prosit 3 Flashcards

1
Q

Définir catabolisme et anabolisme

A

Catabolisme : c’est une phase du métabolisme qui comprend les processus de dégradation des composés organiques, avec dégagement d’énergie et élimination des déchets.

Anabolisme : c’est une phase du métabolisme qui comprend les processus de biosynthèse des composés organiques.

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2
Q

Définir kinase

A

sont des enzymes du groupe des transférases catalysant les réactions de phosphorylation par l’ajout d’un ion phosphate à une molécule cible à partir de l’ATP.

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3
Q

Définir phosphatase

A

ce sont desenzymes dont la fonction est de catalyser l’élimination d’un groupe phosphate d’une molécule simple ou d’une macromolécule biologique, par hydrolyse.

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4
Q

Qu’est ce que la phosphorylation au niveau du substrat?

A

La phosphorylation au niveau du substrat est un type de réaction chimique du métabolisme cellulaire consistant en la phosphorylation de l’adénosine diphosphate (ADP) ou de la guanosine diphosphate (GDP) par transfert direct d’un groupe phosphate à partir d’une petite molécule phosphorylée ou d’une molécule de phosphate inorganique pour former respectivement de l’adénosine triphosphate (ATP) ou de la guanosine triphosphate (GTP).

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5
Q

Qu’est ce que la phosphorylation oxydative?

A

Processus permettant la phosphorylation de l’ADP en ATP à l’aide de l’énergie libérée par l’oxydation de donneurs d’électrons par la chaîne respiratoire. Ce processus permet la régénération des coenzymes réduites par les réactions du catabolisme et la récupération, sous forme d’ATP, de l’énergie libérée par la respiration cellulaire.

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6
Q

Qu’est ce que le cycle de l’acide citrique?

A

Le cycle de Krebs, aussi appelé cycle de l’acide citrique par anglicisme, est une voie métabolique présente chez tous les organismes aérobies et dont la fonction première est d’oxyder les groupes acétyle, issus notamment de la dégradation des glucides, des lipides et des protéines, pour en récupérer l’énergie

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7
Q

Qu’est ce que la chimiosmose?

A

La chimiosmose est le couplage de la phosphorylation de l’ADP en ATP par l’ATP synthase en utilisant l’énergie libérée par la dissipation d’un gradient de concentration de cations — généralement de protons H+ — à travers une membrane.

Dans la chaîne d’électron, la chimiosmose est la capacité à la “turbine” à faire de l’énergie mécanique avec un gradient osmotique (H+).

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8
Q

Qu’est ce que la B-oxydation?

A

La β-oxydation, communément appelée spirale de Lynen, est la principale voie métabolique de dégradation des molécules d’acides gras pour produire :

  1. D’une part de l’acétyl-CoA, dont le groupe acétyle est oxydé par le cycle de Krebs
  2. Et d’autre part du NADH et du FADH2, dont les électrons à haut potentiel alimentent la chaîne respiratoire (chaîne d’électron).

Dans les cellules eucaryotes, la β-oxydation se déroule en aérobiose dans la matrice mitochondriale.

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9
Q

Qu’est ce que l’ATP synthase?

A

enzyme mitochondriale située dans la membrane interne. Elle y catalyse la synthèse d’ATP à partir d’ADP et de phosphate. Elle est influencée par un flux de proton à travers un gradient généré par transfert d’électrons du proton chargé chimiquement positif vers la partie négative.

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10
Q

Décrire les différentes sources d’énergie exploitées par le métabolisme cellulaire.

A

Les nutriments sont des molécules organiques ou minérales qui n’ont pas besoin d’être transformées pour être absorbées et utilisées par une cellule. Les nutriments organiques proviennent des aliments après action des enzymes digestives.

Les métabolites sont les molécules transformées par les réactions enzymatiques afin de produire de l’énergie ou d’autres composés chimiques.

D’une manière générale, les principaux métabolites utilisés par la cellule sont : le glucose, les acides gras, les triglycérides (lipides) et les acides aminés.

