Problème 1: Lésions hémodynamiques Flashcards
1
Q
Quels choix parmi les suivants correspond à l’athérosclérose (2 éléments de réponse) ?
a) Il s’agit d’une condition qui engendre une lésion irréversible
b) Souffrance cardiaque engendrée par un débalancement entre les besoins cellulaire et l’apport disponible (perfusion)
c) Maladie de l’intima de l’endothélium vasculaire: lésion de l’endothélium vasculaire qui mène à de l’inflammation chronique et de la réparation.
d) Elle omprend une accumulation de lipides + un remaniement fibreux + des dépots calciques qui forment une plaque d’athérome
e) Les complications possibles, sont l’infarctus, l’embolie et la pyroptose
A
Réponses: c) et d)
Corrections:
a) Pas nécessairement
b) C’est la définition de l’angine !
e) La pyroptose n’a pas rapport. Il s’agit d’un type de mort cellulaire inhabituelle qui est généralement causée par des microbe infectieux
2
Q
Gilles se présente à l’urgence, car il souffre d’une douleur au niveau des MI et d’une lourdeur au niveau des mollets qui apparait à l’effort et qui disparait au repos.
Quel est l’un des diagnotics qui vous vient en tête parmi les suivants ?
a) Infarctus du myocarde
b) Angine des MI : claudication permanente
c) Infactus des MI : claudication permanente
d) Infactus des MI: claudication intermittente
e) Angine des MI: claudication intermittente
A
Réponse: e)
Let me know si c’était trop facile, j’essaie de vous mélanger, mais si c’est trop aberrant I’ll change it
3
Q
Anna souffre d’athérosclérose depuis plus de 20 ans. Elle est assidue à la prise de sa médication et essaie de faire de l’activité physique pour demeurer en bonne santé. Elle vous demande dans le cadre d’une visite périodique quelles pourraient être les complications de sa condition médicale.
Quelles sont les complications possibles de l’athérosclérose parmi les choix suivants?
a) Infarctus ou angine par autophagie des cellules cardiaques
b) Embolie ou thrombose par détachement de la plaque d’athérome
c) Infarctus ou angine par sténose ou obstuction
d) Anévrisme, dissection ou rupture de la paroi du vaisseau sanguin par affaiblissement des parois
e) Anévrisme, dissection ou rupture de la paroi du vaisseau sanguin par épaississement des parois
f) Embolie ou thrombose par obstruction
A
Réponses: b) c) d)
4
Q
Vrai ou faux?
L’apoptose ne s’accompagne jamais d’inflammation.
A
Faux.
L’apoptose et l’inflammation coexistent dans le phénomène de pyroptose. D’ailleurs le mot pyroptose vient de l’association d’“apoptose” et “fièvre”.
Voici le passage du Robbins qui en parle avant que du vienne me sauter au cou ! :) Chapitre 2 p.40
5
Q
Vrai ou faux ?
La nécrose peut être pathologique ou physiologique et est toujours irréversible.
A
Faux.
La nécrose est TOUJOURS PATHOLOGIQUE et irréversible
6
Q
De quel type de nécrose s’agit-il?
a) De coagulation
b) De liquefaction
c) Caséeuse
d) Gangreneuse
e) Fibrionoide
f ) Steato-necrose
A
Réponse: f)
7
Q
Quels sont les trois changements nucléaires qui se produisent lors de la nécrose cellulaire ?
a) pycnose
b) apoptose
c) necroptose
d) caryorrhexie
e) caryolyse
A
Réponses: a) d) e)
8
Q
De quel type de nécrose s’agit-il?
a) De coagulation
b) De liquefaction
c) Caséeuse
d) Gangreneuse
e) Fibrionoide
f ) Steato-necrose
A
Réponse: c)
9
Q
Qu’est-ce que l’ischémie ?
a) Carence en oxygène
b) Souffrance cardiaque engendrée par un débalancement entre les besoins cellulaire et l’apport disponible (perfusion)
c) Maladie de l’intima de l’endothélium vasculaire: lésion de l’endothélium vasculaire qui mène à de l’inflammation chronique et de la réparation.
d) Diminution d’apport sanguin menant à une carence en oxygène et en nutriments
e) Mort cellulaire programmée
A
Réponsee: d)
Corrections:
a) Il s’agit de l’hypoxie ! (clin d’oeil, tu viens de trouver la bonne réponse pour l’ischémie et tu connais mtn la définition de l’hypoxie alors pour cet objectif là, tu ne seras pas complètement perdu ;) )
b) Il s’agit de l’angine
c) Il s’agit de l’athérosclérose
e) Il s’agit de l’apoptose
10
Q
Je suis un radical libre dérivé de l’oxygène qui est impliqué dans plusieurs réactions physiologiques et qui est présent dans les cellules saines.
Qui suis-je ?
a) Superoxide
b) H2O2
c) ROS
d) H20
e) OH
f) ONOO-
g) NO
A
Réponse: c)
11
Q
Quels sont les effets pathologiques des radicaux libres parmi les suivants?
a) Reconstuction de la membrane cellulaire
b) Peroxydation des lipides membranaires
c) Profifération d’antioxydants
d) Modification oxydative des protéines
e) Contibue au repliement normal des protéines
f) Oxydation de l’ADN
A
Réponses: b) d) f)
Corrections:
a) Au contraire, les dommages cellulaires des radicaux libres endommagent plusieurs composantes de la membrane cellulaire
c) Les antioxydants peuvent être utilisés pour supprimer les radicaux libres et minimiser les dommages
e) Au contraire, les modifications oxydatives des protéines entrainent un repliement anormal des protéines endommagées
12
Q
Quelles sont les 4 étapes de l’hémostase, nommez-les dans l’ordre
a) Hémostase secondaire: dépot de fibrine
b) Vasoconstiction artérielle
c) Hémostase primaire: dépot de fibrine
d) Formation d’une cicatrice artérielle
e) Hémostase primaire: formation du caillot/bouchon plaquettaire
f) Vasodilatation artérielle
g) Hémostase secondaire: formation du caillot/bouchon
h) Stabilisation et résorbtion du caillot
A
Réponses: b) e) g) h)
13
Q
Quel est le facteur de coagulation considéré comme étant le plus important dans la réaction de coagulation?
a) Facteur 5
b) Facteur 7
c) Facteur 8
d) Facteur 9
e) Facteur 10
f) Facteur 11
g) Thrombine
h) Facteur 12
i) Facteur 13
A
Réponse: g)
14
Q
Quels sont les effets les plus importants de la thrombine ?
a) Activation plaquettaire
b) Sécrétion de granules
c) Changement de la forme des plaquettes
d) Effet inflammatoire
e) Effet anticoagulant
f) Adhésion des plaquettes au vWF
g) Conversion du fibrinogène en fibrine
h) Adhésion du facteur tissulaire
i) vasoconstriction artérielle
j) Agrégation plaquettaire=
k) Active l’endothélium
A
Réponses: a) d) e) g) j) k)
Compléments:
a) Activation plaquettaire
d) Effet inflammatoire (liaison au PAR, active les leucocytes)
e) Effet anticoagulant (endothélium peut changer les
j) Agrégation plaquettaire (par l’activation des PAR)
k) Active l’endothélium (qui répond en sécrétant des molécules d’adhésion des leucocytes et des médiateurs fibrinolytiques (t-PA), vasoactifs (NO, PGI2) et cytokines (PDGF)
15
Q
Jean-Marc se présente à l’urgence. Lors de l’analyse de ses vaisseaux sanguins, vous constatez qu’il y a une apparition insidieuse d’accumulation de plaquettes et de fibrine répandus dans sa microcirculation. Par conséquent, il présente une insuffisance circulatoire diffuse.
Quel(s) énoncé(s) correspondent au diagnotic que vous allez poser suite à investigation?
a) Infarctus du myocarde
b) Angine
c) Ischémie
d) Thrombus des capillaires
e) Oedème des membres inférieurs
f) Choc cardiogénique
g) Coagulation intravasculaire disséminée
h) Choc hypovolémique
i) Choc septique
A
Réponses: d) et g)
Le diagnostic est la g) qui est caractérisée par un d)
16
Q
Quelles sont les trois causes principales de la coagulation intravasculaire disséminée parmi les suivantes, placez-les au bon endroit sur le schéma suivant.
a) lésion endotheliale
b) ischémie vasculaire
c) état/choc septique
d) embolie pulmonaire
e) accident vasculaire cérébral
f) anévrisme aortique
g) destruction tissulaire massive
h) hypovolémie
A
Réponses: g) c) et a)
17
Q
Parmi les choix suivants, lesquels ne sont PAS des troubles le plus souvent associés à un coagulation intravasculaire disséminée
a) Néoplasies (cancer)
b) Complications obstétricales
c) Choc
d) Odème des membres inférieurs
e) Infections
f) Angine des membres inférieurs
g) Lésions tissulaires graves
h) Infarctus du myocarde
i)Anévrisme aortique
j) Maladies hépatiques
k) Venin de serpent
l) Hémangiome massif
A
Réponses: d) et f) et h
Toutes les autres sont vraies !
18
Q
Vrai ou faux.
La coagulation intravasculaire disséminée n’est pas une maladie primaire comme telle, mais plutôt une complication potentielle d’une maladie associée à une activation systémique de thrombine/coagulation à grande échelle.
A
Réponse: Vrai !
19
Q
Sélectionnez les énoncés qui sont faux quant à l’embolie pulmonaire.
a) La majorité des embolies résultent d’un thombus délogé
b) L’embolie engendre une obstruction complète des vaisseaux sanguins
c) Il s’agit d’une masse intravasculaire qui peut être solide, liquide ou gazeuse
d) La principale conséquence de l’embolisation systémique est l’hypoxie, l’hypotension et l’insuffisance cardiaque droite
e) La principale conséquence de l’embolisation pulmonaire est la nécrose ischémique (infarctus) des tissus en aval
f) Selon leur grosseur, les embolies pulmonaires vont causer une obstruction au niveau de l’artère pulmonaire principale, de la bifurcation des artères pulmonaires, des petites artérioles pulmonaires
g) Les embolies pulmonaires originent de thrombose des veines superficielles
h) les thrombus de la veine profonde proximale à la fosse poplitée sont responsables à 95% des embolies veineuses
i) Selon leur grosseur, les embolies en provenance des veines profondes vont cause une obstruction au niveau de : la veine pulmonaire principale, la bifurcation des veines pulmonaires, des petites artérioles pulmonaires
j) Un patient ayant fait une embolie est plus à risque d’en refaire
A
Réponses: b), d) , e) g) h) j)
Corrections:
b) complète OU PARTIELLE
d) Non, ce sont les conséquences principales de l’embolie pulmonaire. La principale conséquence de l’embolisation systémique est la nécrose ischémique (infarctus)
e) pour embolie pulmonaire c’est : hypoxie, hypotension et ICD
g) Non de thromboses veineuses profondes
i) non. des artères pulmonaires, de la bifurcation des artères pulmonaires et des artérioles pulmonaires
20
Q
Quels énoncé sont vrais quant à l’infarctus ?
a) Il s’agit d’une zone de nécrose ischémique provoquée par l’occlusion de l’apport vasculaire au tissu affecté.
b) L’une des causes de l’infarctus peut être une thrombose veineuse, un vasospasme, une compression vasculaire extrinsèque , une rupture vasculaire traumatique
c) Les différents types sont: du myocarde, cérébral, aortique et pulmonaire seulement
d) Une thrombose veineuse cause inévitablement un infarctus
e) Les facteurs influençant le développement d’un infarctus sont : anatomie de l’apport vasculaire, vitesse de l’occlusion, vulnérabilité intrinsèque des tissus à l’hypoxie/ischémie, contenu en O2 et besoins tissulaires
f) L’infarctus peut être blanc (hémorragique), rouge (anémique), septique ou fade (si on les classe selon la couleur et la présence/absence d’infection microbienne)
g) Il peut être causé les plus souvent (mais pas exclusivement) par une thrombose artérielle ou une embolie artérielle
A
Réponse: a) b) e) g)
c) il manque intestinal (souvent fatal)
d) non, seulement si l’organe a une seule veine efferente comme les testicules et les ovaires
21
Q
Complétez l’image suivante
A
22
Q
Relevez les traitements énergiques parmi les suivants
a) nitroglycérine
b) épinéphrine
c) défibrillateur
d) acétaminophènes
e) norépinéphrine
f) coumadin
A
Réponses: b), c) et e)
Assurent une oxygénation optimale des tissus
Te donnent tous un BOOST d’énergie 🥳
23
Q
Quels sont les quatre systèmes biochimiques intracellulaires les plus vulnérables à une agression?
