Problème 4: réactions d'hypersensibilité Flashcards
Complétez la phrase suivante:
L’hypersensibilité de type 3 est causée par la formation de ____ .
Réponse: complexes immuns (antigènes-anticorps)
Les antigènes formant des complexes immuns peuvent être :
a) Endogènes
b) Exogènes
c) Toutes ces réponses
d) Aucune de ces réponses
Réponse: c)
Endogènes: protéine nucléaire du soi
Exogènes: protéines microbiennes
Dans l’hypersensibilité de type 3, les complexes immuns se déposent souvent dans les organes ou la sang est filtré à haute pression pour former d’autres fluides.
Nommez moi deux exemples d’endroits où ces complexes se déposent souvent.
Réponse: glomérules (sang devient de l’urine), dans les articulations (liquide synovial)
Mathieu s’est fait mordre par un serpent lors d’une Activité Animazoo. Sa mère est inquiète et vous demande dans combien de temps des signes de réaction inflammatoire pourraient apparaître si une réaction se produit.
Que lui répondez-vous.
a) Dans 3 jours
b) Dans 10 jours
c) Dans 14 jours
d) Dans 2 jours
e) Dans 4 jours
Réponse: la réaction inflammatoire se produit 10 jours après l’exposition dans la cadre d’une hyoersensibilité de tyoe 3 par activation du système du complément (voie classique)
Manifestations cliniques : fièvre, adénopathie, douleurs aux articulations, protéinurie, urticaire
Votre patron vous décrit un patient vivant une réaction d’hypersensibilité. Celui-ci présente de l’arthrite et de la protéinurie.
Quel type d’hypersensibilité pensez-vous que celui-ci présente?
a) type 1
b) type 2
c) type 3
d) type 4
Réponse: c)
Quelles sont les actions du complexe immun parmi les suivantes
a) liaison des Ig aux Fc des neutrophiles et des monocytes
b) activation du système du complément
c) vasoconstriction systémique
d) aggregation plaquettaire
e) diminution de la répose inflammatoire
f) activation du facteur 12
Réponse: a) b) d) f)
a) liaison des Ig aux Fc des neutrophiles et des monocytes va les activer, il y aura relâchement de substances pro inflammatoires: enzymes lysosomiales, prostaglandines, amines vasoactives, substances chimiotaxiques
b) sécrétion d’anaphylotoxines (c3a c5b) qui augmentent la perméabilité vasculaire et qui recrutent les neutrophiles et les monocytes (elles sont chimiotactiques0
d) et f) augmentent la réaction inflammatoire, formation d’un micro thrombi qui engendre une ischémie locale qui contribue aux dommages des tissus
Quelle est la différence principale entre l’hypersensibilité de type 2 et l’hypersensibilité de type 3 ?
a) Type 2: l’anticorps se lie à un antigène présente sur une cellule du soi (seulement) ; Type 3: l’anticorps se lie à un antigène soluble
b) Type 2: l’anticorps se lie à un antigène soluble ; Type 3: l’anticorps se lie à un antigène présente sur une cellule
c) Type 2: l’anticorps se lie à un antigène (endogène ou exogène) présente sur une cellule du soi, protéines du complément consommées en petites quantité ; Type 3: l’anticorps se lie à un antigène soluble (endogène ou exogène) , protéines du complément consommées en grande quantité ;
d) La seule différence est l’absence de manifestations systémiques dans l’hypersensibilité de type 2
Réponse: c )
La réaction de contact (ex: herbe à puce), les hépatites (altération des hépatocytes par l’action des lymphocytes B), les réactions régies par les superantigènes et la réaction au mycobacterium tuberculosis (qui se chronicise à cause que le pathogène est difficilement destructible) sont tous des réactions de quel type d’hypersensibilité ?
a) hypersensibilité de type 1
b) hypersensibilité de type 2
c) hypersensibilité de type 3
e) hypersensibilité de type 4
f) Aucune de ces réponses, il s’agit de réactions immunitaires normales qui protègent l’organisme
Quel est le médiateur principal de ce type d’hypersensibilité ?
a) complexes immuns
b) lymphocytes T
c) IgE
d) les anticorps
Réponse: e)
Réponse: b)
Qu’est-ce que la diversification épitopique ?
Il s’agit de la réaction immunitaire primaire à une protéine altérée (épitope d’un auto-antigène provenant d’une lésion cellulaire) peut se répande en une réaction contre plusieurs antigènes du soi.
Vrai ou faux.
