PROCESO INFECCIOSO Flashcards
Proceso infeccioso
- Puerta de entrada
- Adhesión
- Colonización
- Penetración
- Diseminación
- Capacidad lesiva
- Multiplicación
- Transmisión
- Dosis infecciosa
Mecanismos de adherencia
Biopelícula Adhesinas Cápsula Ácido lipoteitoico Flagelos
Factores de virulencia
Aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad
BACTERIAS OPORTUNISTAS
Aprovechan las condiciones preexistentes que potencian la vulnerabilidad del paciente como la inmunodepresión, para desarrollarse y originar una enfermedad grave
Enfermedad:
Es el resultado del daño o a la pérdida de función de un téjido u órgano debido a la infección
Factores de aparición de una enfermedad
Cepa bacteriana y el tamaño del inoculo
Síntomas: ¿Qué los determina?
El cambio en el tejido afectado
Respuestas sistémicas: a qué se deben
Se deben a la acción de toxinas y citocinas fabricadas como respuesta a la infección
Cuáles son los factores de virulencia
Cápsula Adhesinas Invasinas Enzimas degradativas Tóxinas Mecanismos de evasión
ADHESINAS
Promueven la adherencia a los receptores del huésped, la auto co-agregaciób de bacterias, reconocen residuos de carbohidratos de la célula a la cual se adhieren.
SON LECTINAS QUE RECONOCEN HIDRATOS DE CARBONO
Agregación
La agregación permite la adhesión de los microorganismos a otros de su misma especie
Coagregación
La coagregación se refiere a la adhesión entre microorganismos de diferente especie.
Cuando las bacterias no tienen adhesinas que mecanismo utilizan?
ÁCIDO LIPOTEITOICO
A dónde se unen las lectinas de las adhesinas?
Se unen a los azúcares específicios en el tejido Diana. Las lectinas recon ocen residuos de carbohidrato y les permiten la adhesión.
TIPOS DE ADHESINAS
Fīmbricas: punta del pili
Afímbricas: no hay pili
Penetración: unas ingresan y otras envían sus tóxinas
EJ:Salmonela: no penetra, inyecta sus proteínas
Entrada de las bacterias
Barreras naturales: piel, mucosidad, epitelio ciliado, etc.
De qué depende la colonización?
Depende del punto de entrada y de las condiciones de crecimiento
Qué pasa cuando las bacterias se adhieren a las células endoteliales y epiteliales de la vejiga, intestino o vasos sanguíneos
No pueden ser eliminadas, y esto les permite colonizar distintos tejidos
Capacidad lesiva: Destrucción tisular
Crecimiento bacteriano genera ácidos, gases y otras sustancias que son tóxicas para los tejidos.
Enzimas degradativas:
Proporcionan el alimento para el crecimiento de los microorganismos y facilitan la extensión de las bacterias.
TÓXINAS
Dañan directamente tejidos o ponen en marcha actividades biológicas destructivas
Tipos de toxinas
Exotoxinas, endotoxinas y superantígenos
Respuesta de fase aguda
Se desencadenan debido a daño tisular, infección o inflamación en nuestro organismo. Aquí participan las proteínas de fase aguda.
Las principales mediadoras de estas respuestas son las citoquinas
Papel de las citoquinas en la respuesta inmune
Se producen en la respuesta inmune para regular y mediarla duración de estas respuestas inmunitarias e inflamatorias
Qué hacen las endotoxinas
Producidas por gram + y gram -
Enzimas citolíticas (fosfolipasa C, hemolisinas, etc)
Toxinas A-B-> alteran: ribosomas, síntesis de proteínas, mecanismo de transporte y señales celulares (producir AMPC, función proteína G)
La posición B de estas toxinas se une al receptor de la superficie celular, y luego a la subunidad A se transfiere al interior de la cell y promueve daño celular
Qué hacen los superantígenos
Causan la activación de los linfocitos T, se unen simultaneamente a sus receptores y a la MHC de la clase II en una cell presentadora de antígeno.