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11
Q

Définir métabolisme

A

c’est l’ensemble des processus chimiques qui se déroulent à l’intérieur de chaque cellule d’un être vivant et lui permettant notamment de se maintenir en vie, de se reproduire, de se développer et de répondre aux stimuli de son environnement.

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12
Q

Que permet le glucose?

A

Toutes les cellules du corps humain sont capables d’utiliser le glucose pour produire un intermédiaire énergétique : la molécule d’ATP (adénosine triphosphate).
De manière très schématique, la glycolyse permet la dégradation de glucose en pyruvate. Cette dégradation permet la production de deux ATP et de deux NADH et H+.
Le transfert de l’énergie chimique du glucose en énergie chimique sous forme d’ATP se réalise en plusieurs étapes : la glycolyse, puis le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire au sein des mitochondries.

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13
Q

Que permet les acides gras?

A

La dégradation des acides gras, contenus dans certains lipides, permet aussi aux cellules de produire de l’ATP. Cette dégradation se réalise dans la mitochondrie, selon un ensemble de réactions regroupées sous le terme d’hélice de Lynen (ou β-oxydation des acides gras).
À chaque « tour » de l’hélice de Lynen, l’acide gras « perd » deux carbones, sous la forme d’une molécule d’acétyl-CoA. Cette molécule d’acétyl-CoA entre alors dans le cycle de Krebs, ce qui permet la production d’ATP.

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14
Q

Importance du sucre dans les cellules

A

*Les sucres représentent un « carburant » important pour les cellules, afin de produire de par leur métabolisme, de l’énergie chimique sous forme d’ATP.

*D’effectuer des réserves en cas d’excès sous forme de glycogène au niveau du foie par exemple, et ce pour une utilisation ultérieure par hydrolyse de ce glycogène.

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15
Q

Expliquer le cycle de Cori

A

Le cycle de Cori est une voie métabolique de l’alanine provoquant la dégradation du glucose en acide lactique dans le muscle, puis en la réaction inverse dans le foie, avec la transformation de l’acide lactique en glucose puis en glycogène (glycogénonéogenèse).

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16
Q

Quelle est l’importance des synthèses et dégradations du glycogène dans le métabolisme énergétique de l’organisme?

A

Le glycogène est stocké principalement dans le foie.
Le glycogène sert de stockage du glucose dans les cellules . Si le corps détient trop de glucose, la synthèse du glycogène permet de diminuer le taux de glucose et donc de baisser l’hyperglycémie pour retrouver une glycémie normale. Dans le sens contraire, si le corps est en sevrage de glucose, la dégradation du glycogène permet de créer des glucose pour augmenter l’hypoglycémie et retrouver une glycémie normale.

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17
Q

Comment se passe la régulation de la glycémie?

A

Si la glycémie augmente, le glucagon est inhibé et l’insuline est stimulé.

Rôle du glucagon : Le glucagon augmente la cétogenèse hépatique, mais également dans le tissu adipeux. Il accroît la capture des acides aminés par les hépatocytes, favorisant ainsi à partir de ceux-ci la néoglucogenèse. (production de glucose)

Rôle de l’insuline : L’insuline joue un rôle de régulateur en maintenant la glycémie à des valeurs normales. Elle permet au glucose (sucre) d’entrer dans les cellules du corps.

Autres hormones : L’adrénaline (épinéphrine), le cortisol et l’hormone de croissance GHagissent comme le glucagon.

Le cortisol active les enzymes de la néoglucogenèse retrouvées dans le foie. Cette activation permettra de produire le glucose qui sera libéré dans le sang et augmentera la glycémie. Il inhibera également l’entrée de glucose et l’activation de la lipolyse au niveau des tissus adipeux.

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18
Q

Rôle de la diète cétogène

A

C’est un régime alimentaire à très basse teneur en glucides compensé par un renfort de lipides.

Après plusieurs jours de régime, les réserves de glucose (c’est-à-dire les stocks de glycogène dans le foie et les muscles squelettiques) deviennent insuffisantes pour répondre au besoin en énergie. Dès lors, le substrat énergétique principal est fourni par la dégradation des acides gras et par conséquent leur transformation en corps cétoniques. On parle ainsi de cétose.
Cétose : état pathologique dû à l’accumulation dans l’organisme de corps cétoniques, substances produites lors de la dégradation des graisses.
Les corps cétoniques sont consommés par les cellules cérébrales.