Une maladie inflammatoire médiée par l’immunité est une inflammation chronique initiée par une réaction immune.
Vrai, c’est littéralement la phrase dite autrement
La réaction d’hypersensibilité retardée est liée à quel type de lymphocytes
a) Lymphocytes B
b) Lymphocytes T CD4+
c) Lymphocytes T TH1
d) Lymphocytes T TH2
Réponses: b)c)d)
Associez le type de lymphocyte T effecteur au leucocyte qu’il va activer et à la cytokine sécrétée.
a) TH1
b) TH17
- macrophages
- neutrophiles
A. IFN-gamma
B. IL-17
Réponse:
a)1.A.
b)2. B.
Après combien de temps l’hypersensibilité retardée se produit-elle dans la cadre d’une hypersensibilité de type 4?
a) 4-8 heures
b) 10-12 heures
c) 12-24 heures
d) 24-48 heures
e) 36-72 heures
Réponse : d)
Donnez moi deux exemples d’hypersensibilité retardée dans l’hypersensibilité de type 4 (conditions)
Dermatite de contact
Réaction à la tuberculine
Inflammation granulomateuse
Réactions médicamenteuse
Vrai ou faux.
Chez le sujet ayant été infecté par la tuberculine, il y aura rougissement et durcissement de la peau après 8-12 heures et la réaction atteindra son pic environ de 24-72 heures.
Réponse Vrai
Vrai ou faux
Les lymphocytes T CD8+ peuvent sécréter de l’IFN-gamma, et ce, en plus grande quantité que les CD4+
Réponse: faux, en moins grande quantité qu’eux
Les gens susceptibles de faire une réaction allergique sont dits
a) allergènes
b) utopique
c) allegoriques
d) atopiques
e) allergosensible
c)
Quelles sont les deux réactions comprises dans l’hypersensibilité de type 4?
Hypersensibilité retardée
Cytotoxicité médiée par les cellules T
Donnez un exemple d’hypersensiblité retardée
Dermatite de contact
Nommez trois cytokines impliquées dans l’hypersensibilité retardée et expliquez brièvement leurs actions
IL-2
IFN gamma
TNF
Nommez trois maladies dans lesquelles on peut retrouver des granulomes
Tuberculose
Sacrcoidose
Syphilis
Expliquez le mécanisme par lequel le système immunitaire peut détruire des cellules infectées par un virus
Activation des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques
Une hypersensibilité retardée qui se prolonge résulte en une réaction particulière, laquelle ?
a) Sepsis
b) Choc
c) Inflammation granulomateuse
d) Inflammation aigue
e) Nécrose
Réponse: c)
Quelles sont les charactéristiques morphologiques de l’inflammation granulomateuse
Périphérie
- Lymphocytes T CD4+ TH1
GRANULOMES PLUS VIEUX:
- Fibroblastes + tissus conjonctif
Centre
- Présence de cellules épithélioides en aggrégat
- Présence de cellules géantes : macrophages fusionnés par l’effet de l’IFN gamme
C’est essentiellement une inflammation chronique médiée par les lymphocytes T TH1 et les macrophages activés.
Dans les. infections par les helmithes, les TH2 peuvent être impliqués donc présence d’éosinophiles
Expliquez moi le mécanisme de la dermatite de contact
Antigène se lie et modifie la structure des protéines du soi (diversification épitopique)
Protéine reconnue par lymphocytes T
Activation de la réaction inflammatoire: productiond e cytokines, inflammation
Même processus pour les réactions aux médicaments, ils modifient les protéines MÊME LES CMH :O
Les réactions aux médicaments se manifestent souvent par..
a) Oedème
b) Choc anaphylactique
c) Rash de la peau
d) Fièvre
e) Cachexie
Réponse: c)
Vrai ou faux.
Seuls les CT8+ sécrètent de l’IFN gamma
Faux les CD4+ aussi et ils recrutent les macrophages
Expliquer le mécanisme pas lequel les Lymphocytes T CD8+ peuvent endommager les tissus
Les CD8+ spécifiques à un antigène reconnaissent l’antigène ciblé (exprimé sur MH1) par leur TCR. Ils sont activés et éliminent l’infections. Ils peuvent toutefois causer des dommages aux cellules qui accompagnent l’infection. Ils sécrètent de l’IFN gamma qui promouvoit l’inflammation
Donnez moi deux exemples de conséquences des lymphocytes t cd8+ (maladies ou effets)
Diabète de type 1, rejet de greffe, hépatite (réaction contre les hépatocytes infectés peut provoquer des lésions hépatiques)
Vous voyez en consultation un garçon de 8 ans qui présente depuis 2 jours des lésions cutanées rouges, suintantes, prurigineuses aux membres inférieurs. Deux jours avant l’apparition des lésions, l’enfant s’était promené dans les bois près du chalet de son grand-père, malgré l’interdiction de ses parents à cause de la présence d’herbe à puce dans cette région. L’année précédente, l’enfant s’était aussi promené dans les bois mais sans avoir de réaction cutanée. Vous posez un diagnostic d’inflammation cutanée aiguë suite au contact avec l’herbe à puce. Expliquez le mécanisme de la maladie, la raison de l’absence de réaction cutanée l’année précédente, puis décrivez l’image histologique probable des lésions.
