Problème 4: réactions d'hypersensibilité Flashcards
Complétez la phrase suivante:
L’hypersensibilité de type 3 est causée par la formation de ____ .
Réponse: complexes immuns (antigènes-anticorps)
Les antigènes formant des complexes immuns peuvent être :
a) Endogènes
b) Exogènes
c) Toutes ces réponses
d) Aucune de ces réponses
Réponse: c)
Endogènes: protéine nucléaire du soi
Exogènes: protéines microbiennes
Dans l’hypersensibilité de type 3, les complexes immuns se déposent souvent dans les organes ou la sang est filtré à haute pression pour former d’autres fluides.
Nommez moi deux exemples d’endroits où ces complexes se déposent souvent.
Réponse: glomérules (sang devient de l’urine), dans les articulations (liquide synovial)
Mathieu s’est fait mordre par un serpent lors d’une Activité Animazoo. Sa mère est inquiète et vous demande dans combien de temps des signes de réaction inflammatoire pourraient apparaître si une réaction se produit.
Que lui répondez-vous.
a) Dans 3 jours
b) Dans 10 jours
c) Dans 14 jours
d) Dans 2 jours
e) Dans 4 jours
Réponse: la réaction inflammatoire se produit 10 jours après l’exposition dans la cadre d’une hyoersensibilité de tyoe 3 par activation du système du complément (voie classique)
Manifestations cliniques : fièvre, adénopathie, douleurs aux articulations, protéinurie, urticaire
Votre patron vous décrit un patient vivant une réaction d’hypersensibilité. Celui-ci présente de l’arthrite et de la protéinurie.
Quel type d’hypersensibilité pensez-vous que celui-ci présente?
a) type 1
b) type 2
c) type 3
d) type 4
Réponse: c)
Quelles sont les actions du complexe immun parmi les suivantes
a) liaison des Ig aux Fc des neutrophiles et des monocytes
b) activation du système du complément
c) vasoconstriction systémique
d) aggregation plaquettaire
e) diminution de la répose inflammatoire
f) activation du facteur 12
Réponse: a) b) d) f)
a) liaison des Ig aux Fc des neutrophiles et des monocytes va les activer, il y aura relâchement de substances pro inflammatoires: enzymes lysosomiales, prostaglandines, amines vasoactives, substances chimiotaxiques
b) sécrétion d’anaphylotoxines (c3a c5b) qui augmentent la perméabilité vasculaire et qui recrutent les neutrophiles et les monocytes (elles sont chimiotactiques0
d) et f) augmentent la réaction inflammatoire, formation d’un micro thrombi qui engendre une ischémie locale qui contribue aux dommages des tissus
Quelle est la différence principale entre l’hypersensibilité de type 2 et l’hypersensibilité de type 3 ?
a) Type 2: l’anticorps se lie à un antigène présente sur une cellule du soi (seulement) ; Type 3: l’anticorps se lie à un antigène soluble
b) Type 2: l’anticorps se lie à un antigène soluble ; Type 3: l’anticorps se lie à un antigène présente sur une cellule
c) Type 2: l’anticorps se lie à un antigène (endogène ou exogène) présente sur une cellule du soi, protéines du complément consommées en petites quantité ; Type 3: l’anticorps se lie à un antigène soluble (endogène ou exogène) , protéines du complément consommées en grande quantité ;
d) La seule différence est l’absence de manifestations systémiques dans l’hypersensibilité de type 2
Réponse: c )
La réaction de contact (ex: herbe à puce), les hépatites (altération des hépatocytes par l’action des lymphocytes B), les réactions régies par les superantigènes et la réaction au mycobacterium tuberculosis (qui se chronicise à cause que le pathogène est difficilement destructible) sont tous des réactions de quel type d’hypersensibilité ?
a) hypersensibilité de type 1
b) hypersensibilité de type 2
c) hypersensibilité de type 3
e) hypersensibilité de type 4
f) Aucune de ces réponses, il s’agit de réactions immunitaires normales qui protègent l’organisme
Quel est le médiateur principal de ce type d’hypersensibilité ?
a) complexes immuns
b) lymphocytes T
c) IgE
d) les anticorps
Réponse: e)
Réponse: b)
Qu’est-ce que la diversification épitopique ?