La activación inespecífica de linfocitos T, puede desencadenar una tormenta de citosinas, (IL-1, IL-2, FNT)
La activación inespecífica de linfocitos T: puede causar
Muerte de linfocitos T activados, causando la desaparición de sus respuestas inmunitarias
A qué se refiere una respuesta específica
Tiene la bacteria con una inmunogenicidad muy alta. La inmunogenicidad se define como la capacidad de una determinada sustancia, en este caso los medicamentos biológicos, para generar respuestas inmunes,
ENDOTOXINAS
Es la porción de lípido A del lipopolisacárido (LPS) producida por bacterias gramnegativas y es un activador poderoso de las reacciones de fase aguda e inflamatorias.
ENDOTOXINAS en concentraciones bajas
Respuestas protectoras (fiebre, vasodilatación, etc)
ENDOTOXINAS en concentraciones altas
SHOCK Y MUERTE. Por ejemplo, en pacientes con septicemia (bacterias en sangre) por bacterias gramnegativas
ENDOTOXINAS: A qué receptores se une
CD14 y TLR4 de los macrófagos, los linfocitos B y otras células con el fin de estimular la producción y la liberación de citosinas de fase aguda como IL-1 TNF-A IL-6 y prostaglandinas
TOXICIDAD POR ENDOTOXINAS
Fiebre Leucopenia seguida de leucocitosis Activación del complemento- liberaciób de anafilotoxinas Trombocitopenia Coagulacio4n intravascular diseminada Disminución de la circulación periférica Shock Muerte
Macrofagos
Los macrófagos son células especializadas en la detección, fagocitosis y destrucción de bacterias y otros organismos dañinos. Además, pueden presentar antígenos a las células e iniciar el proceso inflamatorio mediante la liberación de moléculas (llamadas citocinas), que activan otras células.
Inmunoglobulina A
Es uno de los principales anticuerpos del organismo, en sangre. No es específica, está en todas las mucosas. Para no ser captadas se defienden con las proteasas.
Inmunopatogenía en control
La respuesta de fase aguda es antibacteriana protectoa
Inmunopatogenía sin control
La respuesta de fase aguda causa sintomas potencialmente mortales
COMPLEMENTO:
Proteínas que defienden al organismo
Los neutrófilos activados, los macrofagos y el complemento SOLO pueden provocar lesiones V O F
F. Los neutrófilos activados, los macrofagos y el complemento pueden provocar lesiones en lugar de infección
Qué induce también la activación del complemento?
Liberación de anafilotoxinas: inician la permeabilidad vascular y la rotura de los capilares
Las tormentas de citosinas que pueden provocar schok y muerte, son ocasionadas por
ENDOTOXINAS Y SUPERANTÍGENOS
La formación de granulomas es inducida por:
Linfocitos T CD4 y los macrofagos que destruyen tejidos
Inmunopatogenía
Excesiva respuesta inflamatoria e inmunitaria
Mecanismos de evasión
CÁPSULA BIOFILMS VARICIÓN ANTIGÉNICA INACTIVACIÓN DE ANTICUERPOS CRECIMIENTO INTRACELULAR
Entre mayor evasión tenga la célula que capacidad aumenta?
Capacidad de producir enfermedad
Qué control requieren las bacterias que crecen intracelularmente?
Control de respuesta inmune mediados por linfocitos T, que activan los macrifagos para destruir o crear una pared (granuloma) al rededor de las cell infectadas
Mecanismo para evitar fagocitosis
- enzimas que pueden lisar cell fagocíticas (estieptolisina)
- Inhibir la fagocitosis (presencia de cápsula y proteína M)
- Inhibir destrucción intracelular
Fagocitosis
Células rodean, engullen y destruyen sustancias extrañas
Cuales son los fagocitos mas importantes
NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS
Inhibición de la fusión del fagolisosoma
Se evita el contacto con sus contenidos bactericidas
Fagolisosoma
Organelo microbicida que cuenta con mecanismos que eliminan y degradan los microorganismos fagocitados.