Le contact de la peau avec “l’herbe à puce” est un exemple classique de réaction d’hypersensibilité retardée. Les antigènes sont des résines présentes dans la plante et sur les feuilles. Ces antigènes sont captés par les cellules épidermiques présentatrices appelées cellules de Langerhans contenues dans la peau. La réaction procède en deux étapes. Lors d’une première exposition à un antigène, il y a sensibilisation et production de lymphocytes mémoires, mais généralement pas de lésion cutanée. Un deuxième contact avec le même antigène déclenche la réaction cutanée d’inflammation aiguë; les cytokines sécrétées produisent la dilatation des vaisseaux (lésions rouges), l’œdème (lésions suintantes) et la stimulation des nerfs (douleur et démangeaison). L’examen histologique de la peau affectée se caractérise par une infiltration du derme et de l’épiderme par des lymphocytes CD4+, des monocytes et de l’œdème.
En prenant l’exemple d’une infection chronique granulomateuse, établissez la séquence des événements immunitaires depuis l’exposition initiale à l’agent étiologique jusqu’à la formation des granulomes.
Présentation des antigènes de l’agent infectieux aux cellules CD4 non sensibilisées en association avec des molécules du CMH classe II
Production d’IL-12
Différenciation des cellules CD4 en TH1
Persistance des antigènes
Production d’interféron gamma, IL-2, TNF, lymphotoxine
Activation des macrophages
Formation des granulomes
Nécrose dans certains granulomes
Donnez deux exemples de destruction cellulaire par mécanisme de cytotoxicité médiée par des lymphocytes T. De quel sous-type de lymphocyte T s’agit-il?
La cytotoxicité médiée par les cellules T CD8+ est une des conséquences possibles de la réaction d’hypersensibilité. Ce type de réaction est une des façons dont dispose le système immunitaire pour détruire les cellules infectées par un virus. Les antigènes viraux sont exprimés à la surface de la cellule avec les molécules de classe I du complexe majeur d’histocompatibilité. Les cellules CD8+ cytotoxiques peuvent les reconnaître et les détruire. Un autre exemple est celui du rejet d’une greffe d’organe. Dans cette situation, par contre, la cytotoxicité cellulaire n’est qu’un des multiples mécanismes impliqués.
Essayez d’expliquer pourquoi l’exposition à un antigène pourrait mener à une réponse cellulaire plutôt qu’à une réponse tumorale (anticorps). Précisez les cellules et les cytokines impliquées.
Il existe deux types de cellules T CD4+, les cellules T auxiliaires-1 (TH1) et T auxiliaires-2 (TH2). Les cellules TH1 activées sécrètent l’interleukine 2 et l’interféron gamma; ces cytokines vont activer les macrophages et induire une hypersensibilité retardée. Les cellules TH2 sécrètent plutôt de l’interleukine 4 et interleukine 5; elles vont stimuler la prolifération des cellules B, la différenciation plasmocytaire et la production d’anticorps. Si un antigène est présenté préférentiellement aux cellules TH1, il s’ensuivra une réponse cellulaire; l’activation des TH2 amène plutôt une réponse à anticorps. Les facteurs qui font qu’un antigène active plutôt une voie que l’autre sont mal connus. On pense que les cellules présentatrices, les molécules du complexe majeur d’histocompatibilité et des cytokines peuvent influencer la voie d’activation.
Dans l’hypersensibilité retardée, les cellules CD4 activées sécrètent des cytokines.
a) Quelles sont les plus importantes
b) Quelles sont les conséquences de ces cytokines
a) l’interféron gamma, l’interleukine-2 et le “tumor necrosis factor”
b) activation des macrophages, une prolifération et accumulation de lymphocytes T, et des phénomènes vasculaires de vasodilatation et d’extravasation de cellules inflammatoires au site de la réaction.