Il s’agit de la réaction immunitaire primaire à une protéine altérée (épitope d’un auto-antigène provenant d’une lésion cellulaire) peut se répande en une réaction contre plusieurs antigènes du soi.
Vrai ou faux.
Une maladie inflammatoire médiée par l’immunité est une inflammation chronique initiée par une réaction immune.
Vrai, c’est littéralement la phrase dite autrement
La réaction d’hypersensibilité retardée est liée à quel type de lymphocytes
a) Lymphocytes B
b) Lymphocytes T CD4+
c) Lymphocytes T TH1
d) Lymphocytes T TH2
Réponses: b)c)d)
Associez le type de lymphocyte T effecteur au leucocyte qu’il va activer et à la cytokine sécrétée.
a) TH1
b) TH17
- macrophages
- neutrophiles
A. IFN-gamma
B. IL-17
Réponse:
a)1.A.
b)2. B.
Après combien de temps l’hypersensibilité retardée se produit-elle dans la cadre d’une hypersensibilité de type 4?
a) 4-8 heures
b) 10-12 heures
c) 12-24 heures
d) 24-48 heures
e) 36-72 heures
Réponse : d)
Donnez moi deux exemples d’hypersensibilité retardée dans l’hypersensibilité de type 4 (conditions)
Dermatite de contact
Réaction à la tuberculine
Inflammation granulomateuse
Réactions médicamenteuse
Vrai ou faux.
Chez le sujet ayant été infecté par la tuberculine, il y aura rougissement et durcissement de la peau après 8-12 heures et la réaction atteindra son pic environ de 24-72 heures.
Réponse Vrai
Vrai ou faux
Les lymphocytes T CD8+ peuvent sécréter de l’IFN-gamma, et ce, en plus grande quantité que les CD4+
Réponse: faux, en moins grande quantité qu’eux
Les gens susceptibles de faire une réaction allergique sont dits
a) allergènes
b) utopique
c) allegoriques
d) atopiques
e) allergosensible
c)
Quelles sont les deux réactions comprises dans l’hypersensibilité de type 4?
Hypersensibilité retardée
Cytotoxicité médiée par les cellules T
Donnez un exemple d’hypersensiblité retardée
Dermatite de contact
Nommez trois cytokines impliquées dans l’hypersensibilité retardée et expliquez brièvement leurs actions
IL-2
IFN gamma
TNF
Nommez trois maladies dans lesquelles on peut retrouver des granulomes
Tuberculose
Sacrcoidose
Syphilis
Expliquez le mécanisme par lequel le système immunitaire peut détruire des cellules infectées par un virus
Activation des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques
Une hypersensibilité retardée qui se prolonge résulte en une réaction particulière, laquelle ?
a) Sepsis
b) Choc
c) Inflammation granulomateuse
d) Inflammation aigue
e) Nécrose
Réponse: c)
Quelles sont les charactéristiques morphologiques de l’inflammation granulomateuse
Périphérie
- Lymphocytes T CD4+ TH1
GRANULOMES PLUS VIEUX:
- Fibroblastes + tissus conjonctif
Centre
- Présence de cellules épithélioides en aggrégat
- Présence de cellules géantes : macrophages fusionnés par l’effet de l’IFN gamme
C’est essentiellement une inflammation chronique médiée par les lymphocytes T TH1 et les macrophages activés.