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19
Q

Quelles sont les voies retrouvées dans le métabolisme musculaire?

A

La voie Anaérobie Alactique (AA) : l’oxygène n’intervient pas dans les réactions (anaérobie) et il n’y a pas de production d’acide lactique (alactique). L’énergie nécessaire à la contraction musculaire est délivrée par la dégradation de l’ATP.

La voie Anaérobie Lactique (AL) : Elle utilise comme substrat énergétique le glucose issu du glycogène musculaire via la glycolyse anaérobie au niveau des fibres rapides (Iia et b). Il n’y a toujours pas de présence d’oxygène, son débit est plus bas, mais sa capacité plus grande que la voie AA permet une durée de couverture un peu plus importante (quelques dizaines de secondes à quelques minutes) pour des exercices toujours maximaux.

La voie aérobie : exclusivement en présence d’oxygène et à partir de deux substrats : le glucose (muscles, foie et néoglucogenèse hépatique à partir d’acides aminés) et les acides gras (muscles et tissu adipeux) utilisés par les fibres musculaires lentes et intermédiaires.

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20
Q

Quel est le mécanisme de lafermentation lactique au niveau des cellules musculaires?

A

La fermentation permet de produire de l’ATP en l’absence d’oxygène.

Dans ces conditions anaérobies, le pyruvate et les électrons du NADH restent dans le cytosol. Le pyruvate est transformé en des produits excrétés par la cellule.

Dans ce processus, le NADH donne ses électrons et est retransformé en NAD. Cette régénération de NAD* est nécessaire pour maintenir les réactions de la glycolyse.

La fermentation lactique est la transformation de glucose en acide lactique. Une molécule de glucose peut être transformée en deux molécules d’acide lactique. En premier, suite à la glycolyse, il y a 2 pyruvates qui sont produits. Ensuite, ces pyruvates empruntent la voie de la fermentation lactique. Cette voie va produire 2 lactates. Cette transformation permet de libérer de l’énergie sans avoir besoin d’oxygène. C’est l’enzyme lactate déshydrogénase qui fait la transformation du pyruvate en acide lactique (lactate).

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21
Q

Qu’est ce que la glycolyse?
Son rôle, le lieu et ce que ça produit.

A

La dégradation d’un glucose au sein d’une cellule.
Rôle → produire de l’énergie en ATP et NADH
Lieu de la réaction → cytosol
C’est un ensemble de 10 réaction à partir d’un glucose → produit 2 pyruvate + 2 ATP + 2 NADH

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22
Q

Comment se fait la régulation de l’Hexokinase?

A

Contrôle allostérique : l’enzyme modifie sa forme lorsqu’il y a une grande concentration en Glucose-6-phosphate. Le Glucose-6-phosphate joue alors un rôle d’inhibiteur en forte concentration.

D’autre inhibiteur de l’enzyme Hexokinase en forte concentration
* PEP (phosphoénolpyruvate)
* Acétyl-CoA

Contrôle hormonal :
Glucagon inhibe
Insuline stimule

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23
Q

Comment se fait la régulation de la glucokinase?

A

Pas de contrôle allostérique. Parce qu’elle n’est pas inhibée par son produit. Elle fonctionne seulement en grande quantité de glucose.
Lorsque la glycémie est basse, ça mène à une faible concentration en glucose dans le corps. Donc la glucokinase n’est pas fonctionnelle. Elle est “pièger” par une protéine nucléaire, la GKRP (Glucokinase Regulatory Protein)

Contrôle hormonal :
Glucagon inhibe
Insuline stimule

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24
Q

Comment se fait la régulation de la Phosphofructokinase-1 (PFK1)?