A
Membrane plasmique
Réticulum endoplasmique (synthèse protéique)
ADN
Mitochondrie
24
Q
Nommez 3 signes morphologiques microscopiques qui permettent d’identifier la nécrose cellulaire?
(je peux faire cette question en format choix de réponse si vous voulez mais je crois en toi, try it out !)
A
Dégradation de l’ADN et de la chromatine (pycnose, caryorrhexie et caryolyse)
Augmentation de l’éosinophilie (normalement le cytoplasme est bleu grâce à la présence d’ARN mais lors de la nécrose, pas d’ARN donc rouge)
Dilatation marquée des mitochondries associée à l’apparition de grandes densités intramitochondriales informes
Cytoplasme vacuolé et d’apparence « manger par les mites »
Apparence homogène et vitrée des cellules (dû à la perte du glycogène)
Présence de figures de myéline dans le cytoplasme, qui sont plus proéminentes dans les cellules nécrotiques (masses phospholipides qui résulte de la dégradation des membranes)
Discontinuité des membranes (plasmique, lysosomique, mitochodriale) des organelles et de la cellule (enzymes lysosomiales se déversent dans le cytoplasme et digère la cellule; membrane plasmique déverse son contenu intracellulaire et produit inflammation)
Fuite et digestion enzymatique du contenu cellulaire
25
Lors d'une lésion hypoxique, quels sont les deux événements critiques du seuil d'irréversibilité et quel est le rôle du calcium dans ceux-ci?
Seuil d’irréversibilité : Lorsque les ROS s’accumulent et que les dommages au niveau de la membrane plasmique sont trop élevés.
Perte de la fonction membranaire après le retrait du stimulus, avec une incapacité de reprendre la phosphorylation oxydative (dysfonction mitochondriale persistante).
Le calcium active des phospholipases et des protéases qui vont s’attaquer à la membrane cellulaire. Il va également augmenter la perméabilité de la membrane mitochondriale, entraînant une perte de son potentiel membranaire, et donc une incapacité de générer de l’ATP par phosphorylation oxydative. Il y a une diminution du recyclage des phospholipides de la membranemembranes plasmiqueplasmiques et des protéases (anti-cytosquelette).
26
Quels sont les effets biochimiques principaux des radicaux libres sur les cellules?
Peroxidation de la membrane de la cellule et des organites
Modification oxydative des protéines (dommage des sites actifs, disruption de la configuration, dégradation des protéines mal configurées par les protéasomes)
Dommage à l’ADN (mutations et bris)
27
Quels sont les deux processus chimiques en compétition dans la nécrose?
Digestion enzymatique
Dénaturation des protéines
28
Énumérez trois processus physiologiques auxquels l'apoptose contribue.
Destruction de cellules lors de l’embryogenèse
Involution de tissus hormono-dépendants lors d’une diminution de l’exposition à l’hormone (ex : atrophie prostatique après la castration)
Élimination de cellules faisant partie d’une population proliférante
Système immunitaire : élimination des lymphocytes immatures qui n’expriment pas les bons récepteurs d’antigènes
Élimination des lymphocytes qui réagissent contre leur propre organisme
Destruction de cellules après avoir rempli leur rôle (ex : les neutrophiles après une réponse inflammatoire, les lymphocytes après une réponse immunitaire)
29
Quelles sont les altérations microscopiques qui se produisent lors des lésions cellulaires réversibles ?
(Au moins 2 éléments de réponses sont attendus)
Altération de la membrane plasmique de la cellule et de ses organelles
Dilatation du RE et détachement des ribosomes
Condensation de la chromatine du noyau
Gonflement de la cellule et de ses composantes
30
Quel énoncé explique le mieux le gonflement cellulaire lors de la lésion réversible?
a) augmentation de la glycolyse anaérobie
b) inhabilité à maintenir l'homéostasie des fluides et des ions par le dysfonctionnement des pompes Na/K
c) détachement des ribosomes
d) apparence de vacuoles lipidiques dans le cytoplasme
e) cytoplasme éosinophile
Réponse: b)
d) explique les fatty change
Ils sont tous des changements morphologiques de la lésion réversible, maintenant, tu les connais :)
31
Nommez trois causes possibles d'hypoxie
Réponses possibles:
Ischémie
Arrêt cardiorespiratoire
Anémie ou trop de CO (réduction de la capacité du sang à transporter de l'O2)
Perte sanguine importante
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Donnez trois exemples d'agents physiques pouvant causer des lésions cellulaires
Températures extrêmes
Trauma mécanique
Changement soudains dans la pression atmosphérique
Radiation
Choc électrique
MÊME SI TU EN A NOMMÉ UN C'EST TRÈS BON KEEP GOING YOU'RE DOING GREAT
33
Comment se nomme ce phénomène?
L’ischemie
34
Quelles sont les conséquences de la diminution de l'ATP causée par l'ischémie au niveau de la mitochondrie (trois conséquences directes et décrivez les avec le plus de détails possibles)
Ischémie atteint la mitochondrie en diminuant le phosphorylation oxydative, ce qui diminue l'ATP produit, ce qui a trois effets:
1) Diminution de l'efficacité de la pompe Na+, flow de Ca2+, Na+ et de H20 dans la cellule+ sortie de K+= gonflement RE+ cellule, perte de microvillosités, blebs sur la membrane
2) Diminution de la glycolyse anaérobie, diminution de glycogène inraceellulaire, augmentation de l'acide lactique, diminution du PH= condensation de la chromatine
3) Détachemnet des ribosomes, diminution de la synthèse protéique= décomposition lipidique
35
Vrai ou faux?
La diminution de la production d'ATP par les mitochondries endommagés sont associés à la formation de ROS.
Vrai
36
Quels sont les conséquences de l'augmentation du Ca2+ intracellulaire ?
a) Augmentation de la perméabilité membranaire des mitochondries
b) Désactivation d'enzymes cellulaires
c) Activation de l'ATPase
d) Désactivation de l'endonucléase
e) Activation de la protéase
f) Activation de la phospholipidase
g) Augmentation de la production d'ATP
h) Dommages nucléaires
i) Dommages membranaires
j) Diminution de la production d'ATP
k) disruption des proteines membranaires et du cytosquelette
l)Augmentation de phospholipides
Réponses :
a) ce qui va diminuer la production d'ATP
c) ce qui va diminuer la production d'ATP
e) ce qui va faire une disruption du cytosquelette et des membranes et causer des dommages membranaires
f) ce qui va endommager la membrane
h)
i)
j)
k)
CORRECTIONS (DE CEUX QUI SONT FAUX)
b) ACTIVATION
d) ACTIVATION , ce qui va faire des dommages au noyau
g) DIMINUTION
l) DIMINUTION ,ce qui va causer des dommages membranaires
37
Quelles sont les effets délétères des radicaux libres ?
a) Peroxydation lipidiques
b) Génération de thrombus
c) Anévrisme aortique
d) Modifications oxydatives des protéines
e) Lésions de l'ADN
f) Angine des membres inférieurs
Réponsees: a) d) e)
38
Vous êtes externe en médecine et vous êtes en stage d'été à la clinique sans rendez-vous d'un groupe de médecine familiale d'un hôpital de région. Un adolescent consulte car il souffre d'un important et douloureux « coup de soleil » sur ses épaules et des lésions « bulleuses » sont apparues. Il est très inquiet que cela puisse être un « cancer de la peau ». Comment pouvez-vous lui expliquer, en quelques mots, l'étiologie et la pathogénèse de cette réaction cutanée et les risques possibles à long terme de développer une lésion plus grave?
Le coup de soleil est une réaction inflammatoire cutanée aiguë des cellules de la peau qui suit une exposition excessive de la peau au rayonnement ultraviolet (UV) = pathogénèse.
L'exposition aux UV peut provenir d'une variété de sources, y compris le soleil et les lits de bronzage = étiologie.
La plupart des coups de soleil sont classés comme des brûlures superficielles ou au premier degré.
Les effets néfastes à long terme sur la santé de l'exposition répétée aux UV sont bien décrits : l'exposition répétée au soleil peut accélérer le vieillissement de la peau et est une cause principale dans la majorité des cas de cancers de la peau tels le carcinome basocellulaire, le carcinome épidermoïde et le mélanome, la forme la plus mortelle des cancers de la peau. Il est très important de se protéger de l'exposition au soleil avec des vêtements, de l'écran solaire et des lunettes de soleil.
39
Quelle est la différence entre l'adaptation physiologique et pathologique.
Les adaptations physiologiques représentent généralement les réponses des cellules à une stimulation normale par des hormones ou des médiateurs chimiques endogènes, par exemple, l'élargissement de l'utérus induit par les hormones pendant la grossesse.
Les adaptations pathologiques sont des réponses au stress qui permettent aux cellules de moduler leur structure et leur fonction et ainsi d'échapper à un état lésionnel. Par exemple, l'élastose solaire est une condition liée à l'exposition chronique aux rayons ultra-violets. La condition est due à l'accumulation de fibres de collagène et élastiques désordonnées dans les couches supérieures et moyennes du derme, qui sont les plus susceptibles à l'exposition au soleil
40
Nommer les quatre grands types d'adaptation cellulaire et une brève description pour chacun
L'hypertrophie est une augmentation de la taille des cellules entraînant une augmentation de la taille de l'organe.
L'hyperplasie est un changement cellulaire qui se produit seulement si le tissu contient des populations cellulaires capables de réplication; cela pourrait se produire en même temps qu'une hypertrophie et souvent en réponse aux mêmes stimuli. L'hyperplasie peut être physiologique ou pathologique. Dans les deux situations, la prolifération cellulaire est stimulée par des facteurs de croissance qui sont produits par une variété de types de cellules.
L'atrophie en une diminution de la taille de la cellule par la perte de substance cellulaire.
La métaplasie est un changement cellulaire dans lequel un type de cellule mature (épithéliale ou mésenchymateuse) est remplacé par un autre type de cellule mature.
41
Qu'est-ce que l'autolyse?
L'autolyse est un processus par lequel les enzymes lysosomiales intracellulaires digèrent les cellules. Ce mécanisme est surtout retrouvé dans les modifications des tissus en post-mortem
42
Comparez la nécrose et l'apoptose sous les rapports suivants :
A - condensation de la chromatine.
B - état des organites.
C - distribution des cellules mortes.
D - capacité à produire une inflammation.
A - Condensation de la chromatine : condensation périmembranaire dans l'apoptose. Pycnose diffuse dans la nécrose suivie de caryorexie.
B - État des organites : préservés dans l'apoptose alors qu'ils sont lésés dans la nécrose.
C - Distribution des cellules mortes : l'apoptose touche des cellules isolées et dispersées dans un tissu tandis que la nécrose implique généralement des groupes contigus de cellules soumises aux mêmes conditions délétères.
D - Capacité de produire une inflammation : l'apoptose ne peut déclencher de réponse inflammatoire alors que la nécrose va généralement la provoquer.
43
On vous demande de regarder au microscope une coupe histologique de myocarde et d'interpréter s'il existe ou non une nécrose récente. Que rechercherez-vous?
Surtout des signes nucléaires : caryolyse de la chromatine, pycnose du noyau ou caryorexie
44
Comme vous l'avez lu dans le Robbins, de multiples altérations biochimiques cellulaires peuvent être déclenchées lors d'un processus pathologique au niveau cellulaire. Nommez trois substances dont les niveaux intracellulaires sont critiques pour le développement rapide d'un état lésionnel cellulaire
la réponse est tlm ass wtf
La réponse cellulaire face aux stimuli nocifs dépend
du type de lésion
de sa durée
de sa gravité
Par exemple, de faibles doses de toxine ou une brève durée d'ischémie (déplétion en oxygène) peuvent conduire à des lésions cellulaires réversibles, tandis que des doses de toxine plus importantes ou une durée d'ischémie plus longue peuvent entraîner des lésions irréversibles et la mort cellulaire.
45
Lors d'une ischémie myocardique, les événements suivants se produisent selon une certaine séquence. Tentez de recréer l'échéancier d'une lésion ischémique en associant les éléments des listes de temps et d'événements qui vous sont proposés.
a- en moins d'une minute...
b- en 30-40 minutes...
c- en 4-6 heures...
d- en 8-12 heures...
i- passage d'enzymes cytoplasmiques dans la circulation sanguine.
ii- arrêt de contraction des cardiomyocytes.
iii- nécrose.
iv- mort cellulaire.
a-ii
b- iv
c- i
d - iii
46
Quelle nécrose est considérée comme étant un mélange de nécrose de coagulation et de liquéfaction?
INDICE (ne le lit pas tout de suite, essaie de deviner avant!)