Dans les. infections par les helmithes, les TH2 peuvent être impliqués donc présence d’éosinophiles
Expliquez moi le mécanisme de la dermatite de contact
Antigène se lie et modifie la structure des protéines du soi (diversification épitopique)
Protéine reconnue par lymphocytes T
Activation de la réaction inflammatoire: productiond e cytokines, inflammation
Même processus pour les réactions aux médicaments, ils modifient les protéines MÊME LES CMH :O
Les réactions aux médicaments se manifestent souvent par..
a) Oedème
b) Choc anaphylactique
c) Rash de la peau
d) Fièvre
e) Cachexie
Réponse: c)
Vrai ou faux.
Seuls les CT8+ sécrètent de l’IFN gamma
Faux les CD4+ aussi et ils recrutent les macrophages
Expliquer le mécanisme pas lequel les Lymphocytes T CD8+ peuvent endommager les tissus
Les CD8+ spécifiques à un antigène reconnaissent l’antigène ciblé (exprimé sur MH1) par leur TCR. Ils sont activés et éliminent l’infections. Ils peuvent toutefois causer des dommages aux cellules qui accompagnent l’infection. Ils sécrètent de l’IFN gamma qui promouvoit l’inflammation
Donnez moi deux exemples de conséquences des lymphocytes t cd8+ (maladies ou effets)
Diabète de type 1, rejet de greffe, hépatite (réaction contre les hépatocytes infectés peut provoquer des lésions hépatiques)
Vous voyez en consultation un garçon de 8 ans qui présente depuis 2 jours des lésions cutanées rouges, suintantes, prurigineuses aux membres inférieurs. Deux jours avant l’apparition des lésions, l’enfant s’était promené dans les bois près du chalet de son grand-père, malgré l’interdiction de ses parents à cause de la présence d’herbe à puce dans cette région. L’année précédente, l’enfant s’était aussi promené dans les bois mais sans avoir de réaction cutanée. Vous posez un diagnostic d’inflammation cutanée aiguë suite au contact avec l’herbe à puce. Expliquez le mécanisme de la maladie, la raison de l’absence de réaction cutanée l’année précédente, puis décrivez l’image histologique probable des lésions.
Le contact de la peau avec “l’herbe à puce” est un exemple classique de réaction d’hypersensibilité retardée. Les antigènes sont des résines présentes dans la plante et sur les feuilles. Ces antigènes sont captés par les cellules épidermiques présentatrices appelées cellules de Langerhans contenues dans la peau. La réaction procède en deux étapes. Lors d’une première exposition à un antigène, il y a sensibilisation et production de lymphocytes mémoires, mais généralement pas de lésion cutanée. Un deuxième contact avec le même antigène déclenche la réaction cutanée d’inflammation aiguë; les cytokines sécrétées produisent la dilatation des vaisseaux (lésions rouges), l’œdème (lésions suintantes) et la stimulation des nerfs (douleur et démangeaison). L’examen histologique de la peau affectée se caractérise par une infiltration du derme et de l’épiderme par des lymphocytes CD4+, des monocytes et de l’œdème.
En prenant l’exemple d’une infection chronique granulomateuse, établissez la séquence des événements immunitaires depuis l’exposition initiale à l’agent étiologique jusqu’à la formation des granulomes.
Présentation des antigènes de l’agent infectieux aux cellules CD4 non sensibilisées en association avec des molécules du CMH classe II
Production d’IL-12
Différenciation des cellules CD4 en TH1
Persistance des antigènes
Production d’interféron gamma, IL-2, TNF, lymphotoxine
Activation des macrophages
Formation des granulomes
Nécrose dans certains granulomes
Donnez deux exemples de destruction cellulaire par mécanisme de cytotoxicité médiée par des lymphocytes T. De quel sous-type de lymphocyte T s’agit-il?