A

Cette enzyme est soumise au contrôle allostérique
Etat T = tendu (faible affinité pour le substrat)
Etat R = relâché (forte affinité pour le substrat)

Les effecteur d’activateur → active, accélère la réaction :
* AMP
* ADP
* 2,6 bisphosphate
Fructose 1,6-biphosphate

Les effecteur d’inhibition → inhibe, ralentit la réaction :
* ATP
* PEP
* Citrate
* NADH, H+

Contrôle hormonale :
Insuline stimule et glucagon inhibe

25
Q

Comment se fait la régulation de pyruvate kinase?

A

Contrôle allostérique :
Effecteur d’inhibition :
* ATP
* Alanine
* Acétyl-CoA

Effecteur d’activation :
* Fructose 1,6 bisphosphate

Contrôle hormonale :
Insuline stimule et glucagon inhibe

26
Q

Quels sont les rôles des transporteurs d’électrons dans la chaîne de transport d’électrons?

A

La chaîne de transport d’électrons est constituée de 4 complexes protéiques (étiquetés I à IV), de 2 transporteurs d’électrons mobiles, l’ubiquinone et le cytochrome C (étiquetés Q et Cyt C) et de l’ATP synthase.
Les complexes I et II acceptent les électrons des transporteurs d’électrons, NADH et FADH2, produits au cours de la glycolyse et du cycle de Krebs. Les électrons sont transportés par l’ubiquinone (Q) vers le complexe III, puis le cytochrome C transfère les électrons au complexe IV. Le complexe IV catalyse la réduction de l’oxygène moléculaire pour produire une molécule d’eau.
L’énergie libérée par l’oxydation du NADH et du FADH2 par les complexes I et II permet la formation d’un gradient électrochimique de protons à travers la membrane mitochondriale interne. Le complexe IV contribue également à ce gradient électrochimique. Ce gradient électrochimique est utilisé par l’ATP synthase pour produire de l’ATP via la chimiosmose.

27
Q

Quelle est l’importance de l’ATP et des sucres pour les muscles?

A

L’importance des sucres dans les muscles, permet la production d’ATP qui est l’énergie la plus utilisée dans les cellules. L’ATP permet le coulissement des filaments d’actine et de myosine qui est à l’origine de la contraction musculaire.

28
Q

Quelle est l’importance d’un bon débit respiratoire pour l’activité catabolique mitochondriale?
(faire les bilans)

A

Bilan final énergétique sans oxygène (par glucose) :

  • 2 ATP seulement en passant par la voie de la fermentation de l’acide lactique

Bilan final énergétique avec oxygène (par glucose) :

  • Glycolyse (2 ATP et 2 NADH)
  • Conversion de pyruvate en Acétyl-CoA → réaction appelée décarboxylation oxydative, catalysée par l’enzyme pyruvate dehydrogenase; (2 NADH et 2 CO2 par glucose)
  • Cycle de Krebs (6 NADH, 2 FADH2 et 2 ATP pour 1 glucose)
  • Chaîne de transport d’électrons (chaque NADH donne 2,5 ou 3 ATP et chaque FADH2 donne 1,5 ou 2 ATP)
  • Rendement total : NADH (10), FADH2 (2) et ATP (4)
  • Rendement d’ATP = (10x3) + (2x2) + 4 = 38 ATP brut
  • Rendement d’ATP net : 38 - 2 ATP (utilisé pour le transport de NADH du cytosol vers la matrice) = 36 ATP

*C’est pourquoi l’oxygène est importante (18x plus de rendement énergétique lors de la respiration aérobie que par la fermentation)

29
Q

Quelles sont les voies cataboliques des lipides et des acides gras?

A

Hélice de lynen/ B-oxydation→ dégradation acides gras.

Dégradation lipides → Lipogène

Lipides donne + d’énergie que glucides au niveau du bilan énergétique

Acetyl-coAdonne corps cétonique

30
Q

Comment se fait la production des corps cétoniques?

A

Leur production se fait à partir d’acétyl-CoA. Ce dernier peut être produit à partir de la dégradation des lipides, et plus particulièrement des acides gras, lorsque l’organisme ne dispose plus de réserves suffisantes en glucides, et notamment en glucose.