Apparence de fromage
Réponse: nécrose caséeuse
47
Quels sont les trois conséquences négatives possibles après la reperfusion ischémique ?
Production de radicaux libres (ROS et NO): réduction incomplète de lO2 par les mitochondries endommagées
Inflammation: production de cytokines et expression des molécules d'adhésion par les cellules hypoxiques
Activation du système du complément: augmente l'inflammation et causent plus de dommages
48
Complétez la phrase suivante:
Les radicaux libres initient des réactions ______ durant lesquelles les molécules avec lesquelles ils réagissent sont converties en radicaux libres, propageant ainsi la chaîne de dommages.
Réponse: autocatalytiques
49
Complétez la phrase suivante.
Si une partie du plasma n'a pas pu retourner dans le sang au niveau de la veinule post-capillaire, elle sera drainée au niveau des ___ et retournera éventuellement dans le sang au niveau de la ____ via le canal thoracique.
a) vaisseaux lymphatiques
b) veine sous-clavière droite
c) ganglions lymphatiques
d) artère sous-clavière
e) veine sous-clavière gauche
f) veine cave supérieure
Réponse: a) et e)
50
Complétez la phrase suivante:
Si la capacité de drainage lymphatique est excédée, il y aura formation _____.
Réponse: D'oedème
51
Quelles sont les trois causes de la thrombose parmi les suivantes
a) lésion endothéliale
b) altération de la circulation sanguine normale
c) augmentation d'anticoagulants sanguins
d) hypercoagulabilité sanguine
e) arrêt de la cigarette
f) bas niveau d'homocystéine
Réponse: a) b) d)
52
Pour aller plus loin : Au même centre hospitalier, vous assistez avec quelques collègues à l'autopsie d'une victime du tétrachlorure de carbone one (CCL4). L'un d'eux s'étonne que la petite quantité ingurgitée ait pu produire une nécrose hépatique si importante. Pouvez-vous fournir une explication?
le cl est impliqué dans la synthèse du radical libre OCL, qui va venir endomager chaque cellule avec laquelle il va entrer en contact pour réaction autocatalytique et donc dégrader l'intégrité de la membrane cellulaire et de leurs organelles, altérer la fonction de leurs enzymes et causer un repliement protéique anormal et lyser l'acide nucléique de l'adn causant des mutations. Ainsi, nécrose du tissu.
53
Vous êtes en stage comme externe avec les médecins hépatologues au CHUM. Ils discutent d'un cas d'un patient qui consomme de l'alcool de façon chronique (éthylisme chronique) et vous demandent d'aller observer au microscope une biopsie de foie avec le pathologiste au département de pathologie. Vous remarquez que les hépatocytes contiennent des vacuoles claires.
A - Nommez une substance qui peut être emmagasinée dans ces vacuoles?
B - Quel est le mécanisme principal de cette accumulation intracellulaire?
C - Comment nomme-t-on cette condition?
A - Des triglycérides. Stéatose hépatique.
B - L'élimination inadéquate d'une substance normale secondaire à des défauts dans le mécanisme d'emballage et de transport.
C - La stéatose hépatique est une forme classique de lésion cellulaire réversible.
54
Quel est le pigment exogène le plus commun et quel est le mécanisme principal de cette accumulation intracellulaire?
Les pigments de carbone provenant de la pollution aérienne s'accumulent à cause d'une incapacité à dégrader les particules phagocytées par les macrophages des alvéoles pulmonaires.
55
Lorsqu'une ecchymose (un «bleu») survient dans les tissus, quelles sont les classes de pigments endogènes qui y sont produits?
La dégradation de l'hémoglobine du sang va libérer du fer. Le fer est stocké dans l'organisme sous forme de ferritine. Les pigments d'hémosidérine représente des micelles de ferritine et peuvent être identifiés avec une coloration histologique qui se nomme le bleu de Prusse. De plus, la dégradation de l'hème, après transformation en quelques étapes intermédiaires (pigment jaune-vert) s'accumulera sous forme de bilirubine. Finalement, la globine sera hydrolysée en acides aminés simples par les enzymes lysosomiales.
56
Quels sont les organes cibles habituels des calcifications pathologiques métastatiques survenant chez un patient qui a un taux anormalement élevé de calcium dans son sang (état d'hypercalcémie)?
Il s'agit essentiellement des organes qui sont excréteurs d'acide : les poumons pour l'acide carbonique du métabolisme mitochondrial, l'estomac sécréteur d'acide chlorhydrique et les reins excréteurs des acides d'origine alimentaire. À ceux-ci se greffent les vaisseaux, siège des échanges acido-basiques du sang avec les tissus.
Bien qu'elles ne provoquent généralement pas de dysfonctionnement perceptible, des calcifications étendues peuvent entraîner une insuffisance d'organe, notamment dans les poumons ou les reins.
57
Quelles sont les conséquences possibles de la congestion vasculaire ?
Réponse: transitoire, oedème chronique, varices, hypoxie chronique
58
D'où provient la lipofuscine?
a) Peroxidation des NO
b) Peroxidation des lipides polyinsaturés par les ROS
c) Dénaturation de l'acide nucléique de l'ADN
d) Des ganglions lymphatiques
e) Du thymus
Réponse b)
59
Dans quels organes la lipofuscine est-elle retrouvée en quantité les plus importantes?
a) Cerveau
b) Reins
c) Coeur
d) Poumons
e) Foie
f) Pancréas
Réponse: a) c) e)
60
Quels sont les deux mécanismes de la réparation tissulaire ?
Réponse:
Régénération (prolifération de cellules non lésées + maturation de cellules souches)
Formation d'une cicatrice
61
Comparez l'activité des cyclines G1 et G2 sur le cycle cellulaire et précisez la condition commune nécessaire à leur activité.
Les cyclines G1 déclenchent la synthèse de l'ADN (entrée en phase S) tandis que les cyclines G2 induisent la mitose (entrée en phase M). Les G1 comme les G2 nécessitent pour agir une liaison avec la protéine kinase cdc2.
62
Vous vous questionnez quand vous voyez lors d'un de vos stages en chirurgie hépatobiliaire que l'un des patients sera donneur d'une portion de son foie. Quelles sont les deux conditions nécessaires à une régénération efficace dans un organe lésé?
Il faut que les cellules à remplacer soient de type labile (qui se divisent continuellement), par exemple les cellules hématopoiétiques et les cellules des surfaces épithéliales telles que la cavité orale) ou stables (cellules quiescentes) mais qui ont une capacité de réplication suite à une lésion par exemple, le foie.
De plus, le tissu conjonctif (stromal) de soutien doit être préservé.
63
Nommez trois substances dont les niveaux intracellulaires sont critiques pour le développement rapide d'un état lésionnel cellulaire.
oxygène (et ros qui en découlent), atp et calcium
64
Quelle est la différence entre nécrose et autolyse ?
La nécrose est l'ensemble des altérations morphologiques qui correspondent à la mort de la cellule au sein d'un tissu vivant.
L'autolyse est un processus par lequel les enzymes lysosomiales de la cellule digèrent les cellules ; il s'agit d'un des mécanismes par lequel la mort cellulaire aboutit aux altérations appelées « nécrose ». Ce mécanisme de l'autolyse est particulièrement impliqué dans les modifications des tissus en post-mortem ; les modifications morphologiques qui en résultent ne correspondent pas à la nécrose, puisque le tissu est dévitalisé ; certains pathologistes utilisent le terme "effet d'autolyse".
65
On vous demande de regarder (au microscope optique ordinaire) une coupe histologique de myocarde et d'interpréter s'il existe ou non une nécrose récente. Que rechercherez-vous ?
Surtout des signes nucléaires : caryolyse, pycnose ou caryorrhexie. L'acidophilie cytoplasmique accompagnera ces changements, mais elle n'a guère de valeur diagnostique prise isolément.
66
Pouvez-vous imaginer quelles sont les parts respectives des deux processus chimiques de base de la nécrose dans la nécrose caséeuse ?
La nécrose caséeuse combine en proportions bien balancées à la fois la dénaturation des protéines et leur digestion enzymatique. C'est pourquoi la morphologie de base des cellules du tissu est perdue mais des débris coagulés persistent. C'est un intermédiaire entre la nécrose de coagulation et celle de liquéfaction.
67
Comparez l'apoptose et la nécrose sous les rapports suivants :
a) Condensation de la chromatine
b) État des organites
c) Distribution des cellules mortes
d) Capacité de produire une inflammation
Condensation de la chromatine :
Apoptose : Condensation périmembranaire
Nécrose : Simple pycnose diffuse suivie de caryorrhexie
État des organites :
Apoptose : Les organites paraissent en bon état.
Nécrose : Les organites sont lésés.
Distribution des cellules mortes :
Apoptose : Touche des cellules isolées et dispersées dans un tissu.
Nécrose : Implique généralement des groupes contigus de cellules soumises aux mêmes conditions délétères.
Capacité de produire une inflammation :
Apoptose : Ne peut déclencher de réponse inflammatoire.
Nécrose : Provoque généralement une réponse inflammatoire.
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Vous assistez, avec quelques collègues, à l'autopsie d'une victime du tétrachlorure de carbone. L'un d’eux s'étonne que la petite quantité ingurgitée ait pu produire une nécrose hépatique si importante. Pouvez-vous fournir une explication?
L'effet massif d'une petite quantité de CCl4 s'explique par le caractère autocatalytique des lésions cellulaires par radicaux libres.
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Nommez deux altérations subcellulaires et une forme d'accumulation intracellulaire caractéristiques de l'éthylisme.
Corps de Mallory, mégamitochondrie
Accumulation intracellulaire de triglycérides (stéatose)
70
Quels sont les deux modes d'initiation d'une calcification dystrophique
La calcification dystrophique est initiée par :
la déposition extracellulaire de phosphate de calcium cristallin dans des vésicules liées à la membrane
la déposition intracellulaire de calcium dans les mitochondries des cellules mourantes.
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Dans quels organes la lipofuscine est-elle retrouvée en quantité les plus importantes ?
Coeur
Foie
Cerveau
Survient avec l’âge ou l’atrophie
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D'où provient la lipofuscine ?
La lipofuscine, un matériel intracellulaire granulaire jaune-brunâtre, est un complexe de lipides et de protéines produit par la peroxidation catalysée par les radicaux libres des lipides polyinsaturés des membranes subcellulaires.
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Quelles substances peuvent être emmagasinées dans les vacuoles ?
Comment feriez-vous pour identifier formellement leur contenu ?
Précisez dans chaque cas s'il s'agit d'un état réversible ou non.
Quelles substances peuvent être emmagasinées dans ces vacuoles ?
De l'eau, des triglycérides ou des polyosides (particulièrement du glycogène).
Comment feriez-vous pour identifier formellement leur contenu ?
On peut faire des colorations de PAS avec et sans prétraitement à l'amylase pour identifier les polyosides et particulièrement le glycogène, ainsi que des colorations pour les lipides au Sudan IV ou à l'Huile Rouge si l'on dispose de coupes de tissu congelé. Par défaut, si les deux types de colorations spéciales sont négatives, on conclura simplement à la présence d'eau.
Précisez dans chaque cas s'il s'agit d'un état réversible ou non.
L'eau correspond à une dégénérescence hydropique et les triglycérides, à une stéatose, les deux formes classiques de lésions cellulaires réversibles, tandis que l'accumulation de polyosides, dont le glycogène, correspond à une maladie d'accumulation cellulaire par déficience enzymatique et donc non-réversible et progressive.
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Lorsqu'un hématome (un « bleu ») survient dans les tissus, quelles sont les classes de pigments endogènes qui y sont produits ?
Le fer va former de l'hémosidérine et l'hème va se transformer, après quelques étapes intermédiaires, en un pigment jaune-vert, la bilirubine. Évidemment, la globine sera hydrolysée en acides aminés simples par les enzymes lysosomiales.
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Quels sont les organes cibles habituels des calcifications pathologiques survenant chez un patient hypercalcémique ?
Il s'agit essentiellement des organes qui sont excréteurs d'acide : les poumons pour l'acide carbonique du métabolisme mitochondrial, l'estomac sécréteur d'acide chlorhydrique et les reins excréteurs des acides d'origine alimentaire. À ceux-ci se greffent les vaisseaux, siège des échanges acido-basiques du sang avec les tissus.
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Comparez l'activité des cyclines G1 et G2 sur le cycle cellulaire et précisez la condition commune nécessaire à leur activité.
Les cyclines G1 déclenchent la synthèse de l'ADN (entrée en phase S) tandis que les cyclines G2 induisent la mitose (entrée en phase M). Les G1 comme les G2 nécessitent pour agir une liaison avec la protéine kinase cdc2.