La cytotoxicité médiée par les cellules T CD8+ est une des conséquences possibles de la réaction d’hypersensibilité. Ce type de réaction est une des façons dont dispose le système immunitaire pour détruire les cellules infectées par un virus. Les antigènes viraux sont exprimés à la surface de la cellule avec les molécules de classe I du complexe majeur d’histocompatibilité. Les cellules CD8+ cytotoxiques peuvent les reconnaître et les détruire. Un autre exemple est celui du rejet d’une greffe d’organe. Dans cette situation, par contre, la cytotoxicité cellulaire n’est qu’un des multiples mécanismes impliqués.
Essayez d’expliquer pourquoi l’exposition à un antigène pourrait mener à une réponse cellulaire plutôt qu’à une réponse tumorale (anticorps). Précisez les cellules et les cytokines impliquées.
Il existe deux types de cellules T CD4+, les cellules T auxiliaires-1 (TH1) et T auxiliaires-2 (TH2). Les cellules TH1 activées sécrètent l’interleukine 2 et l’interféron gamma; ces cytokines vont activer les macrophages et induire une hypersensibilité retardée. Les cellules TH2 sécrètent plutôt de l’interleukine 4 et interleukine 5; elles vont stimuler la prolifération des cellules B, la différenciation plasmocytaire et la production d’anticorps. Si un antigène est présenté préférentiellement aux cellules TH1, il s’ensuivra une réponse cellulaire; l’activation des TH2 amène plutôt une réponse à anticorps. Les facteurs qui font qu’un antigène active plutôt une voie que l’autre sont mal connus. On pense que les cellules présentatrices, les molécules du complexe majeur d’histocompatibilité et des cytokines peuvent influencer la voie d’activation.
Dans l’hypersensibilité retardée, les cellules CD4 activées sécrètent des cytokines.
a) Quelles sont les plus importantes
b) Quelles sont les conséquences de ces cytokines
a) l’interféron gamma, l’interleukine-2 et le “tumor necrosis factor”
b) activation des macrophages, une prolifération et accumulation de lymphocytes T, et des phénomènes vasculaires de vasodilatation et d’extravasation de cellules inflammatoires au site de la réaction.
Donnez moi un exemple d’inflammation granulomateuse causée par des agents étrangers.
réaction à des produits synthétiques
Vrai ou faux?
Dans certaines réactions d’hypersensibilité retardée, la sécrétion d’IL-2 par les cellules CD4+ active les cellules T CD8+ cytotoxiques. La cytotoxicité médiée par les cellules T est donc une extension de la réaction d’hypersensibilité retardée.
Vrai !
Vrai ou Faux ?
Les maladies auto-immunes dues aux lymphocytes T tendant à être limitées à quelques organes et ne son généralement pas systémiques.
Vrai !
a) Donnez moi un exemple de dermatite de contact
b) De quel type d’hypersensibilité s’agit-il
a) Poison ivy ou sumac vénéneux (en francais)
b) type 4 médiée par les lymphocytes t (cd4)
Nommez moi 2 traitements possibles pour contrer l’hypersensibilité de type 4
But: réduire l’inflammation
- Inhibiteurs de TNF
- corticostéroides
But: inhiber réponse des lymphocytes T
- immunosuppresseurs ( ciclosporine)
Vrai ou faux?
La réaction immunitaire contre les greffes sont plus fortes que contre des pathogènes.
Vrai. Le système immunitaire détruit rapidement le greffon d’ou l’importance d’utiliser de puissants immunosuppresseeurs.
Par quels anticorps parmi les suivants, l’hypersensibilité de type 1 est-elle médiée ?
a) IgA
b) IgM
c) IgD
d) IgE
e) complexes immuns
d)
Nommez moi 2 variables pouvant augmenter la propension à développer une réaction d’hypersensibilité de type 1 .