31
Q

Comment calculer le bilan énergétique d’un acide gras?
Faire l’exemple de l’acide palmatique (16 carbone)

A

Exemple de l’acide palmatique (16 carbone)

Un acide gras pair = 2n carbone
Donc n = 8

Nombre de tour d’hélice de Lynen (B-oxydation) = n-1, donc 8-1 = 7 tours

1 tour d’hélice donne 1 NADH, 1 FADH2 et 1 Acétyl-CoA (sauf dernier tour +1).

Donc, on obtient avec l’acide palmatique, 7 NADH, 7 FADH2 et 8 Acétyl-CoA.

1 NADH donne 3 ATP
1 FADH2 donne 2 ATP
1 Acétyl-CoA donne 12 ATP

Bilan total
Brut : 131 ATP
Net : 131 ATP - 2 ATP = 129 ATP
Car -2 ATP lié à l’étape d’activation (besoin de navette carnitine pour faire passer acide aminé longue chaîne)

32
Q

Quel est l’organe qui produit les corps cétonique?

A

Le foie

33
Q

Expliquer brièvement la B-oxydation des acides gras saturés.

A

Réaction 1: Activation de l’acide gras sous forme d’acyl-CoA.
L’enzyme utilisé est l’acyl-CoA synthétase.

Réaction 2: Les acyl-CoA emprunte la navette de la carnitine pour se rendre dans la matrice mitochondriale.

34
Q

Qu’est ce que la B-oxydation des acides gras insaturésnécessite de plus?

A

Elle est identique à celle des acides gras saturés, sauf qu’elle nécessite 2 enzymes supplémentaires pour passer l’obstacle des doubles liaisons.

Une double liaison au niveau d’un atome de carbone impair est traitée par l’isomérase.
Une double liaison au niveau d’un atome de carbone pair est traitée par par l’isomérase ET la réductase.

35
Q

Qu’est ce qu’une protéine G?

A

La protéine G est une protéine régulatrice qui active des enzymes qui elles-mêmes mobilisent des molécules « seconds messagers » pour activer d’autres enzymes ou canaux.

36
Q

Décrire la transduction intracellulaire des signaux

A

Lorsqu’une molécule signal extracellulaire se fixe à un récepteur couplé aux protéines G, le récepteur subit un changement de conformation qui lui permet d’activer une protéine G qui couple le récepteur à des enzymes ou à des canaux ioniques membranaires.

La transduction est la deuxième étape de ce que l’on appelle la cascade de signalisation
1- Un signal extracellulaire (ligand, neuromédiateur…) se fixe sur un récepteur
2- Voie de Transduction
3- Réponses
Il y a plusieurs types de signalisations, mais nous étudions ici la signalisation par les protéines G.

37
Q

Quelle est l’action de l’insuline et du glucagon dans la régulation de la glycogène phosphorylase?

A

Insuline inhibe
Glucagon active

38
Q

Quelle est l’action de l’insuline et du glucagon dans la régulation de la glycogène synthase

A

Insuline active
Glucagon inhibe

39
Q

Quelle est l’action de l’insuline et du glucagon dans la régulation de la glycogène phosphorylase kinase

A

Insuline inhibe
Glucagon active

40
Q

Quelle est l’action de l’insuline et du glucagon dans la régulation de PP-1 (La protéine phosphatase 1)

A

Insuline active
Glucagon inhibe

41
Q

Quelle est l’action de l’insuline et du glucagon dans la régulation de PKA (Protéine kinase A)

A

Insuline inhibe
Glucagon active

42
Q

Quelle est l’action de l’insuline et du glucagon dans la régulation de AMPc (second messager)

A

Insuline inhibe
Glucagon active

43
Q

Quelle est l’action de l’insuline et du glucagon dans la régulation de Adénylate cyclase

A

Insuline inhibe
Glucagon active

44
Q

Quelle est l’action de l’insuline et du glucagon dans la régulation de PFK-2

A

Insuline active
Glucagon inhibe

45
Q

Quelle est l’action de l’insuline et du glucagon dans la régulation de F2,6 BPase ( fructose-2,6-bisphosphatase)

A

Insuline inhibe
Glucagon active

46
Q

Quelle est l’action de l’insuline et du glucagon dans la régulation de pyruvate kinase

A

Insuline active
Glucagon inhibe

47
Q

Quelle est l’action de l’insuline et du glucagon dans la régulation de PDH (pyruvate dehydrogénase)

A

Insuline active
Glucagon inhibe

48
Q

Définir chacun de ces termes :
Glycolyse, Gluconéogenèse (ou Néoglucogénèse), Glycogénolyse et Glycogénèse.