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Vous vous questionnez quand vous voyez lors d'un de vos stages en chirurgie hépatobiliaire que l'un des patients sera donneur d'une portion de son foie. Quelles sont les deux conditions nécessaires à une régénération efficace dans un organe lésé?
Il faut que les cellules à remplacer soient de type labile (qui se divisent continuellement), par exemple les cellules hématopoiétiques et les cellules des surfaces épithéliales telles que la cavité orale) ou stables (cellules quiescentes) mais qui ont une capacité de réplication suite à une lésion par exemple, le foie.
De plus, le tissu conjonctif (stromal) de soutien doit être préservé.
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Comment peut-on expliquer qu'une population cellulaire qui maintient une quantité fixe de cellules en cycle actif de réplication puisse se mettre à augmenter en nombre?
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Comment peut-on expliquer qu'une population cellulaire qui maintient une quantité fixe de cellules en cycle actif de réplication puisse se mettre à augmenter en nombre?
La prolifération cellulaire se produit lorsque les cellules quiescentes pénètrent dans le cycle cellulaire. Le cycle cellulaire est étroitement régulé par des points de contrôle stimulateurs et inhibiteurs afin d'empêcher la réplication de cellules anormales.
La quantité adéquate (normale) des populations cellulaires est déterminée par un équilibre entre la prolifération cellulaire, la mort cellulaire par apoptose et l'émergence de nouvelles cellules différenciées à partir de cellules souches.
Dans l'éventualité qu'un déséquilibre se produise dans cette balance, une population cellulaire qui maintient une quantité fixe de cellules en cycle actif de réplication peut se mettre à augmenter en nombre.
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Quels sont les deux grands mécanismes capables d'activer les gènes précoces de la réponse de croissance (early growth-regulated genes)?
Les facteurs de croissance et les stimuli agresseurs.
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Quel rôle la fibronectine joue-t-elle et quel groupe moléculaire lui est intimement associé pour ce faire?
La fibronectine est une composante importante de la matrice extracellulaire. Comme vous l'avez constaté, la réparation tissulaire dépend non seulement de l'activité des facteurs de croissance mais aussi des interactions entre les cellules et les composantes de la matrice extracellulaire. La matrice extracellulaire est un complexe de plusieurs protéines qui s'associent en un réseau qui entoure les cellules et constitue une proportion significative du tissu.
La fibronectine est une volumineuse protéine synthétisée par une variété de cellules. Elle est probablement impliquée dans l'adhésion de la cellule à cette matrice et dans la mise en forme et en mouvement de cette cellule au sein de la matrice. Les intégrines sont des glycoprotéines transmembranaires qui s'attachent, du côté extracellulaire, à la fibronectine et du côté intracellulaire, au cytosquelette, où se retrouvent, entre autres, des éléments contractiles.
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Parmi les états adaptatifs suivants, lequel ou lesquels ne comporte(nt) pas de synthèse d'ADN :
A - Métaplasie épidermoïde bronchique.
B - Atrophie musculaire post-poliomyélite.
C - Hypertrophie myocardique secondaire à l'hypertension artérielle.
D - Hyperplasie gravidique du myomètre.
Seule l'atrophie ne nécessite pas de synthèse d'ADN.
La métaplasie épidermoïde se fait sur une nouvelle population cellulaire et ce, en remplaçant les anciennes cellules glandulaires.
L'hyperplasie implique la génération également de nouvelles cellules.
L'hypertrophie myocardique comporte une synthèse d'ADN suivie d'un bloc en phase G2 du cycle résultant en polyploïdie.
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Comment expliquer que certaines populations cellulaires soient limitées à l'hypertrophie sans possibilité d'hyperplasie? Et donner un exemple.
Cellules permanentes et
La présence d'inhibiteurs de croissance si les cellules sont de type stable.
Un exemple d'hypertrophie cellulaire pathologique est l'hypertrophie du muscle cardiaque qui survient avec l'hypertension artérielle ou une valvulopathie aortique (dysfonction de la valve aortique).
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Quels sont les deux phénomènes cellulaires qui expliquent la diminution de taille d'une prostate suite à une castration?
Il y a apoptose de certaines cellules glandulaires et atrophie des autres secondaire à une diminution de la stimulation hormonale.
85
L'inflammation chronique, par définition, a une durée plus longue que l'inflammation aiguë puisqu'elle est secondaire à la présence d'un stimulus persistant. Énumérez les trois grandes catégories de conditions dans lesquelles une inflammation chronique est suceptible de se produire et donnez un exemple de maladies pour chacune de ces conditions
Les infections persistantes : par exemple, la tuberculose.
Les maladies auto-immunes : par exemple, le lupus érythémateux, où l'individu forme une réaction immunitaire contre lui-même.
L'exposition à du matériel potentiellement toxique étranger non-dégradable : par exemple, l'accumulation pulmonaire de particules de silice = silicose).
86
Vrai ou faux.
Généralement, une lésion cellulaire survient lors de stress physiologique, lors de stress externe (ex: carence nutritionnelle) et lorsque la capacité d'adaptation de le cellule au stress est respectée.
FAUX.
Pour la dernière parte: capacité d'adaptation de la cellule est dépassée ou insultes importantes/excessives.
87
Nommez 3 causes des lésions cellulaires.
Donnez un exemple d'évenement pouvant survenir pour chaque cause soulevée.
Hypoxie (manque d'O2) et ischémie (diminution de perfusion menant au manque d'O2 et de nutriments) : obstruction artérielle (infarctus) , oxygénation inadéquate du sang (anémie) . diminution de production d'ATP= nécrose
Vieillissement (sénéscence et diminution de l'efficacité de la réponse des cellules au stress)
Dérangement génétique (maladies congénitales = anomalies dans l,ADN et les protéines ou le métabolisme = mort cellulaire)
Toxines et drogues
Réactions immunologiques (maladie auto-immune et allergies) : cellules inflammatoires sécrètent des substances qui peuvent endommager les tissus
Agents physiques (chaleur, changement de pression soudain, traume, radiation, choc électrique )
Cancers
Infections (bactéries, virus, protozoaire )
Déséquilibre métabolique et nutritionnel): déficience en calories, en protéines ou en vitamines, excès de cholestérol
Trophique (vasculaire et nerveuse)
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Complétez les phrases suivantes concernant la réponse cellulaire à l'agression.
1. La réponse cellulaire à une agression dépend du ___ , de la _____ de la _____ et de la ______ de l'agression.
2. Les conséquences d'une agressions sur la cellule dépendent du ___ de l' ____ de l' _____ et du _____ de la cellule.
1. type, durée, persistance, sévérité
2. type de cellule, état nutritionnel, adaptabilité, bagage génétique
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Qui suis-je?
État ou l'altération de la fonction et les lésions morphologiques produites peuvent revenir à la normale quant le stimulus endommageant est retiré.
a) agent offensant
b) médiateur inflammatoire
c) polymorphisme
d) lésion irréversible
e) lésion réversible
e)
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1. Quels sont les caractéristiques morphologiques d'une lésion cellulaire réversible parmi les choix suivants.
a) atrophie de la cellule
b) hydropique (oedème intracellulaire)
c) diminution du volume du RE
d) graisseuse (fatty changes)
e) diminution du volume des mitochondries
f) cytoplasme devient plus rouge (eosinophile)
g) membrane plasmique altérée ( blebbing et distortion, ce qui augmente la perméabilité et diminue les attachements intercellulaires)
h) augmentation du volume du RE
i) diminution du volume des mitochondries
2. Dans le stade réversible d'une lésion. Quels sont les changements microscopiques pouvant être observés?
a) gonflement du RE
b) atrophie du RE
c) membrane plasmique lisse
d) bourgeonnements (Blebs) de la membrane plasmique
e) figures de myéline
f) noyau: aggrégats de chromatique
g) détachement des ribosomes
h) dissociation des polysomes
3. Quels sont les changements macroscopiques ?
a) cellule devient très foncée et opaque
b) organe devient plus lourd
c) augmentation de la turgescence
d) cellule devient plus claire
e) pas de changement macroscopiques observables
f) organe devient plus léger
4. Quel est le premier changement morphologique observé dans n'importe quelle lésion?
1. b) , d), f) g) h)
2. a) d) e) f) g) h)
3. b) d) c)
4. oedème intracellulaire
91
Lorsque vous observez une cellule au microscope, vous pouvez observer qu'elle a perdu sa fonction mitochondriale ( oxydation, phosphorilation, production d'ATP). En ce sens, la mitochondrie est dilatée et possède des densités matricielles. Également, la fonction et la structure de ses membranes sont perdues. En ce sens, la membrane lysosomiale lésée laisse les enzymes digérer la cellule. Finalement, l'ADN et la chromatine semblent avoir perdus leur intégrités structuelles.
Qu'est-ce que cette cellule semble avoir atteint ?
a) le stade de lésion réversible
b) le point de non retour
c) son potentiel malin
d) son potentiel envahissant
b)
92
Quels sont les éléments correspondent au phénomène de l'apoptose parmi les suivants:
a) peut résulter de dommages irréversibles à l'ADN et aux protéines
b) il y a dégradation du noyau, de l'ADN et des protéines cytoplasmiques
c) peut résulter d'une privation de facteurs de croissance
d) les débris cellulaires et les corps apoptotiques sont dégradés par phagocytose
e) la membrane plasmique est intacte (organisation des lipides membranaires, formation de corps apoptotiques)
f) n'est généralement pas accompagnée d'inflammation
g) les changements morphologiques sont les mêmes que ceux de la nécrose ( hydropique, graisseuse, altération de la membrane plasmique, RE et mitochondrires gonflées, cytoplasme éosinophile)
h) il n'y a pas présence de dégradation du noyau
i) est généralement accompagnée d'inflammation
Réponses: a) b) c) d) e) f)
93
Quels sont les rôles physiologiques de l'apoptose parmi les choix suivants
a) système immunitaire: élimination des leucocytes excédentaires après rxn immunitaire et inflammatoire)
b) élimination des cellule potentiellement dangereuses
c) activation suite à un dommage à l'ADN
d) activation suite à l'accumulation de protéines mal repliées
e) involution des tissus hormonaux-dépendants chez l'adulte suite à une diminution des facteurs de croissance (ex: endomètre)
f) activation suite à une infections (surtout virales)
g) maintien de l'homéostasie (renouvellement des tissus prolifératifs: épithélium intestinal)
h) destruction des cellules lors de l'embryogenèse
i) élimination des cellules vieillissantes
Réponses: a) b) e) g) h) i)
Les autres, font parti des rôles PATHOLOGIQUES de l'apoptose.
compléments
c) activation de l'apoptose par voie mitochodriale IMPLICATION DE TP53 REMEMBER ? À GS/1 IL VA DÉTECTER UN DOMMAGE, INDUIRE LA QUIESCENCE POUR VOIR SI CE DOMMAGE PEUT ÊTRE RÉPARÉ SINON SENESCENCE OU APOPTOSE (je crie pour que ça reste dans ta tête)
d) activation de l'apoptose par voie mitochodriale (activaion des caspases = apoptose0
94
Quelles sont les deux voies de l'apoptose ?
a) voie intrinsèque (death receptors)
b) voie extrinsèque (death receptors)
c) voie extrinsèque mitochondriale
d) voie intrinsèque mitochondriale
e) voie intrinsèque endométriale
f) voie extrinsèque parenchymale
g) voie intrinsèque mésenchymateuse
b) et d)
95
Quelle est la voie de l'apoptose qui favorise l'apoptose des lymphocytes autoréactifs et des cellules ciblées par les lymphocytes T CD8+ ?
a) voie intrinsèque
b) voie extrinsèque
b)
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Vrai ou faux?
La voie intrinsèque de l'apoptose est stimulée par des stimulus provenant de l'intérieur de la cellule alors que la voie extrinsèque de l'apoptose est stimulée par des stimulus provenant de l'extérieur de la cellule.
Vrai
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Complétez l’image suivante en plaçant les énoncés suivants aux bons endroits.
A) Inflammation
B) accumulation de protéines repliées
C) dommage à l’ADN
D) diminution de l’ATP
E) augmentation des ROS
Dans l’ordre
D) E) B) C) A)
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Nommez trois substances dans les niveaux intracellulaires sont critiques pour le développement rapide d'un état cellulaire lésionnel
ATP
O2
CA2+ intracellulaire
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Votre fils Mathis est à l'externat et il vous montre ses notes oncernant le repliement des protéines, car il a abordé le sujet avec son superviseur. Voici les questions qu'il a notées.