La prédisposition génétique
La chronicité de l’exposition à l’allergène (antigène)
La voie d’entrée de l’allergène (peau/airways/bouche)
La dose de l’allergène à laquelle l’individu est exposé
Quel est le type de lymphocyte T auxiliaire effecteur est impliqué dans l’hypersensibilité de type 2 ?
a) TH17
b) TH1
c) TH12
c)
Quelles interleukines provoquent l’activation des lymphocytes B par les TH2 pour qu’ils se différencient en plasmocytes producteurs d’IgE (commutation isotypique) ?
a) IL-1
b) IL-2
c) IL-4
d) IL-5
e) IL-12
f) IL-13
g) IL-17
c) f)
Décrivez brièvement ce qui se déroule dans la phase de sensibilisation de l’hypersensibilité de type 1
1) Activation des lymphocytes T TH2
- Fait par les CPA qui migrent vers les ganglions lymphatiques et qui présentent l’allergène sur leur CMH2
- Liaison avec le lymphocyte T naif = activation = prolifération et différenciation (en effeteur TH2 et mémoire)
- TH2 sécrète:
IL-4+IL-13 = commutation isotypique des lymphocytes B IgM en plasmocytes producteurs d’IgE
IL-5 : recrute éosinophiles
Il-13: sécrétion de mucus
2) Liaison des IgE aux Fc epsilon des mastocytes
Fc epsilon des mastocytes affinité ++ avec IgE
Presques toujours liés malgré peu d’IgE
RÉSULTAT: mastocites sensibles à leur activation lors de rencontre ultérieure avec allergène
Vrai ou faux.
Les personnes non-allergiques ont des IgE liés à leurs mastocytes qui sont spécifiques à plusieurs molécules différentes. La liaison des IgE à des agents étrangers peut engendrer une faible réponse. Celle-ci est suffisante pour provoquer une hypersensibilité.
FAUX
Personnes allergiques: mastocytes liés à les IgE spécifiques à l’allergène. Liaison à allergène = hypersensibilité
Personnes non-allergiques: mastocytes liés à les IgE non-spécifiques. Peut faire une petite réaction, mais pas assez pour hypersensibilté .
- Quelles sont les 3 interleukines parmi les suivantes pouvant être sécrétées par les TH2 dans la phase de sensibilisation de l’hypersensibilité de type 1.
a) IL-4
b) IL-2
c) IL- 17
d) IL-5
e) IL-6
f) IL-13
g) IL-1
h) IL-10
- Quelles sont leurs fonctions respectives ?
a) commutation isotypique des lymphocytes B IgM en plasmocytes producteurs d’IgE
b) agit sur cellules épithéliales et stimule la production de mucus
c) commutation isotypique des lymphocytes B IgM en plasmocytes producteurs d’IgA
d) recrutement des éosinophiles
- a) d) f)
2.
IL-4+IL-13 = commutation isotypique des lymphocytes B IgM en plasmocytes producteurs d’IgE
IL-5 : recrute éosinophiles
Il-13: sécrétion de mucus
Quelles interleukines vont favoriser la différenciation des Lymphotyes T auxiliaires en TH2 ?
a) IL-4
b) IL-2
c) IL- 17
d) IL-5
e) IL-6
f) IL-13
g) IL-1
h) IL-10
a) d) h)
Par quel mécanisme d’action les éosinophiles agissent-ils dans l’hypersensibilité de type 1?
dégranulation = destruction microbienne et des cellules adjacentes de l’hôte
Lors d’une deuxième exposition à l’allergène dans l’hypersensibilité de type 1. Quelle est la condition si ne qua non pour que le mastocyte dégranule?
a) liaison d’un épitope de l’allergène sur un anticorps IgE (cross-link)
b) liaison de deux allergènes sur un anticorps IgE (cross-link)
c) l’allergène doit se lier à au moins deux anticorps IgE (cross-link)
d) Dégranulation de l’antigène
e) commutation isotypique de l’IgE en IgM
c)
les autres sont absolument faux lol
Lors d’une deuxième exposition dans l’hyprsensibilité de type 2, l’antigène active le mastocyte en “cross-linkant” deux anticorps IgE qui sont à sa surface. Qu’est-ce que cela provoque ?