A

Glycolyse : dégradation du glucose en pyruvate

Gluconéogenèse (ou Néoglucogénèse) : synthèse du glucose à partir de composés non glucidiques comme du lactate, d’ acides aminés glucoformateurs ou de glycérol

Glycogénolyse : dégradation du glycogène en glucose (glucose-1-phosphate → glucose-6-phosphate → glucose)

Glycogénèse : synthèse de glycogène à partir de glucose

49
Q

Rôle du GLUT2 et GLUT4

A

GLUT2 : fait rentrer le glucose dans le foie, sans besoin d’insuline.

GLUT4 : fait rentrer le glucose dans les muscles à l’aide de l’insuline. (insulino-dépendant)

GLUT3 : rein et foie

50
Q

Quelles genres de cellules produisent quelles hormones?

A

Cellule bêta pancréatique : sécrète insuline
Cellule alpha pancréatique : sécrète glucagon
Glandes surrénales (rein) : sécrète adrénaline

51
Q

Lors de tests pour observer la régulation du glucose, quelle est l’utilité de la première prise de sang effectuée en période de jeûne?

A

Généralement, lors d’une période de jeûne, la glycémie est basse (bas taux de glucose dans le sang). Quand la glycémie est basse, le glucagon est sécrété normalement. Le glucagon accroît la capture d’a.a, ce qui favorise la néoglucogénèse, qui peut concevoir du glucose à partir de précurseur non glycosylique. Ainsi, la création de glucose va augmenter la glycémie.

52
Q

Quels évènements (moléculaires) sous contrôle hormonal ont été déclenchés sur la glycogénolyse hépatique à la suite de la prise d’une boisson sucrée?

A

Suite à la prise d’une boisson sucrée, le taux de glycémie augmente, ce qui inhibe la production de glucagon et stimule la production d’insuline. Dans le foie, l’augmentation de l’insuline à l’extérieur va se coller sur le récepteur (thyrosine kinase). Ce récepteur va s’autophosphoryler, ce qui va créer des signaux qui vont activer la glycolyse, soit la transformation du glucose en pyruvate, et activer la glycogénèse, soit la transformation du glucose en glycogène afin de “stocker” le glucose. Le glucose entre librement dans le foie par GLUT2 (transporteur diffusion facilitée). Ainsi, le taux de glycémie va s’abaisser afin de redevenir normal.

53
Q

Quels évènements (moléculaires) sous contrôle hormonal ont été déclenchés sur la glycogénolyse musculaire à la suite de la prise d’une boisson sucrée?

A

Suite à la prise d’une boisson sucrée, le taux de glycémie augmente, ce qui inhibe la production de glucagon et stimule la production d’insuline. Dans le muscle, l’augmentation de l’insuline à l’extérieur va se coller sur le récepteur (thyrosine kinase). Ce récepteur va s’autophosphoryler, ce qui va créer 2 signaux distincts. Le premier genre de signaux vont activer la glycolyse, soit la transformation du glucose en pyruvate, et activer la glycogénèse, soit la transformation du glucose en glycogène afin de “stocker” le glucose. Le deuxième genre de signaux vont activer le GLUT4 qui va permettre de faire entrer le glucose dans le muscle.
Ainsi, le taux de glycémie va s’abaisser afin de redevenir normal.

54
Q

Lors de tests pour observer la régulation du glucose, quels éléments ont été évalués à la suite de la prise d’un repas équilibré et d’un 30 minutes de vélo?