1. Généralement, le repliement des protéine est associé à quelle organelle de la cellule ?
a) noyau
b) réticulum endoplamique
c) mitochondrie
d) membrane plasmique
e) appareil de golgi
f) myelin figures
2. Normalement, lorsqu'une protéine est malformée, que se produit-il ?
a) augmentation de la production de protéine
b) diminution de la production de protéine
c) diminution de la dégradation de protéine
d) augmentation de la dégradation de protéine
e) aucune de ces réponses
f) toutes ces réponses
3. Si trop de protéines anormales sont produites et que la réponse adaptative n'est pas suffisante que se produit-il ?
a) activation de la voie intrinsèque de l'apoptose
b) activation de la voie extrinsèque de l'apoptose
4. Qu'est-ce qui peut causer l'accumulation de protéines anormales ?
a) mutation génétique
b) stress
c) demande métabolique augmentée
d) infection
e) aucune de ces réponses
f) toutes ces réponses
1. b)
2. b) et d)
3. a)
4. f)
100
Vous êtes à votre cours de biologie 2 au cégep et votre amie Martine arrive en panique 5 minutes avant l'examen et vous demande quelles sont les deux moyens par lesquels l'ATP peut être produit. Que lui répondez vous?
a) phosphorylation carboxydative
b) méthylation oxydative
c) glycolyse anaérobique
d) glycolyse aérobique
e) phosphorylation oxydative
Répnoses; c) et e)
c) en absence d'oxygène, il y a utilisation du glucose provenant de la circulation ou l'hydrolyse de glycogène intracellulaire pour produire de l'ATP
e) phosphorylation oxidative de l'ADP et ATP dans les mitochondries
101
Votre collègue de classe a de la difficulté à comprendre comment des dommages affligés a la mitochondrie peuvent engendrer la nécrose ou l’apoptose. Expliquez lui brièvement les deux mécanismes de mort cellulaire pour chacune de ces voie.
102
M. El Akkad se présente à l'urgence. L'infirmière alarmée vous indique que plusieurs de ses cellules sont hypoxiques.
1, Quelles sont les causes possibles ayant pu engendrer cette hypoxie cellulaire ?
a) anémie
b) obstruction artérielle
c) accès hyperphagique
d) insuffisance cardiorespiratoire
e) alopécie
f) hypertension artérielle
g) intoxication au monoxyde de carbone
h) polymorphisme cellulaire
i) hémorragie importante
2. Expliquez moi brièvement les liens entre les concepts d'hypoxie, de phosphorylation oxydative et de glycolyse anaérobie
1, Réponse: tout ce qui va engendre une carence en oxygène : a) b) d) g) i)
a) et g) sont des exemples d'oxygénation inadéquate du sang
b) va engendrer de l'ischémie qui va causer de l'hypoxie
i) perte de sang importante = diminution de la perfusion = cellules manquent d'O2
2. Manque d'O2 = hypoxie = diminution de la phosphorylation oxidative = manque d'ATP = augmentation de la glycolyse anaérobie pour produire de l'ATP
SI PERSISTE = mort cellulaire par nécrose
103
Parmi les énoncés suivants, lequel(s) correspond(ent) à L'ISCHÉMIE
a) ses dommages sont moins importants que l'hypoxie
b) il s'agit d'une diminution de l'apport sanguin menant à une carence en O2 et en nutriments
c) elle favorise l'élimination de métabolites toxiques
d) si elle persiste, la glycolyse anaérobie ne pourra plus se faire = nécrose cellulaire
e) provoque de l'hypoxie
f) ses dommages arrivent plus rapidement que l'hypoxie
Réponse: b) d) e) f)
Corrections
a) PLUS importants
c) NON elle engendre une ACCUMULATION de métabolites toxiques
104
Votre patient a subi un infarctus du myocarde. Ses myocytes ont cessé de battre il y a 15 minutes. Vous êtes le seul résident de garde cette nuit et vous avez décidé de reperfuser le myocarde dans l'espoir qu'il se remette à battre.
1. Quel est l'événement qui pourrait se produire lors de votre manoeuvre ?
a) reperfusion normale
b) stéatose
c) calcification des fatty acids
d) dissémination intravasculaire
e) lésion de reperfusion après ischémie
2. Quels sont les éléments clés de la cascade d'événements causée par cet événement
a) production de ROS
b) inflammation importante
c) hyperthyroidie
d) syndormes paranéoplasiques
e) activation du système du complément
f) hypothyroidie
g) syndrome de Cushing
1. e)
2. a) b) e)
Compléments
a) mécanismes antioxydants compromis par l'ischémie = accumulation radicaux libres; en augmentant l'apport en oxygène, la production de ROS augmente parce que les dommages aux mitochondries engendrent une réduction incomplète de l'O2. Les ROS s'accummulent, sortent de la cellule lésée et va endommager les cellules environnantes (rxn autocatalytique)
b) + sang = + leucocytes + prots plasmatiques
production de cytokines et + expression molécules d'adhésion par cellules hypoxiques
c) prots du complément adhèrent au tissus lésés ou aux anticorps à leur surface, activation utlrrieure = + de dommanges et + d'inflammation
105
Filippo, 65 ans, fumeur se présente à l'urgence avec une douleur rétrosternale intense. Il est connu pour sténose coronarienne athérosclérotique. L'infirmière lui a rapidement demandé de s'asseoir et lui a administré de la nitro, ce qui a rapidement soulagé sa douleur.
1) Quel diagnostic est LE PLUS susceptible d'expliquer la situation de Filipo
a) Infarctus cardiaque
b) Anévrisme aortique
c) Angine des MI
d) Stéatose
e) Angine de la poitrine
2) Quels sont les facteurs de risque de cette condition présentés dans la vignette ?
3) Quels sont les signes de la vignette vous ayant aidé à poser ce diagnostic ?
4) Quelle est le mécanisme de ce diagnostic (brièvement)
1) e)
2) âge , tabagisme
3) douleur rétrosternale soulagée au repose et avec de la nitro, connu pour sténose coronarienne athérosclérotique (responsable pour 70% des cas d'angine de la poitrine)
4) Souffrance cardiaque causée par un déséquilibre entre les besoins des cardiomyocytes et l'apport (perfusion)
déséquilibre = ischémie et hypoxie transitoire = lésions cellulaires réversibles = métabolisme anaérobique des cariomyocytes = accumulation d'acide lactique = douleur (correct me if I'm wrong)
106
1. De quel type de nécrose s'agit-il ?
a) De coagulation
b) De liquefaction
c) Caséeuse
d) Gangreneuse
e) Fibrionoide
f ) Steato-necrose
2. Quelle est sa cause la plus fréquente ?
a) dépot de complexes immuns Ag-Ac
b) ischémie
c) pancréatite aigue
d) infarctus hypoxique du SNC
e) tuberculose
3. De quel type d'infarctus s'agit-il
a) anémique
b) hémorragique
4. Quelles sont les caractéristiques qui vous ont permis de choisir ce type d'infarctus
1. a)
2. b)
3. a)
4. il est blanc, il s'agit d'un organe solide (sang ne peux pas s'accumuler dans la zone de l'infarctus). possédant une circulation artérielle terminale ( rein), infarctus de forme triangulaire avec le vaisseau obstrué à l'apex. Margs latérales irrégulières
107
De quel type de nécrose s’agit-il?
a) De liquéfaction
b) Caséeuse
c) De coagulation
d) Gangreneuse
e) Fibrionoide
f ) Steato-necrose
c)
108
1. De quel type de nécrose s’agit-il?
a) De coagulation
b) De liquefaction
c) Caséeuse
d) Gangreneuse
e) Fibrionoide
f ) Steato-necrose
2. Quelle est sa cause la plus fréquente ?
a) dépot de complexes immuns Ag-Ac
b) ischémie
c) nécrose du tissu adipeux (pancréatite aigue)
d) abcès/infarctus hypoxique du SNC ou infection bactérienne/fongique
e) tuberculose
1. b)
2. d)
109
Dans quel type de nécrose peut-on trouver des granulomes ?
a) De coagulation
b) De liquefaction
c) Caséeuse
d) Gangreneuse
e) Fibrionoide
f ) Steato-necrose
d)
qui est associée avec tuberculose (inflammation chronique)
110
Qui suis-je?
Je ne suis pas vraiment une forme de nécrose. Je m'applique généralmement à u membre ayant subi une ischémie suivi d'une nécrose coagulante. Je suis résolue par amputation. Lorsqu'il y a infection, la nécrose devient liquéfiante alors je suis qualifiée comme étant "mouillée".
a) Nécrose de coagulation
b) Nécrose de liquefaction
c) Nécrose caséeuse
d) Nécrose gangreneuse
e) Nécrose fibrionoide
f ) Steato-necrose
d)
111
Qui suis-je?
Je suis spécifique aux parois des vaisseaux suite aux dépôts de complexes immuns Ag-Ac d'une réaction immunitaire. Je suis visible seulement au microscope optique.
a) Nécrose de coagulation
b) Nécrose de liquefaction
c) Nécrose caséeuse
d) Nécrose gangreneuse
e) Nécrose fibrionoide
f ) Steato-necrose
e)
112
Qui suis-je ?
Je suis une nécrose du tissu adipeuc. Présence de multiples points blanchâtres (calcium lié aux acides gras). Je suis caractéristique d'une pancréatite aigue.
a) Nécrose de coagulation
b) Nécrose de liquefaction
c) Nécrose caséeuse
d) Nécrose gangreneuse
e) Nécrose fibrionoide
f ) Steato-necrose
f)
113
Qui suis-je ?
Je suis un intermédiaire entre la nécrose de coagulation et la nécrose de liquéfaction. Macroscopiquemnet, je suis blanc/jaune et friable. Il y a perte totale de l'architechture du tissu.
a) Nécrose de coagulation
b) Nécrose de liquefaction
c) Nécrose caséeuse
d) Nécrose gangreneuse
e) Nécrose fibrionoide
f ) Steato-necrose
c)
114
Comparez la nécrose et l'apoptose selon les aspects suivants:
a) Volume de la cellule
b) Chromatine
c) Membrane plasmique
d) Contenu cellulaire
e) État des organites
f) Déclenche une inflammation
115
Nommez moi trois manières dont les radicaux libres peuvent être produits (2 c'est correct aussi)
Réactions d'oxydoréduction
Absorption d'énergie radiante (ultraviolet, rayons X )
Inflammation (produits par neutrophiles t macrophages, ils peuvent être utilisés comme arme contre les microbes; présents dans le repiratory burst)
Métabolisme enzymatique des médicaments ou de produits chimiques exogènes (pas des ROS mais effets similaies)
Métaux de transition (fer et cuivre)
Oxyde nitrique (réagissent avec O2- pour former ONOO qui est très réactif)
Reperfusion d'un myocarde ischémique après la thrombolyse
Thérapie O2 sous haute pression
116
Nommes un mécanisme pouvant supprimer les radicaux libres
- Antioxydants (vitamine E, A et C et beta-carotène)
- Diminution de Fe et de cuivre (à l'aide dee prots de stockage: ferritine)
- Actions enzymatiques (SOD ou O2- , GSH pour H2O2 )
117
Concernant le phénomène d'oedème, associez les concepts suivants aux bons énoncés.
A) Anarsaque
B) Vaisseaux lymphatiques
C) Extrémité artérielle
D) Transsudat
E) Oedème
F) Extrémité veineuse
G ) Veine sous-clavière gauche
H) Exsudat
1. fluide pauvre en protéine résultant de l'augmentation de la pression hydrostatique ou de la diminution de la pression colloide osmotique
2. accumulation de liquide interstitiel dans les tissus ou les cavités en réponse à un mouvement d'eau dans l'espace interstitiel
3. oedème sévère, généralisé, marqué par un suint important des tissus sous-coutanés et une accumulation de liquide dans les cavités
4. lieu ou la pression hydrosatique est positive (en temps normal )
5. lieu ou la pression colloide osmotique est positive (en temps normal)
6. fluide riche en protéines résultant de l'inflammation ou de l'augmentation de la perméabilité vasculaire
7. lieu ou le plasma en surplus (drainé) retourne éventuellement dans le sang
8. effectue le drainage de la partie du plasma en surplus se trouvant dans l'espace interstitiel
A) 3.
B) 8.
C) 4.
D) 1.
E) 2.
F) 5.
G) 7. et ce, via le canal thoracique
H) 6.
118
M. Ascite se présente à l'hôpital. À l'anamnèse, vous découvrez que celui-ci mange très peu et que son alimentation est essentiellement constituée de McDonald. Il souffre d'athérosclérose et est peu actif qui a résulté en plusieurs thrombus veineux. Il a déjà eu une opération pour enlever une plaque d'athérome au niveau de ses veines profondes des MIs. Également, il souffre de polyarthrite rhumatoide. Finalement, il est présentement suivi par un oncologue puiqu'une tumeur au niveau de sa glande thyroide est suspectée.