Dégranulation du mastocyte
Synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques
Synthèse et sécrétion de cytokines
Nommez deux substances sécrétées lors de la dégranulation des mastocytes lors d’une exposition subséquente à un allergène dans l’hypersensibilité de type 1.
Nommes leurs actions.
HISTAMINE
perméabilité vasculaire+ (œdème et urtiquaire)
+ vasodilatation (flow sanguin = rougeur)
+bronchoconstriction (difficultés respiratoires)
PROTÉASES
++ inflammation (complément, kinines, lésions0
CHIMIOKINES
++ inflammaiton (neutrophiles et macrophages)
ACIDE PROTÉOGLYCAN
Amines vasoactives (histamine)
Médiateurs lipidiques
Prostaglandines(PGB2)
Vasodilatation+ brochospasme + mucus
Leucotriènes
LTC4+LTD4 : brochospasme+ perméabilité vasculaire
LTB4 : chimioattractant pour neutrophiles, éosinophiles et monocytes
- Quels sont les effets de l’histamine parmi les suivants
a) augmentation de la perméabilité vasculaire
b) bronchodilatation
c) vasodilatation
d) vasoconstriction
e) diminution de la perméabilité vasculaire
f) bronchospasme
- Quelles sont les manifestations cliniques de la sécrétion d’histamine parmi les suivantes
a) rougeur
b) oedème
c) urticaire
d) difficultés respiratoires
- a) c) f)
- Toutes ces réponses
Vrai ou faux.
Lors de exposition subséquente à un allergène dans l’hypersensibilité de type 1 il exsite une phase immédiate qui se produit quelques minutes après la réintroduction de l’allergène et une phase tardive qui se produit 4 heures après l’exposition subséquente à l’allergène.
FAUX
La phase tardive se produit 8-12 heures après
Nommez 2 faibles symptômes de l’hypersensibilité de type 1
Asthme
Urticaire
Rhinite allergique
Eczema
Expliquez brièvement ce qui peut causer un choc anaphylactique dans l’hypersensibilité de type 1
Grosse quantité d’allergène ingérée = grande augmentation de la perméabilité vasculaire (histamine, prostaglandine, LTD4/LTC4) et bronchoconstriction ( LTD4/LTC4) = peu d’apport en sang oxygéné au organes vitaux = choc anaphylactique
Nommez deux types de traitements pour l’hypersensibilité de type 1
Antihistaminiques (diminue perméabilité vasculaire et bronchoconstriction)
Corticostéroides
(diminue réponse inflammatoire )
Épinéphrine
(vasoconstriction = contrer choc anaphylactique)
Vrai ou faux.
Il faut une attention médicale suite à une réaction d’hypersensibiité de type 1, car elle peut s’améliorer avant de s’empirer de nouveau
Vrai
clin d’oeil osmosis :)
Quels sont les signes observés dans la réponse immédiate de l’hypersensibilité de type 1
a) augmentation de la perméabilité vasculaire
b) vasoconstriction
c) bronchospasme
d) vasodilatation
e) diminution de la perméabilité vasculaire
f) bronchodilatation
a) c) d)
Quand survient la réponse immédiate dans l’hypersensibilité de type 1 ?
5 à 30 minutes suivant l’exposition à l’allergène et se stabilise dans les 60 minutes
Quand survient la phase tardive de l’hypersensibilité de type 1 ?