A

Suite à un repas, on veut un haut taux d’insuline afin de “stocker” le glucose. Si le taux de glucagon est plus élevé que l’insuline, le corps créer trop de sucre et donc il s’agit d’un cas de diabète.
Suite au 30 minutes de sport, c’est le taux d’adrénaline qui sera observé. On veut un haut taux d’adrénaline. Car lors de l’exercice, on a besoin d’ATP dans les muscles pour créer de l’énergie. Ainsi, l’ATP va devenir de l’ADP, puis de l’AMP. C’est le haut taux d’AMP qui active l’adrénaline.

55
Q

Par quels mécanismes l’oxydation des acides génère de l’ATP dans la mitochondrie?

A

Premièrement, les acides gras font la B-oxydation, ce qui libère de l’Acétyl-CoA, du NADH et du FADH2.
Ensuite, le premier mécanisme est la phosphorylation au niveau du substrat, soit le cycle de Krebs (et la glycolyse mais qui n’intervient pas avec les acides gras). L’Acétyl-CoA rentre dans le cycle de Krebs. 1 Acétyl-CoA libère 3 NADH, 1 FADH2 et 1 ATP.
Ensuite, le deuxième mécanisme est la phosphorylation oxydative, ce qui regroupe la chimiosmose et la chaîne d’électron.
L’oxydation des coenzymes réduites, telles que le NADH, issues du catabolisme, par exemple du cycle de Krebs, fournit l’énergie nécessaire au pompage de protons (H+) hors de la matrice mitochondriale vers l’espace intermembranaire mitochondrial.
La chimiosmose est le mouvement des ions (H+) le long de leur gradient électrochimique, ce qui génère de l’ATP. Le reflux des protons vers la matrice à travers la membrane interne fournit l’énergie chimiosmotique nécessaire aux ATP synthases pour phosphoryler l’ADP en ATP.

56
Q

Pour quelles raisons la glycolyse et la néoglucogenèse ne peuvent pas avoir lieu simultanément?

A

La glycolyse et la néoglucogénèse détiennent chacun des réactions irréversibles et donc des étapes limitantes. En effet, lorsque l’enzyme qui fait certaines étapes peut être régulé… (vérifier) C’est des étapes à sens unique.
De plus, elles sont de contrôle opposé. Le glucagon inhibe la glycolyse, alors qu’elle stimule la néoglucogénèse et l’insuline stimule la glycolyse alors qu’elle inhibee la néoglucogénèse. Ainsi, elles ne peuvent pas arriver en même temps.

57
Q

Quels sont les précurseurs pouvant être incorporés dans la néoglucogenèse?

A

Le lactate et le pyruvate que l’on retrouve dans les globules rouges; des acides aminés tel que l’alanine; le glycérol.

58
Q

Quelle voie catabolique permet au foie de produire de l’ATP nécessaire pour son fonctionnement tout de suite après avoir mangé? Quelles sont les étapes et où se déroulent elles et quels intermédiaires métaboliques les connectent?

A

La B-oxydation et la glycolyse. La glycolyse se déroule dans le cytosol.
La première étape de la B-oxydation est l’activation de l’acide gras sous forme d’acyl-CoA. Cette étape se déroule dans le cytosol.
La deuxième étape de la B-oxydation est lorsque les acyl-CoA empruntent la navette de la carnitine pour traverse la membrane interne mitochondriale.
La troisième étape est lorsque l’acyl-CoA rentre dans le tour d’hélice qui a lieu dans la matrice mitochondriale.
L’intermédiaire métabolique qui les connectent est l’Acétyl-CoA, car la glycolyse créer le pyruvate qui devient de l’Acétyl CoA. L’Acétyl-CoA entre dans le cycle de Krebs; il créer aussi les corps cétonique par la cétogénèse. Il relie tout.

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Q

Comment l’ATP permet le déroulement des réactions thermodynamiquement défavorables?

A

Le transfert d’un groupe phosphoryle de l’ATP vers un composant A augmente l’énergie libre du composant A
Le composant A peut ainsi réagir dans une réaction endergonique. Dans la thermodynamique chimique, ces réactions sont également appelées réactions défavorables ou non spontanées.