M. présente de l'oedème local.
À la lumière des informations récoltées à l'anamnèse, nommez 3 causes possibles de l'oedème de ce patient.
Catégorie: Augmentation de la pression hydrostatique
- altération du retour veineux: thombus, inactivité des MI, obstruction des vaisseaux par compression (trois causes de l'oedème local)
Catégorie: diminution de la pression colloide osmotique
- malnutrition
Catégorie: obstruction lymphatique
- postchirurgicale, inflammatoire, néoplasique
Catégorie: rétention sodique:
- prise excessive de sodium engendrant une insuffisance rénale
Catégorie inflammation:
- inflamamtion chronique
- angiogenèse
119
Complétez le schéma suivant :
*ce ne sont pas tous les énoncés qui sont utilisés*
a) pression colloïde osmotique
b) albumine plasmatique
c) pression hydrostatique
d) pulmonaire
e) renine-angiotensine-aldosterone
f) volume sanguin
g) perfusion cardiaque
h) perfusion renale
i) Ca2+
j) K+
k) Na et H2O
120
Quelle est la cause la plus commune de l'augmentation de la pression hydrostatique ?
a) Dilatation artériolaire
b) Augmentation du retour veineux
c) Augmentation de la pression artérielle
d) Diminution du retour veineux
e) Inflammation chronique
Réponse: d)
121
Quelles sont les trois causes principales de l'oedème local parmi les suivantes ?
a) inssufisance cardiaque chronique
b) thombose veineuse
c) insuffisance rénale ou hépatique
d) angine des MI
e) obstruction des vaisseaux par compression
f) Inflammation chronique
g) Inactivité des MIs
Réponses: b) e) g)
122
Complétez la phrase suivante avec les bons termes parmi la liste.
Le but normal du corps est d'augmenter le _____ et la fraction d'éjection pour augmenter la _______ . Ce qui est impossible dans l'insuffisance cardiaque chronique.
a) oedème
b) liquide interstitiel
c) débit cardiaque
d) perfusion rénale
e) pression artérielle
f) nutrition
Réponse: dans l'ordre: c) et d)
Traitement pour ça: améliorer le débit cardiaque ou diminuer la rétention rénale d'eau (alimentation moins salée, diurétiques, anti-aldostérone)
123
Madame Pierre se présente à l'urgence avec un cas d'oedème massif des organes génitaux et des MIs. Elle a été diagnostiquée d'un Elephantis.
Quelle est la cause expliquant le mieux son diagnostic.
a) augmentation de la pression hydrostatique
b) diminution de la pression osmotique
c) obstruction lymphatique
d) Rétention de sodium
e) Inflammation
Réponse: c)
Il s'agit d'une fibrose des vaisseaux et des noeuds lymphatiques inguinaux due à une infection parasitaire
124
Nommez un exemple d'un oedème causé par obstruction lymphatique. Expliquez brièvement sa physiopathologie.
Réponses possibles:
Elephantis: Il s'agit d'une fibrose des vaisseaux et des noeuds lymphatiques inguinaux due à une infection parasitaire = oedème des MIs et des organes génitaux
Peau d'orange: obstruction des vaisseaux lymphatiques superficiels du sein par un cancer = oedème localisé du sein autour des vaisseaux lymphatiques superficiels bloqués
Complication d'une opération (ex: tx du cancer du sein): résection ou irradiation des ganglions lymphatiques = disruption ou blocage ganglionnaire axillaire = lymphoedeme du bras
EN GÉNÉRAL: néoplasie ou inflammation = obstruction locale (mauvais drainage du liquide = lymphoedème)
125
Vous avez trois patients ayant de l'odème selon trois présentations cliniques distinctes .
1. Madame Godet présente un oedème qui, lorsque vous appuyez sur celui-ci, semble se déplacer et former une dépression
a) Comment s'appelle se type d'oedème
b) Ce type d'oedème peut résulter que quel type de problème
c) Quelles sont les conséquences potentielles de cet oedème
2. Monsieur Bronchique présente un hydrothorax.
a) Ce type d'oeedème peut résulter que quel type de problème
b ) Anatomiquement parlant... dans quel organe se situe cet oedème
c) Quelles sont les conséquences potentielles de cet oedème
3. Madame Méninge a frolé la mort la semaine dernière, car elle a eu un oedème des gyri cervicaux.
a) Anatomiquement parlant...dans quel organe se situe cet oedème
b) Quelles sont les conséquences potentielles de cet oedème
1.
a) Oedème à Godet
b) Pb cardiaque ou rénal
c) entrave la guérison des plaies ou d'infections
1.
a) Insufisance cardiaque gauche, infection pulmonaire, insuffisance rénale
b) Dans les poumons
c) Environnement favorable aux infections bactériennes, donc infections
3.
a) Le cerveau
b) la mort, r.i.p
physiopatho: oedème cérébral sévère = augmentation de la pression intracrânienne = hernie cérébrale dans le foramen magnum = compression de la vascularisation du tronc cérébral= détresse respiratoire = mort
(alors let's not have d'oedème du cerveau plz)
126
Vrai ou faux.
Généralement, les oedèmes sous-cutanés se produisent dans les régions éloignées du coeur, là ou la pression hydrostatique est la plus basse. Également, la plupart du temps, la distribution de l'oedème est influencée par la gravité.
Faux.
Généralement, les oedèmes sous-cutanés se produisent dans les régions éloignées du coeur, là ou la pression hydrostatique est la plus ÉLEVÉE. galement, la plupart du temps, la distribution de l'oedème est influencée par la gravité (oedème dépendant).
127
A) Concernant l’image suivante, quel est le phénomène illustré:
1) à gauche
a) congestion
b) hyperhemie
c) œdème
d) ischémie
e) hypoxie
2) à droite
a) congestion
b) hyperhemie
c) œdème
d) ischémie
e) hypoxie
B) Nommez les causes possibles du phénomène illustré à gauche
a) congestion
b) obstruction veineuse isolée
c) hyperhemie
d) inflammation
e) œdème
f) ischémie
g) exercice
h) hypoxie
i) insuffisance cardiaque
C ) Nommez les causes possibles du phénomène illustré à droite
a) congestion
b) obstruction veineuse isolée
c) hyperhemie
d) inflammation
e) œdème
f) ischémie
g) exercice
h) hypoxie
i) insuffisance cardiaque
A)
1) b)
2) a)
B) d) et g)
C) b) et i)
complément d'étude:
si congestion chronique:
- hypoperfusion/ hypoxie = mort cellulaire = rupture capillaires
- pression intravasculaire élevée = oedème = rupture cpaillaires = hémorragies locales
128
Nommez trois différences entre la congestion et l'hyperhémie.
Hyperhémie
Actif, sang entre dans les vaisseaux (dilatation artériolaire), tissus rouges, causé par inflammation et exercice, sang oxygéné
Congestion:
processus passif, flot sortant diminué (sang veineux), tissus cyanosés, sang désoxygéné, causé par insuffisance cardiaque ou obstruction veineuse locale
(beau tableau dans les résumés p. 32-33)
129
Quelles sont les étapes de l'hémostase normale parmi les suivantes (les nommer dans l'ordre svp)
a) hémostase primaire : dépot de fibrine
b) vasconstriction artériolaire
c) stabilisation et résorbtion du caillot
d) hémostase primaire : formation du clou plaquettaire
e) vasodilatation artériolaire
f) hémostase secondaire: formation du clou plaquettaire
g) hémostase secondaire: déposition de fibrine
RÉPONSE ET EXPLICATIONS
b) lésion expose le tissu conjonctif endothélial qui est très thrombogène. Sécrétion de l'endothéline qui engendre la vasocontriction par processus neurogène
d)
lésion endothéliale expose le collagène et la facteur de vonWillebran (vWF) = activation et aggregation des plaquettes= plaquettes activées changent de forme (petites et rondes à plates et spiky qui augmente leur surface de contact) + sécrétion de granules (Ca2+ et ADP)= granules recrutent plus de plaquettes et aggregation plaquettaire = formation du clou plaquettaire ou du bouchon hémostatique primaire
g)
lésion endothéliale résulte en la sécrétion defacteur tissulaire qui se lie au facteur 12 qui active la cascade de coagulation qui résulte en la formation de thrombine qui clive le fibrinogène en fibrine qui forme de amats de fibrine et qui active les plaquettes et leur aggrégation = consolidation de clou plaquettaire primaire =
c)
aggrégat plaquettaire et fibrine polymérisée se contractent en forment un caillot solide qui empêche toute hémorragie ultérieure
mécanismes activés pour réguler la formation du clou plaquttaire: activateur tissulaire du plasminogène sécrété pour faire de la fibrinolys (t-PA) et thrombomoduline bloque la cascade de coagulation
130
L'endothélium joue un rôle central dans la régulation de l'hémostase. Il maintien l'équilibre entre les facteurs pro et anti-thrombotiques.
1. Vrai ou faux.
En temps normal, l'endothélium sécréte des substance pro-coagulantes
2. Vrai ou faux
L'endothélium peut être activé dans les traumas, lors d'infections, sous les forces hémodynamiques ou par des médiateurs pro-inflammatoires.
1. Faux
En temps normal, PROPRIÉTÉS ANTI-THOMBOTIQUES: il sécrète des substances anti-thrombotiques qui favorisent la fibrinolyse (t-Pa) .
Ils inhibent l'adhésion plaquettaire (ADPase) et la coagulation (thrombomoduline) .
(ON NE VEUT PAS DE CAILLOTS DANS NOS VAISSEAUX)
C'est lorsqu'ils sont blessés qu'ils sécrètent des substances pro-coagulantes pour boucher le trou !
Propriétés pro-thrombotiques:
- activation plaquettaire: vWF
- activation des facteurs de coagulation : facteur tissulaire qui se lie au facteur 12
- effet anti-fibrinolytiques: PAI (inhibiteurs de l'activateur de la plasminogène)
2. Vrai
131
1. Concernant l'endothélium, quelles sont ses trois propriétés ANTI-THOMBOTIQUES ?
- Effets anti-plaquettaires ( ADPase)
- Effets anti-coagulants (thrombomoduline)
-Effets fibrinolytiques (t-PA)
132
1. Concernant l'endothélium, quelles sont ses trois propriétés PRO-THROMBOTIQUES
- Activation des plaquettes (vWF)
- Activation des facteurs de coagulation
- Effets anti-fibrinolytiques ( sécrétion d'inhibiteurs d'activateurs de plasmnogène)
rappel: le plasminogène clivé donne la plasmine qui clive la fibrine qui est thormbotique
133
La fonction des plaquettes dépend de trois éléments. Lesquels parmi les suivants.
a) récepteurs à glycoprotéines de la famille des intégrines
b) fibrine
c) cytosquelette contractile
d) plasmine
e) 2 types de granules : a (ex: PDGF et TGF-B) et gamma/corps denses (ex: ADP, ATP, calcium ionisé)
a) c) e)
134
Quelles sont les étapes de la formation du clou plaquettaire parmi les suivantes (dans l'ordre svp)
a) changement de conformation plaquettaire
b) aggrégation plaquettaire
c) stabilisation et résorbtion du clou plaquettaire
d) adhésion plaquettaire
e) dégradation plaquettaire
f) inhibition de formation plaquettaire
g) sécrétion de granules
Réponses; d) a) g) b)
A ET G SONT SIMULTANÉS
d)
exposition du vWF et du collagène et du Gp1b= Liaison de la plaquette au collagène et un Gp1b simultanément= adhésion des plaquettes à la MEc
a )
augmente leur surface de contact
g) 2 types de granules : a (ex: PDGF et TGF-B) et gamma/corps denses (ex: ADP, ATP, calcium ionisé)
les activateurs des plaquettes sont la thrombine et l'ADP le ca2+ active les facteurs de coagulation.
synthèse de thromboxane 2 par les plaquettes activées (txa2) qui active l'aggrégation plaquettaire
b) interaction fibrinogène et gp2b lie les plaquettes
active le récepteur PAR qui amplifie aggrégation plaquettaire avec ADP et TXA2
135
Quel est le but de la cascade de coagulation lors de l'hémostase ?
a) activation de la fibrine qui converti le fibrinogène en fibrine qui stabilise le bouchon hémostatique
b) activation de la thrombomoduline qui converti le fibrinogène en fibrine qui stabilise le bouchon hémostatique
c) activation de la plasmine qui converti le fibrinogène en fibrine qui stabilise le bouchon hémostatique
d) activation de la thrombine qui converti le fibrinogène en fibrine qui stabilise le bouchon hémostatique
Réponse d)
136
La cascade de coagulation possède deux chemins : intrinsèque et extrinsèque.