2 à 8 heures plus tard, mais peut durer de nombreux jours
(bon osmosis dit 8-12 heures, mais bon…)
- Quelles sont les cellules dominantes dans la phase tardive de l’hypersensibilité de type 1 ?
a) mastocytes
b) TH2
c) granulomes
d) cellules NK
e) neutrophiles
f) éosinophiles
- Qu’est-ce qui se passe durant cette phase ?
a) résorbtion de l’inflammation
b) réparation tissulaire
c) destruction tissulaire
d) formation d’une cicatrice
e) inflamation
- b) e) f)
- c) e)
Avec quoi devons nous traiter les allergies alimentaires ?
a) antihistaminiques
b) corticostéroides
c) norépinéphrine
d) épinéprhine
e) noradrénaline
f) antagonistes de leucotriènes
g) inhibiteurs de phosphodiestérases
a)
je trouve ça bizarre, pcq well si mon frère mange une arachide il faut lui donner son épipen…. entk
Avec quoi devons nous traiter la rhinite allergique?
a) antihistaminiques
b) corticostéroides
c) norépinéphrine
d) épinéprhine
e) noradrénaline
f) antagonistes de leucotriènes
g) inhibiteurs de phosphodiestérases
a)
Avec quoi devons nous traiter l’asthme bronchique ?
a) antihistaminiques
b) corticostéroides
c) norépinéphrine
d) épinéprhine
e) noradrénaline
f) antagonistes de leucotriènes
g) inhibiteurs de phosphodiestérases
b) f) et g)
Avec quoi devons nous traiter l’anaphylaxie ?
a) antihistaminiques
b) corticostéroides
c) épinéprhine
d) noradrénaline
e) antagonistes de leucotriènes
f) inhibiteurs de phosphodiestérases
a) et c)
Les anticorps anti-IgE neutralisent les IgE , le cromolyn et inhibe la dégranulation des mastocytes.
Contre quel type d’hypersensibilité seraient-ils efficaces ?
a) 1
b) 2
c) 3
d) 4
a)
Par quels anticorps parmi les suivants, l’hypersensibilité de type 2 est-elle médiée ?
a) IgA
b) IgM
c) IgD
d) IgE
e) IgG
f) complexes immuns
b) et e)
Les allergies alimentaires, l’anaphylaxie et l’asthme dont des exemples de quelle hypersensibilité ?
type 1 !
- Où se trouvent les antigènes (intrinsèque ou extrinsèque) reconnus par les anticorps spécifiques IgG ou IgM dans l’hypersensibilité de type 2?
a) cellules bactériennes
b) cytoplasme
c) cellules du soi
c)
Qui suis-je?
Je suis une hypersensibilité dans laquelle les anticorps spécifiques se lient à leurs antigènes qui se trouvent sur les cellules et dans les tissus ?
a) type 4
b) type 1
c) type 3
d) type 2
d)
Vrai ou faux.
Les anticorps IgG ou IgM produits dans l’hypersensibilité de type 2 peuvent se lier à n’importe quel tissu exprimant l’antigène cible correspondant, mais sont généralement spécifiques à un tissu ou un organe en particulier (localisé) .
VRAI
2= localisé
3= systémique (peut se déposer partout)
Quels sont les 4 mécanismes de cytotoxicité de l’hypersensibilité de type 2 ?
- Système du complément : c1 se lie au Fc de l’IgG/IgM= activation du complément, C3AC4AC5A attirent neutrophiles, IgG se lient au Fc des phagocytes = activation + neutrophiles dégranulent (peroxidases, myeloperoxydases, protéases 3 = ROS/NO/enzymes lysoso : destruction des protéines, des lipides membranaires et des acides nucléiques de la cellule = mort cellulaire
- Sytème du complément: complexe MAC
c1 se lie au Fc de l’IgG/IgM= activation du complément= C5B+C6-7-8+ bcp de C9 = MAC= perfore membrane cellule du soi = entrée de liquide par osmose = lyse cellulaire - Système du complément : Opsonisation et phagocytose
c1 se lie au Fc de l’IgG/IgM= activation du complément= C3b se lie aux anticorps sur la cellules = opsonisés. Se rend organes riltration (reins) = rencontre phagocytes = liaison phagocyte et Fc des anticorps = activation = phagocytose - Anticorps mediated cellular cytotoxicity
Nk se lie à l’IgG = dégranulation = perforines qui permettent l’entrée de granzymes= mort silencieuse (pas d’inflammation)
Dans l’hypersensibilité de type 2
Lorsque l’antigène est un médicament, donnez moi une conséquence possible (ex: anémie hémolytique) .
