adultos que consumen carne cruda o insuficientemente cocida
Factores: Contaminación de suelos con heces humanas y crianza de ganado porcino en estos suelos
Clínica de Teniosis por T. solium
Síntomas: Digestivos inespecíficos, similar a T. saginata
Riesgo adicional: Cisticercosis humana, debido a la capacidad de los huevos de T. solium de infectar al humano
Diagnóstico de Teniosis por T. solium
Diagnóstico parasitológico: Examen de proglótidas con menos de 12 ramificaciones uterinas por lado
Recolección de proglótidas: En frasco con agua, no usar alcohol ni formalina
EPSD: Hallazgo de huevos de Taenia spp. puede ser indicativo, pero no distingue entre T. saginata y T. solium
Examen de escólex: Poco frecuente
Tratamiento de Teniosis por T. solium
Hospitalización: Necesaria por riesgo de cisticercosis
Medidas de aislamiento: Estricto y precauciones universales
Tratamiento antiparasitario: Praziquantel con laxante posterior
Evaluación de efectividad: Confirmar eliminación completa del ejemplar, incluyendo el escólex; recolectar en frasco con agua con medidas de bioseguridad
Profilaxis de Teniosis por T. solium
Medidas preventivas:
Educación sanitaria sobre consumo de carne de cerdo bien cocida
Control de mataderos
Asegurar agua potable
Buena disposición de excretas humanas
Evitar matanza clandestina de ganado
DIFILOBOTRIOSIS
Parásito: Dibothriocephalus latus (Diphyllobothrium latum o sp.)
Clasificación: Helminto - Cestodo
Hábitat: Intestino delgado de humano y animales ictiófagos
Forma infectante: Plerocercoide
Vía de infección: Oral
Estado larval: Coracidio, Procercoide y Plerocercoide
Mecanismo de transmisión: Carnivorismo de pescado
Fuente de infección: Carnes de pescados infectados insuficientemente cocidos
Hospedero definitivo: Humano y animales ictiófagos
Hospederos intermediarios: Copépodo y peces
Reservorio: Animales ictiófagos
Ciclo biológico: Heteroxénico (zoonosis)
DEFINICIÓN DIFILIBOTRIOSIS
Zoonosis parasitaria entre animales ictiófagos y peces, causada por Dibothriocephalus sp.
AGENTE PATÓGENO DIFILOBOTRIOSIS
Dibothriocephalus latus: Céstodo blanco-grisáceo.
Tamaño adulto: 4 a 10 m (hasta 25 m).
Escólex: Lanceolado, 2 a 4 mm, con 2 botrias (ventosas longitudinales).
Estróbila: 2.000 a 4.000 proglótidas trapezoidales (10-15 mm de ancho, 2-5 mm de alto).
Huevos: 50 a 70 μm, ovalados y operculados.
HÁBITAT Y REPRODUCCIÓN DIBOTRICEPHALUS LATUS
Desarrollo: En el intestino delgado de mamíferos ictiófagos y aves piscívoras.
Ciclo: Auto fecundación de proglótidas, liberación de huevos operculados, desarrollo larval en agua dulce, ingestión por copépodos, peces, y humanos.
EPIDEMIOLOGÍA DIBOTRICEPHALUS LATUS
Predomina en zonas lacustres, más frecuente en adultos. Difícil de controlar debido a múltiples hospederos intermediarios y reservorios en vida silvestre.
PATOGENIA DIBOTRICEPHALUS LATUS
Mecanismo expoliatriz; avidez por vitamina B12, causando anemia megaloblástica.
CLÍNICA DIFILOBOTRIOSIS
Síntomas: Asintomático o con sintomatología digestiva inespecífica, síndrome anémico por déficit de B12.
Signo patognomónico: Eliminación de proglótidas características.
DIAGNÓSTICO DIFILOBOTRIOSIS
Sospecha clínica: Consumo de pescado crudo/insuficientemente cocido, anemia megaloblástica, eliminación de elementos sospechosos.
Diagnóstico parasitológico: Visualización de proglótidas características y/o huevos de D. latus en EPSD.
TRATAMIENTO DIFILOBOTRIOSIS
Antiparasitario: Prazicuantel con laxante posterior.
Manejo de anemia: Suplementación de vitamina B12 y ácido fólico.
PROFILAXIS DIFILOBOTRIOSIS
Medidas: Educación sanitaria, cocinar pescado adecuadamente, o congelar a -20°C por más de 72 horas para eliminar el estadio larval.