1. Que faut-il pour activer la voie intrinsèque ?
a) activation du facteur 12 par exposition à la surface chargée négativement
b) activation du facteur 7 par exposition à la surface chargée négativement
c) activation du tissue factor par exposition à la surface chargée négativement
d) activation du tissue factor par lésion vasculaire (déclencheur exogène)
e) activation du facteur 12 par lésion vasculaire (déclencheur exogène)
2. Que faut-il pour activer la voie extrinsèque?
a) activation du facteur 12 par exposition à la surface chargée négativement
b) activation du facteur 7 par exposition à la surface chargée négativement
c) activation du tissue factor par exposition à la surface chargée négativement
d) activation du tissue factor par lésion vasculaire (déclencheur exogène)
e) activation du facteur 12 par lésion vasculaire (déclencheur exogène)
1. a)
mesuré par le temps de thromboplastine partiel (ptt)qui est utilisé pour les traitements avec héparine comme anticoagulant
2. d)mesuré par le temps de prothrombine ( utilisé pour les traitements avec les antagonistes de la vitamine K (warfarine)
137
Nommez moi une manière dont les anticoagulants naturels restreignent le caillot au site de la lésion.
Réponses possibles;
Inhibiteurs de facteurs de coagulation en circulation (antithrombine III)
Dilution
Activation enzymatique des phospholipides en surface est limitée
Expression de la thrombomoduline par l'endothélium normal
Activation des voies fibrinolytiques (plasmine)
138
Expliquez moi brièvement le lien entre le t-PA (activateur de plasminogène tissulaire) et les produits de la dégradation de la fibrine (PDF).
Le t-PA clive le plasminogène et plasmine qui clive la fibrine. Il en résulte des PDF. Lorsqu'il y en a en trop grande quantité = état thrombotique anormal (CIVD, thrombose veineuse profonde, thromboembolie pulmonaire)
Régulé par les PAI plasmin activator inhibitors (ils sont d'ailleurs sécrétés par les cytokines inflammatoires, contribue à la thrombose intravasculaire dans les états inflammatoires sévères)
139
Quels sont les trois éléments de la triade de Virchow pouvant expliquer la formation d'un thrombus.
Lésion endothéliale
Flow sanguin anormal (stase ou turbulence0
Hypercoagulabilité
140
Quels énoncés sont faux quant aux lésions endothéliales associées à la thrombose ?
a) résulte en l'augmentation de la thrombomoduline
b) augmentation de l'expression de la protéine C et du TFPI
c) elles sont souvent causées par des infarctus (ischémie), de l'athérosclérose (rupture de plaque) et des dommages vasculaires traumatiques/inflammatoires
d) les cellules endothéliales sécrètent plus de PAI, ce qui diminue l'expression du t-PA, et diminue la fibrinolyse
e) effet net: pro-coagulant
f) le mécanisme est le suivant: lésion endothéliale = exposition de la MEC = libération de facteurs tissulaires = diminution de PGI2 = diminution d'activateurs du plasminogène
Réponses: a) et b)
tout le reste est vrai. En soit, tous les énoncés vrais illustrent qu'une lésion endothéliale va promouvoir la formation d'un thrombus.
Let me know si c'est trop pointilleux dans les énoncés.
141
En cours, vous apprenez qu'un thrombus peut être formé par un flot sanguin anormal (stase ou turbulence). Alors que vous parliez durant le cours, votre prof vous interpelle devant toute la classe.
Il vous pose deux questions et vous devez aller répondre au micro.
1. Nommez un exemple de thrombus causé par une stagnation
(ex: anévrisme engendre stagnation engendre augmentation de thrombose murale)
2. Nommez un exemple de thrombus causé pas de la turbulence
1.
- sténose de la valve mitrale= dilatation de l'oreillette gauche= stagnation du sang dans l'oreillette gauche = risque de thrombus augmenté
- syndromes d'hyperviscosité= augmentation de la résistance du flot = stagnation dans les petits vaissaux =risque de thrombus augmenté
- anémie falciforme = occlusion vasculaire = stagnation = risque de thrombus augmenté
2.
Dans l'athérosclérose, la plaque cause
- des dommages à l'endothélium
-forme des contre-courants
- forme des poches de stagnation sanguine
donc contribue è la thrombose artérielle et cardiaque
142
Nommez un facteur liés à l'hypercoagulabilité pouvant engendrer la thrombose pour chacune des catégories suivantes:
a) Facteurs génétiques
b) facteurs secondaires (acquis)
J’ai ai retenu un de chaque
facteur génétique: mutation facteur 5= résistance proteine c= perte mecanismes anticoagulants
facteur acquis: CIVD
LOL
143
Quels sont les devenirs possibles d'un thrombus ?
a) Dissolution
b) Dépolymération
c) Décantation
d) Propagation
e) Embolisation
f) Thrombolysation
g) Organisation et recanalisation
d) e) a) g)
Propagation: augmentation de sa taille à cause de plaquettes et fibrine. Risque d'embolisation et d'occlusion vasculaire.
Embolisation: partie du thombus délogée et transportée ailleurs dans la vascularisation
Dissolution:
si nouveau: activation des facteurs fibrinolytiques = diminution rapide et dissolution compléte
si plus ancien: polymérisation de la fibrine rend le thrombus plus résistant à l'effect protéolytique de la plasmine. Lyse non effective (dont administration de fibrinolytiques non efficaces en clinique)
Organisation et recanalisation:
Organisation:
croissance de cellules endothéliales, de cellules musuclaires lisses et de fibroblastes. Racanalisation mène à faire en sorte que les thrombuse deviennent des masses vascularisées incorporée au mur du vaisseau.
Desfois au lieu, thrombus vit une digestione nzymatique à cause d'enzymes lysosomiales des leucocytes emprisonnés. Peut être source d'infection qui va affaiblir le vaisseau et mener à un anévrisme mycotique.
144
Qui suis-je?
Je suis un thrombus des veines profondes accompagnée d'inflammation (chaleur, rougeur, oedème, douleur, perte de fonction).
thrombophlébite
(c'était dur de faire des choix de réponse avec elle lol, mybad si c'était trop précis).
145
Qui suis-je?
Je suis généralement dans les veines saphènes, surtout si présences de varicosités. J'engendre rarement des embolies.
a) thrombose artérielle
b) thrombose veineuse profonde
c) thrombose veineuse superficielle
d) thrombophlébite
e) thombus des valves cardiaques
c)
146
Qui suis-je?
Je suis complètement asymptomatique chez 50% des patients. Je me situe au niveau des veines plus larges qui sont plus à risque d'embolies. En fait, j'augmente le risque de thrombophlébite.
a) thrombose artérielle
b) thrombose veineuse profonde
c) thrombose veineuse superficielle
d) thrombophlébite
e) thombus des valves cardiaques
b)
147
Qui suis-je?
Le plus grand risque que je peux provoquer est l'obstruction et la sténose de vaisseaux coronariens et cérébraux. Ma principale cause est l'athérosclérose. Les principaux sites où je peux aller emboliser sont le cerveau, les reins et la rate.
a) thrombose artérielle
b) thrombose veineuse profonde
c) thrombose veineuse superficielle
d) thrombophlébite
e) thombus des valves cardiaques
a)
148
Quelles sont les deux conséquences de la CIVD ?
1. déposition de fibrine à grande échelle dans la microcirculation
2. maladie évolue vers un trouble d'hémorragie excessive
149
Vrai ou faux.
Chez les patients souffrant de CIVD aigue (trauma, grossesse), on observe des troubles hémorragiques alors qu'on observe des complications thrombotiques chez les patients souffrant de CIVD chronique (cancer).
Vrai
150
Nommez moi deux conséquences possibles d'une embolie/thromboembolie pulmonaire
- Silencieuse: s'incorpore dans la paroi vasculaire (60-80% des cas)
- Infarctus pulmonaire (embolie au niveau des petites artérioles pulmonaires)
- Hémorragie pulmonaire ( embolie est artères moyennes = rupture des capillaires en aval devenus anoxiques) MAIS PAS D'INFARCTUS, car vascularisation par circulation systémique (par aorte) . Embolie similaire à gauche peut mener à un infarctus pulmonaire.
- dyspnée/hémoptysie
- mort subite (grosse embolie bloquant une artère pulmonaire majeure)
- hypertension pulmonaire ou IV droite
- hypoxie, hypotension et insuffisance cardiaque droite
- ischémie du parenchyme pulmonaire
151
Quelles sont les énoncés qui sont vrais l'embolie/thromboembolie systémique ?
a) peuvent être causées par thrombose murale intracardiaque, anévrisme de l'aorte, thrombus recouvrant des plaques d'athérome ulcéreuses, embolie paradoxale, etc.
b) elles peuvent aller se loger dans les intestins, les reins ou la rate
c) elles vont préférablement se loger dans les poumons (95%)
d) les conséquences de l'embolie systémique sont les mêmes pour tous les tissus
e) les conséquences dépendant de la vulnérabilité du tissu à l'ischémie, du calibre du vaisseau obstrué et de l'apport sanguin collatéral
f) la conséquence principale de l'embolie systémique est l'infarctus (la nécrose ischémique)
g) elles vont préférablement se loger dans le SNC (10%) et les membres inférieurs (75%)
Réponse: a) b) e) f) g)
152
Une patiente s'est fait réanimée hier soir suite à un arrêt cardiaque. Ce matin, elle s'est réveillée avec une inssuffisance pulmonaire (tachypnée, dyspnée et tachycardie), des symptômes neurologiques, de l'anémie , de la thrombocytopénie, de l'agitation et de l'irritabilité.
De quoi pensez-vous que cette dame souffre? (la question est dure, je vais vous guider: le sujet ici est l'embolie et la première phrase devrait vous guider dans votre choix de réponse).
a) embolie pulmonaire
b) embolie systémique
c) embolie graisseuse
d) embolie gazeuse
e) thrombophlébite
f) embolie du liquide amniotique
c)
elles sont très communes après une réanimation cardio-pulmonaire rigoureuse !!!!
153
Qui suis-je?
Je suis une embolie pouvant être causée par un changement soudain de pression atmosphérique.
a) embolie pulmonaire
b) embolie systémique
c) embolie graisseuse
d) embolie gazeuse
e) thrombophlébite
f) embolie du liquide amniotique
d)
154
Angela vient de donner naissance et présente soudainement une dyspnée sévère, une cyanose et un choc hypotensif. Le temps que vous appeliez votre superviseur, elle commence à convulser.
De quoi pensez-vous qu'elle souffre ?
a) embolie pulmonaire
b) embolie systémique
c) embolie graisseuse
d) embolie gazeuse
e) thrombophlébite
f) embolie du liquide amniotique
f)
causée par une entrée de liquide amniotique et de son contenu dans la circulation maternelle via un déchirement de la membrane placentaire et/ou une rupture des veines utérines.
155
Vous regardez la photo d'un poumon ayant subi un infarctus avec votre superviseur. La zone est rouge-brunatre.
1. Il vous demande de quel type d'infarctus il s'agit
a) hémorragique
b) anémique
2. Il vous demande de lui expliquer la physiopathologie de cet événement. Expliquez lui dans l'ordre.
a) conversion du fer hémique en hémosidérine intracellulaire
b) résidus brunatres visibles si hémorragie significative
c) GR extravasés
d) phagocytose des GR par macrophages
3. Nommez trois caractéristiques vous ayant guidé pour choisir ce type d'infarctus.
1. a)
2. c) d) a) b)
3. Couleur rouge-brunatre, dans un organe mou (plac epour que le sang s'accumule dans les zones d'infarctus) , les poumons peuvent être perfusés d'artères collatérales.
156
Qui suis-je ?
Je suis un infarctus qui survient lorsque les microbes ensemencent un tissu nécrosé. Ensuite, l'infarctus se convertit en abcès, menant à une réponse inflammatoire plus grande et à une guérison par organisation de la fibrose.