thrombocytopénie
Neuropénie
car ce sont des cellules sanguines qui sont souvent affectées
La myasthénie résulte de quel type d’hyper sensibilité ?
a) type 4
b) type 1
c) type 2
d) type 3
c)
Les anticorps sont digirés contre les récepteurs de l’acéthylcholine et empêche la transmission neuromusculaire post-synaptique = paralysie
Quels sont les trois mécanismes par lesquels l’hypersensibilité de type 2 affecte l’organisme
a) inflammation (recrutement de phagocytes par le complément)
b) opsonisation et phagocytose des cellules
c) anomalie de fonctions cellulaires ( signalisation des récepteurs hormonaux)
d) aucunes de ces réponses, elles sont relatives aux anticorps alors que l’hypersensibilité de type 2 sont médiées par les complexes immuns
e) toutes ces réponses
e)
Quel type d’hypersensibilité est impliqué dans le Goodpastures syndrome ? Indice: la membrane basale des glomérules des reins et des alvéoles des poumons sont détruits
a) type 4
b) type 1
c) type 2
d) type 3
c)
car l’antigène ciblé par les anticorps est le collagène compris dans la membrane basale
Nommez une situation dans laquelle tu as des anticorps avant l’exposition à l’antigène qui provoque une hypersensibilité de type 2.
Transfusion de sang (cellules incomptatibles : cellules du donneur possèdent des antigènes à leur surface qui sont reconnus conne étant nocifs par les anticorps du receveur )
Maladie hémolytique du nouveau-né: mère développe des IgG contre les globules rouges du foetus et attaquent les GR du bébé (si mère rhésus = et bébé rhésus +)
Nommez deux traitement possibles pour l’hypersensibilité de type 2
Corticostéroides pour réduire l’inflammation
Traitement par utilisation d’un anticorps spécifique de lymphocytes B pour diminuer le nombre de lymphocytes B
Listen, ce sont les 2 que j’ai appris le reste est à la p.19 des charlies pour app4
L’hypersensibilité de type 3 est causée par la formation de _____ (antigène-anticorps) dans les ______ qui peuvent se déposer dans la paroi des vaisseaux et mener à l’activation du _______ et une ________.
a) IgE
b) système du complément
c) vaisseaux sanguins
d) IgG
e) inflammation chronique
d) inflammation aigue
f) complexes-immuns
f) c) b) d)
Vrai ou faux?
L’hypersensibilitée médiée par les complexes immuns peut être systémique ou locale
Vrai
Systémique: complexes déposés dans plusieurs organes
Locale: déposés dans un seul organe
Vrai ou faux?
Les complexes immuns plus gros sont formés lorsque l’antigène est en léger excès par rapport aux anticorps sont moins efficacement éliminés par les phagocytes, faisant en sorte qu’ils circulent plus longtemps, ce qui fait en sorte qu’ils sont plus pathogéniques.
FAUX
ce sont les complexes immuns les plus PETITS qui font ça
Vrai ou faux ?
Les caractéristiques du complexe immun et les altérations vasculaires locales influencent le dépot et la réaction d’hypersensibilité.
Vrai
Vivi vient de fêter son anniversaire il y a 10 jours. Celle-ci présente de la fièvre, de l’adénopathie, des douleurs articulaires, de l’urticaire et de la protéinurie.
Quel type d’hypersensibilité pensez-vous qu’elle a ?
a) type 4
b) type 1
c) type 2
d) type 3
d)
Le lupus erythémateux systémique est quel type d’hypersensibilté ?
a) type 4
b) type 1
c) type 3
d) type 2
c)
Nommez un traitement de l’hypersensibilité de type 3
Plasmaphérèse (cas sévère) filtration des anticorps
Corticostéroides pour limiter l’inflammation
