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BACTERIAS > PROCESO INFECCIOSO > Flashcards

PROCESO INFECCIOSO Flashcards

1
Q

Proceso infeccioso

A
  1. Puerta de entrada
  2. Adhesión
  3. Colonización
  4. Penetración
  5. Diseminación
  6. Capacidad lesiva
  7. Multiplicación
  8. Transmisión
  9. Dosis infecciosa
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2
Q

Mecanismos de adherencia

A 
Biopelícula
Adhesinas
Cápsula
Ácido lipoteitoico
Flagelos
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3
Q

Factores de virulencia

A

Aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad

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4
Q

BACTERIAS OPORTUNISTAS

A

Aprovechan las condiciones preexistentes que potencian la vulnerabilidad del paciente como la inmunodepresión, para desarrollarse y originar una enfermedad grave

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5
Q

Enfermedad:

A

Es el resultado del daño o a la pérdida de función de un téjido u órgano debido a la infección

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6
Q

Factores de aparición de una enfermedad

A

Cepa bacteriana y el tamaño del inoculo

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7
Q

Síntomas: ¿Qué los determina?

A

El cambio en el tejido afectado

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8
Q

Respuestas sistémicas: a qué se deben

A

Se deben a la acción de toxinas y citocinas fabricadas como respuesta a la infección

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9
Q

Cuáles son los factores de virulencia

A 
Cápsula
Adhesinas
Invasinas
Enzimas degradativas
Tóxinas
Mecanismos de evasión
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10
Q

ADHESINAS

A

Promueven la adherencia a los receptores del huésped, la auto co-agregaciób de bacterias, reconocen residuos de carbohidratos de la célula a la cual se adhieren.
SON LECTINAS QUE RECONOCEN HIDRATOS DE CARBONO

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11
Q

Agregación

A

La agregación permite la adhesión de los microorganismos a otros de su misma especie

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12
Q

Coagregación

A

La coagregación se refiere a la adhesión entre microorganismos de diferente especie.

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13
Q

Cuando las bacterias no tienen adhesinas que mecanismo utilizan?

A

ÁCIDO LIPOTEITOICO

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14
Q

A dónde se unen las lectinas de las adhesinas?

A

Se unen a los azúcares específicios en el tejido Diana. Las lectinas recon ocen residuos de carbohidrato y les permiten la adhesión.

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15
Q

TIPOS DE ADHESINAS

A

Fīmbricas: punta del pili

Afímbricas: no hay pili

Penetración: unas ingresan y otras envían sus tóxinas
EJ:Salmonela: no penetra, inyecta sus proteínas

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16
Q

Entrada de las bacterias

A

Barreras naturales: piel, mucosidad, epitelio ciliado, etc.

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17
Q

De qué depende la colonización?

A

Depende del punto de entrada y de las condiciones de crecimiento

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18
Q

Qué pasa cuando las bacterias se adhieren a las células endoteliales y epiteliales de la vejiga, intestino o vasos sanguíneos

A

No pueden ser eliminadas, y esto les permite colonizar distintos tejidos

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19
Q

Capacidad lesiva: Destrucción tisular

A

Crecimiento bacteriano genera ácidos, gases y otras sustancias que son tóxicas para los tejidos.

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20
Q

Enzimas degradativas:

A

Proporcionan el alimento para el crecimiento de los microorganismos y facilitan la extensión de las bacterias.

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21
Q

TÓXINAS

A

Dañan directamente tejidos o ponen en marcha actividades biológicas destructivas

22
Q

Tipos de toxinas

A

Exotoxinas, endotoxinas y superantígenos

23
Q

Respuesta de fase aguda

A

Se desencadenan debido a daño tisular, infección o inflamación en nuestro organismo. Aquí participan las proteínas de fase aguda.
Las principales mediadoras de estas respuestas son las citoquinas

24
Q

Papel de las citoquinas en la respuesta inmune

A

Se producen en la respuesta inmune para regular y mediarla duración de estas respuestas inmunitarias e inflamatorias

25
Q

Qué hacen las endotoxinas

A

Producidas por gram + y gram -
Enzimas citolíticas (fosfolipasa C, hemolisinas, etc)
Toxinas A-B-> alteran: ribosomas, síntesis de proteínas, mecanismo de transporte y señales celulares (producir AMPC, función proteína G)
La posición B de estas toxinas se une al receptor de la superficie celular, y luego a la subunidad A se transfiere al interior de la cell y promueve daño celular

26
Q

Qué hacen los superantígenos

A

Causan la activación de los linfocitos T, se unen simultaneamente a sus receptores y a la MHC de la clase II en una cell presentadora de antígeno.