Infarctus septique
157
Associez les bons énoncés au bon type de choc
A) Cardiogénique
B) Hypovolémique
C) Septique
D) Neurogénique
E) Anaphylactique
1) perte du tonus vasculaire causée par une dysfonction du système sympathique au niveau des muscles des vaisseaux (ex: anesthésie)
2) perte sanguine/ plasmatique
3) hypersensibilité de type 1 (médiée par les immunoglobulines E)
4) causée par infection systémique microbienne ou localisée
5) causée par une défaillance de la pompe cardiaque
A) 5)
ex: infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, arythmie cardiaque, tamponnade cardiaque, rupture ventriculaire, dysfonction valvulaire
B) 2)
ex: hémorragie, diarrhée, vomissements, traume, sudation
C) 4)
D) 1)
E) 3)
rappel mécanisme: vasodilatation systémique et augmentation de la perméabilité vasculaire = hypoperfusion cellulaire = hypoxie/ischémie = lésion cellulaires = multiorgan failure
dans allergies
158
Les chocs hypovolémiques et cardiogéniques (ensemble) diffèrent des chocs septiques et neurogéniques (ensemble). De quelle façon ?
Les chocs hypovolémiques et cardiogéniques se manifestent souvent par une peau froide, humide et cyanosée ALORS QUE les chocs septiques et neurogéniques présentent une peau chaude et rouge à cause de la vasodilatation périphérique.
159
Quelles sont les trois phases du choc hypovolémique et cardiogénique ?
1) Phase compensée (non progressive)
- Perfusion des organes reste stable ( rxn réflexes: vasoconstriction périphérique, liquides au niveau des reins, perfusion du cerveau et du coeur favorisées)
2) Phase décompensée (progressive)
- hypoperfusion tissulaire= hypoxie tissulaire répendue = phosphorylation oxydative remplacée par glycolyse anaérobie = production d'acide lactique = diminution du ph= diminution réponse vasomotrice= vasodilatation = accumulation du liquide en périphérie - insuffisance circulatoire
peut mener à CIVD
organes vitaux commencent à être atteints
3) Phase décompensée (irréversible)
dommages tissulaires si grands, que même si on rétablit l'état hémodynamique, la survie n'est pas possible
présence de: enzymes lysosomiales, augmentation de NO (nuit à la contraction cardiaque) , insuffisance rénale
si prolongé peut engendrer : CIVD, anurie et insuffisance rénale, translocation bactérienne dna sla circulation, encéphalopathie, ischémie/nécrose, mort cérébrale
160
Completez l’image suivante
OUI TU NAS PAS LES MOTS CETTE FOIS CI PCQ CE SCHEMA EST IMPORTANT ALORS FORCES TOI
Ok mybad jsuis au bout de ma vie, I’m sure you did well
161
Complétez l’image suivante
162
Complétez l’image suivante
163
Quel est le pigment exogène le plus commun ?
a) billirubine
b) hémosidérine
c) carbone
d) lipofusine
e) mélanine
c)
164
Un homme de 72 ans décède subitement d’une insuffisance cardiaque. À l’autopsie, le coeur pèse 560 g. Le ventricule gauche est très hypertrophié. On note également une athérose coronarienne modérée. Sachant que ses tests de laboratoire étaient normaux avant le décès. Quel est le processus pathologique responsable de l’aspect de la valve aortique?
Valve aortique: sténose + calcifications dystrophique (tissus lésés)
165
Homme de 48 ans a consulté pour des pierres au rein à de multiples reprises. Le bilan révèle une importante hypercalcémie et une hypophosphatémie.
La radiographie du poumon montre des foyers d’opacification.
Voici une coupe du poumon chez un individu souffrant de la même lésion.
Sachant qu’il a aussi des lésions des vaisseaux sanguins, à quoi correspond cette lésion?
a) calcifications dystrophiques
b) calcifications métastatiques
b)
166
Quels sont les deux types de tissus capables de regénération ?
a) labiles
b) permanents
c) stables
a) et c)
a) ex: épithélum de surface
c) ex: foie, reins, pancréas
167
Quelles sont les composantes principales de la matrice extracellulaire ?
Protéines structurales : collagène, elastine (force élastique et recoil
Gels hydratés: protéoglycans et hyaluronan = résilience et lubrification
Glycoprotéines adhésives : fibronectine, laminine, intégrines : connection des éléments de la mec
168
1. Quelles sont les deux composantes (sections) de la MEC ?
2. Nommez une fonction de la MEC
1. Matrice interstitielle
Membrane basale
Si l'une des 2 est altérée : pas de possibilité de regénération = cicatrice
2.
Support mécanique aux tissus (collagène et élastine0
Substrats pour la croissance cellulaire
Régulation de la croissance et de la différenciation cellulaire
169
Quels sont les deux types de signaux qui stimulent la regénération celluaire dans la réparation cellulaire ?
a) augm des facteurs de croissance
b) dim des facteurs de croissance
c) augmentation de l'affinité des intégrines
d) diminution de l'affinité des intégrines
a) par cellules environnantes
c) par macrophages et cellules épithéliales et stromales
170
Quelle est l'adaptation cellulaire pouvant résulter d'une sténose athérosclérotique des reins
a) hypertrophie
b) atrophie
c) métaplasie
d) hyperplasie
b)
171
Vrai ou faux ?
L'atrophie peut être physiologique ou pathologique
Vrai
Physio: involution hormonale (ovaire et endomètre après ménopause)
Patho: adypocytes suite à dénutrition
172
Vrai ou faux?
L'hypertrophie peut être physiologique ou pathologique
Si c'est vrai, donnez moi un exemple concret de chaque type.
Si c'est faux, expliquez moi pourquoi.
Vrai, lol
Physiologique: utérus lors de grossesse
Patho: hypertrophie du myocarde dans HTA
173
Vrai ou faux?
L'hypertrophie tissulaire est seulement associée à l'hypertrophie cellulaire.
Faux.
Elle peut également être associée à l'hyperplasie ! et aux deux en même temps
Ex: prostate augmentée (hypertrophie de la prostate)
174
Vrai ou faux?
L'hyperplasie peut être physiologique ou pathologique
Si c'est vrai, donnez moi un exemple concret de chaque type.
Si c'est faux, expliquez moi pourquoi.
Vrai
Physio: compensation après chirurgie (ex: foie) ou hormonale (tissu mammaire dans grossesse)
Patho: SURTOUT HORMONALE surrénalienne lors d'un hypercorticisme hypophysaire
175
Vrai ou faux?
La métaplasie peut être physiologique ou pathologique
Si c'est vrai, donnez moi un exemple concret de chaque type.
Si c'est faux, expliquez moi pourquoi.
Vrai
Physio: métaplasie déciduale du chorion cytogène de l'endomètre
Patho: toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire pour s'adapter à une agression persistante (ex: de reflux ou des fumeur= tissu squameux)
176
Quelle est la cause #1 de morbidité et de mortalité mondialement ?
a) cancers
b) maladies cérébrovasculaires
c) maladies cardio vasculaires
d) choc anaphylactique
e) infection virale
c)
177
Complétez le tableau suivant quant aux différences entre les artères et les veines
a) basse
b) pulsatile et rapide
c) élastique
d) média
e) élevée
f) valves
g) aorte
h) mince
i) rénales
178
Associez les termes aux bonnes images
anevrisme, ectasie, dissection, varice
179
1. Quelles sont les modifications hémodynamiques intravasculaires parmi les suivantes
a) épanchements
b) congestion
c) oedème
d) hyperhémie
e) vasoconstriction
2. Quelles sont les modifications hémodynamiques extravasculaires parmi les suivantes
a) épanchements
b) congestion
c) oedème
d) hyperhémie
e) vasoconstriction
1. b) d e)
2. a) c)
180
La rougeur présente dans les coups de soleil et dans la cellulite sont caractéristiques de quel type de changement hémodynamique ?
a) épanchements
b) congestion
c) oedème
d) hyperhémie
e) vasoconstriction
d)
181
Nommez une conséquence possible de la congestion
Si transitoire, sans conséquences
Oedème chronique
Varices
Hypoxie chronique (membres distaux : ulcères variqueux), des organes (fibrose) foie, testicules et ovaires
182
Nommez une fonction de la vasoconstriction physiologique
Des artères musculaires maintenir la PA
Des artérioles périphériques: rediriger le flot aux organes
183
Nommez un exemple de vasoconstriction pathologique
Phénomène de Renaud
Lorsqu'elle est exagérée (ex par stress ou froideur)
184
Comment s'appelle l'accumulation de tissu dans l'espace vasculaire, plus particulièrement dans les...
a) Tissus
b) cavités
a) oedème
b) épanchement
185
Nommez une cause possible d'accumulation de liquide dans l'espace extravasculaire (oedème/épanchement)
+ perméabilité vasculaire (ex: inflammation, autoimmun ou allergie)
- pression osmotique ( perte d'albumine, - synthèse d'albumine, malnutrition)
- obstruction veineuse (thrombose, compression, IC)
- obstruction lymphatique (chirurgie, néoplasie, infection)
186
Nommez une conséquence de l'oedème à godet
Cellulites et infections
Dermatites / ulcères de stase
Varicosités (dilatation permanente)
Mauvaise guérison des plaies
187
Quelles sont les deux causes les plus communes de l'oedème périorbitaires
+ perméabilité vasculaire (ex: inflammation, autoimmun ou allergie)
- pression osmotique ( perte d'albumine, - synthèse d'albumine, malnutrition)
188
Nomemz une cause possible du lympoedème
Chirurgicale
Inflammatoire
Néoplasique
Infectieuse
(causes d' obstruction lymphatique)
189
Nommez une cause possible de l'oedème pulmonaire
Infarctus du myocarde
(contraction désordonnée des myocytes, capillaires congestionnés, fuite des capillaires vers espace = accumulation de liquide = oedème)
190
Quels sont les sites les plus fréquents d'épanchement ?
Thorax: cavité pleurale (hydrothorac) et péricardique (hydropéricarde)
Abdomen: entre organes et paroi abdominale (ascite) ex de cause: congestion de la circulation hépatique
191
Lorsqu'il y a une fuite de liquide vers l'espace extravasculaire d'origine NON-INFLAMMATOIRE
a) Quelle est l'intégrité des vaisseaux vasculaires ?
1. maintenue
2. augmentation de la perméabilité vasculaire
b) Quel sera le type de fluide qui subira une exsudation 1. exsudat
2. transsudat
a) 1.
b) 2.
192
Lorsqu'il y a une fuite de liquide vers l'espace extravasculaire d'origine INFLAMMATOIRE
a) Quelle est l'intégrité des vaisseaux vasculaires ?
1. maintenue
2. augmentation de la perméabilité vasculaire
b) Quel sera le type de fluide qui subira une exsudation 1. exsudat
2. transsudat
a) 2.
b) 1.
193
Il existe des compléxités dans l'hémostase primaire telles qu'un déficit en vWF. Dans l'hémostase seondaire, un déficit du facteur 8 et 9 peuvent aussi subvenir Quelles seront les conséquences de ces déficits?
a) maladie hémorragique (coagulopathie)
b) maladie thrombotique (thrombophilie)
a)
194
Il existe des compléxités dans l'hémostase secondaire telles qu' un déficit du facteur 5 (facteur 5 Leiden) ou d'une activation indépendante de la prothrombine. Quelles seront les conséquences de ces problèmes?
a) maladie hémorragique (coagulopathie)
b) maladie thrombotique (thrombophilie)
b)
195
Nommez une différence entre un thrombus frais et un thrombus organisé ?
196
1. Nommez une manifestation interne de l'hémorrragie et décrivez moi ce que c'est
a) Pétéchie
b) Hémotypsie
c) Hémothorax
d) Purpuras
e) Hématémèse
f) Hémopéricarde
g) Ecchymoses
h) Hématurie
i) Hémopéritoine
2. Nommez une manifestation externe de l'hémorragie et décrivez moi ce que c'est
a) Pétéchie
b) Hémotypsie
c) Hémothorax
d) Purpuras
e) Hématémèse
f) Hémopéricarde
g) Ecchymoses
h) Hématurie
i) Hémopéritoine
2. Nommez un type d'hématome (accumulation dans un tissu et décrivez moi ce que c'est
a) Pétéchie
b) Hémotypsie
c) Hémothorax
d) Purpuras
e) Hématémèse
f) Hémopéricarde
g) Ecchymoses
h) Hématurie
i) Hémopéritoine
1.
c) sang dans la cavité pulmonaire
f) sang dans la cavité péricardique
i) sang dans la cavité péritonéale
2.
b) sang dans le crachat
e) sang dans le vomi
h) sang dans l'urine
3.
a) 1-2mm dans peau ou muqueuses
d) 3mm dans peau ou muqueuses
g) 1-2 CM dans peau ou muqueuses (plus gros)
197
Quelle est la conséquence d'une hémorragie aigue systémique
a) tamponnade cardiaque
b) hernie cérébrale
c) anémie
d) choc hypovolémique
d)
198
Nommez une complication aigue et une complication chronique d'un infarctus du myocarde
