Proliferación y crecimiento celular: Parte 2 (regulación del ciclo y crecimiento celular)) Flashcards by Lizzie JLMG

Q

La regulación del ciclo celular y crecimiento celular esta dado por factores….

A

-Factores internos y factores externos

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Q

El punto de restricción sucede en la fase…

A

Sucede en la fase G1

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Q

El punto de restricción que hace?

A

El punto de restricción determina, es una limitante para ver si sucede el ciclo celular o no

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Q

Si se pasa el punto de restricción, ¿qué sucede?

A

Se da si o si el ciclo celular

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Q

P16 es un inhibidor de tipo…

A

De tipo INK

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Q

¿Cuál es el unico complejo que puede inhibidir el p16?

A

Compplejo DNK-G1 (DNK 4 y 6)

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Q

¿Dónde se ecuentra el primer punto de control?

A

Al final de la fase G1

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Q

Fase del ciclo celular que no tiene punto de control

A

Fase S

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Q

Factores internos

A

-Inductores
-Inhibidores
DEL CICLO

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Q

Factores / complejos inhibidores (CKi)

(Inhiben directamente los complejos CDK-ciclina)

A

Hay dos tipos
-CIP
-INK

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Q

Cuales son los complejos inhibidores de tipo CIP (2)

(Inhiben directamente los complejos CDK-ciclina)

A

-P21
-P27

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Q

¿Los complejos inhibidores de tipo CIP que inhiben exactamente?

(Inhiben directamente los complejos CDK-ciclina)

A

Inhiben todos los complejos de CDK-ciclina

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Q

¿Cuáles son los complejos inhibidores de tipo INK?

(Inhiben directamente los complejos CDK-ciclina)

A

-P16

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Q

¿El complejo inhibidor p16 que inhibe exactamente?

(Inhiben directamente los complejos CDK-ciclina)

A

Inhibe solo ciertos tipos de CDK, exactamente CDK4 y CDK6

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Q

Factores / complejos inhibidores (otros)

(inhiben indirectamente al complejo CDK-ciclina)

A

-P53
-Rb

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Q

El complejo inhibidor indirecto P53, ¿para qué sirve?

A

Sirve para el ciclo celular ante un daño al ADN

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Q

El complejo inhibidor indirecto Rb, ¿para qué sirve?

A

Inhibe el factor E2F

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Q

¿Qué hace el factor E2F?

A

Induce la transcipción de genes necesario para la síntesis del ADN

Q

Antes de la fase S se debe de asegurar que el ADN….

A

No tenga ningun daño

Q

Primer punto de control
SI HAY DAÑO DEL ADN antes de pasar a la fase S
¿cuál es la respuesta celular?

A

-Se generan dos moléculas ATM y ATR
-Estas fosofrilan para activar el P53
-Se activa la p53
-Y promueve la unión de p53 al ADN en el sitios donde se va a dar la transcripción y traducción de p21
-P21 es un inhibidor de todos los complejos CDK–Ciclinas
-P53 le da un tiempo a la célula para que repare el ADN o lo pase para apoptosis
-Si es reparado la concentración de p53 disminuye porque ATM y ATR ya no fosforilan.
Es degradado en el proteasoma

Q

Tercer punto de control, ¿dónde se encuentra?

A

Se encuentra entre la metafase y la anafase

Q

El tercer punto de control se encarga de revisar….

A

De revisar que el huso mitótico este unido a las cromátidas hermanas correctamente para que puedan ser segredadas correctamente.

Q

El complejo promotor de la anafase / ciclosoma APC/C

A

PROCESO

Q

Si los husos mitóticos están pegados ccorrectamente a las cromátidas, el complejo CDK-M no activa al compejo APC. V/F

A

Verdadero

Nombre de la proteína que promueve que las células queden en la fase G0 (células quiencentes)

Proteína inhibidora p27

Punto de restricción, ¿En qué fase sucede?

En la fase G1

Proceso del punto de restricción para pasarlo y que se de el ciclo celular..

-Por estímulo externo = mitógeno -El mitógeno hace que se desacople el complejo CDK-G1 del p16 -Por lo que el complejo CDK-G1 se activa. -Las cinasas fosforilan el complejo inhibidor indirecto Rb que inhibe a E2F -Se desacopla E2f y Rb -Se activa E2F y la transcipción genética y promueve que entre a la fase S

Factores externos que inducen la división y crecimiento celular

-Mitógenos -Factores de crecimiento -Factores de superviviencia

Otros factores externos que también interfieren con la división celular y crecimiento

-Temperatura -Matriz extracelular -Inhibición por contacto

Factores de superviviencia.....

Suprimen la apoptosis (NFG)

¿Cómo se da los factores de superviviencia?

Lo hace inactivando proteínas proapoptoticas (BAD)

Factores de crecimiento solo.....

Aumentan el tamaño celular sin afectar el número de ellas

PDGF (del sistema nervioso)

Aumenta la síntesis proteíca y crecimiento y división celular.

FACTORES INTERNOS Inductores Inhibidores

INDUCTORES: -CDK-ciclinas Promueven que una fase pase a la siguiente fase del ciclo celular. INHIBIDORES: -Complejos inhibidores (CKi) -Otros

factores internos-inhibidores: COMPLEJOS INHIBIDORES (CKi)

Inhiben directamente a los complejos CDK-ciclinas. -CIP: p21 y p27 (todos) -INK: p16 (solo CDK4 y 6)

Factores internos-inhibidores OTROS

No se unen directamente a los complejos de CDK-ciclina. -p53 -Rb (retinoblastoma)

P53 FUNCIÓN

Para el ciclo celular ante un daño al ADN. Es un factor interno inhibidor de tipo OTROS.

NOTA del p53

El p53 que no esta fosforilado es muy probable a que sea degradado por el proteasoma. Es por eso que en ausencia de un daño al ADN no hay casi p53. Si hay un daño se fosforila y ya no es reconocido por el proteasoma y ya no es degradado. -El p53 activado se va a una parte del ADN a promover la transcripción de un gen ¨p21¨ Y P21 ES UN COMPLEJO INHIBIDOR DIRECTO DE LOS COMPLEJOS CDK-CICLINA y le permite a la célula arreglarlo o también activa la apoptosis.

FUNCIÓN DEL INHIBIRDOR INDIRECTO Rb

Inhibe al factor E2F

E2F función

Induce la transcripción de genes necesario para la sintesis del ADN

MITÓGENOS Función

Estimulan la división celular (inducir la síbtesis de las ciclinas D)

FACTORES EXTERNOS

-Mitógenos -Factores de crecimiento -Factores de superviviencia (suprimen la apoptosis)

Otros factores externos que pueden influir en la división y crecimiento celular

La interacción con la matriz extracelular: El anclaje de las células a la matriz extracelular promueve la superviviecia y el crecimiento celular- Inhibición por contacto: Cuando las células están en contacto con otra dejan de crecer y dividirse porque no pueden tener acceso a los factores de crecimiento y mitóticos. Temperatura: Modificar la actividad de las cdk-ciclinas