La activación inespecífica de linfocitos T, puede desencadenar una tormenta de citosinas, (IL-1, IL-2, FNT)

27
Q

La activación inespecífica de linfocitos T: puede causar

A

Muerte de linfocitos T activados, causando la desaparición de sus respuestas inmunitarias

28
Q

A qué se refiere una respuesta específica

A

Tiene la bacteria con una inmunogenicidad muy alta. La inmunogenicidad se define como la capacidad de una determinada sustancia, en este caso los medicamentos biológicos, para generar respuestas inmunes,

29
Q

ENDOTOXINAS

A

Es la porción de lípido A del lipopolisacárido (LPS) producida por bacterias gramnegativas y es un activador poderoso de las reacciones de fase aguda e inflamatorias.

30
Q

ENDOTOXINAS en concentraciones bajas

A

Respuestas protectoras (fiebre, vasodilatación, etc)

31
Q

ENDOTOXINAS en concentraciones altas

A

SHOCK Y MUERTE. Por ejemplo, en pacientes con septicemia (bacterias en sangre) por bacterias gramnegativas

32
Q

ENDOTOXINAS: A qué receptores se une

A

CD14 y TLR4 de los macrófagos, los linfocitos B y otras células con el fin de estimular la producción y la liberación de citosinas de fase aguda como IL-1 TNF-A IL-6 y prostaglandinas

33
Q

TOXICIDAD POR ENDOTOXINAS

A 
Fiebre
Leucopenia seguida de leucocitosis
Activación del complemento- liberaciób de anafilotoxinas
Trombocitopenia
Coagulacio4n intravascular diseminada
Disminución de la circulación periférica
Shock 
Muerte
34
Q

Macrofagos

A

Los macrófagos son células especializadas en la detección, fagocitosis y destrucción de bacterias y otros organismos dañinos. Además, pueden presentar antígenos a las células e iniciar el proceso inflamatorio mediante la liberación de moléculas (llamadas citocinas), que activan otras células.

35
Q

Inmunoglobulina A

A

Es uno de los principales anticuerpos del organismo, en sangre. No es específica, está en todas las mucosas. Para no ser captadas se defienden con las proteasas.

36
Q

Inmunopatogenía en control

A

La respuesta de fase aguda es antibacteriana protectoa

37
Q

Inmunopatogenía sin control

A

La respuesta de fase aguda causa sintomas potencialmente mortales

38
Q

COMPLEMENTO:

A

Proteínas que defienden al organismo

39
Q

Los neutrófilos activados, los macrofagos y el complemento SOLO pueden provocar lesiones V O F

A

F. Los neutrófilos activados, los macrofagos y el complemento pueden provocar lesiones en lugar de infección

40
Q

Qué induce también la activación del complemento?

A

Liberación de anafilotoxinas: inician la permeabilidad vascular y la rotura de los capilares

41
Q

Las tormentas de citosinas que pueden provocar schok y muerte, son ocasionadas por

A

ENDOTOXINAS Y SUPERANTÍGENOS

42
Q

La formación de granulomas es inducida por:

A

Linfocitos T CD4 y los macrofagos que destruyen tejidos

43
Q

Inmunopatogenía

A

Excesiva respuesta inflamatoria e inmunitaria

44
Q

Mecanismos de evasión

A 
CÁPSULA
BIOFILMS
VARICIÓN ANTIGÉNICA
INACTIVACIÓN DE ANTICUERPOS
CRECIMIENTO INTRACELULAR
45
Q

Entre mayor evasión tenga la célula que capacidad aumenta?

A

Capacidad de producir enfermedad

46
Q

Qué control requieren las bacterias que crecen intracelularmente?

A

Control de respuesta inmune mediados por linfocitos T, que activan los macrifagos para destruir o crear una pared (granuloma) al rededor de las cell infectadas

47
Q

Mecanismo para evitar fagocitosis

A
  1. enzimas que pueden lisar cell fagocíticas (estieptolisina)
  2. Inhibir la fagocitosis (presencia de cápsula y proteína M)
  3. Inhibir destrucción intracelular
48
Q

Fagocitosis

A

Células rodean, engullen y destruyen sustancias extrañas

49
Q

Cuales son los fagocitos mas importantes

A

NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS

50
Q

Inhibición de la fusión del fagolisosoma

A

Se evita el contacto con sus contenidos bactericidas

51
Q

Fagolisosoma

A

Organelo microbicida que cuenta con mecanismos que eliminan y degradan los microorganismos fagocitados.

BACTERIAS (6 decks)

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