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BioMed1 > Prob. 5 et 6 > Flashcards

Prob. 5 et 6 Flashcards

0
Q

Glycolyse

Roles, endroit, étapes limitantes?

A

Transforme glucose en pyruvate, produit 1 ATP
Ce produit dans toutes le cellules
Enzymes clés:Hexokinase, PFK-1, PK

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Q

Composition recommandée de la diète.

A

15% protéines
35% de lipides
50% des glucides

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2
Q

Gluconéogenèse

Role, endroit, étape limitante?

A

Synthèse de glucose à partir de précurseurs non glycolytiques (A.A., Glycérol, lactate)
Foie
Limitée par Fru-1,6BPase

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3
Q

Glycogénogenèse

Role, endroit, étape limitante?

A

Production de glycogène à partir de glucose.
Dans foie et muscles.
Enzymes limitantes: Glycogène synthase et glucokinase

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4
Q

Glycogenolyse

Role, endroit, étape limitante?

A

Production de glucose à partir de glycogène
Foie, muscle
Enzyme limitante: glycogène phosphorylase

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5
Q

Hormones hyperglycémiantes?

A

Glucagon, épinephrine, cortisol

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6
Q

Hormones hypoglycémiante

A

Insuline

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7
Q

Comment glucose entre dans globules rouges?

A

Par les transporteur GLUT-1

Ils sont insulino-indépendants

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8
Q

GLUT-2 où

A

foie, insulino-indépendant

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9
Q

GLUT-4, où

A

Insulino-dépendants

Retrouvés dans muscles et cellules adipeuses

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10
Q

Épinephrine.

Libérée quand, effets?

A

Libérée en cas de stress ou d’hypoglycémie
Active glycogénolyse dans les muscles
Explique tachycardie, sueur, tremblement causé par hypoglycémie

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11
Q

Roles de l’insuline

A

Augmente prise de glucose par les tissus
Augmente la synthèse de glycogène, et glycolyse
Agit sur foie, muscle, tissu adipeux
muscles et adipocytes dépendent de l’insuline pour activer les GLUT-4

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12
Q

Role du glucagon

A

Anti-insuline
Stimule glycogénolyse, néogluucogenèse, cétogenèse
Inhibe glycogénèse, glycolyse, lipogenèse
Glucagon agit uniquement sur foie
Épinephrine agit sur muscles

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13
Q

Role de glucokinase

A

Transforme glucose en glucose-6-phosphate.
PAS inhibé par une augmentation de glucose-6-phosphate
Km est plus élevé

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14
Q

Role hexokinase

A

Convertit glucose en glucose-6-phosphate
Inhibé par augmentation de glucose-6-phosphate.
Km est plus bas

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15
Q

Roles du foie

A

Réservoir de glycogène
Fait la néoglucogenèse pour complémenter glycolyse
Lipogenèse et exporte triglycérides vers tissu adipeux
Absorbe glucose par GLUT-2 (insulino-indépendant)

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16
Q

Roles tissus adipeux

A

Réserve de triglycérides
Fournisseur de glycerol –> vont au foie pour néoglucogenese
Absorbe glucose par GLUT-4 (insulino-dépendant)

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17
Q

Roles des muscles

A

Absorbe glucose par GLUT-4 (insulino-dépendant)
Fournit alanine au foie pour néoglucogenese
Fournit lactate au foie pour néoglucogenese
réservoir de glycogene pour ses propres besoins énergétiques
Synthèse de protéines a partir d’A.A.

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18
Q

C’est quoi ?

Cycle de Cori

A

Muscle exporte lactate au foie
Foie convertie lactate en glucose
Muscle réabsorbe le nouveau glucose formé

19
Q

Source d’énergie en

présence d’oxygène

A

Oxydation complète du glucose

20
Q

Source d’énergie en

absence d’oxygène

A

Fermentation lactique

21
Q

Source d’énergie en

période post-prandiale immédiate

A

Glucose sanguin

22
Q

Source d’énergie en

période post-prandiale retardée

A

Glucose sanguin
Glycognénolyse

Glucagon active lipolyse (libération de glycérol, acides gras, stimule indirectement cétogenese)
Muscles libèrent lactate –>néoglucogenese ->retourne au muscle (cycle de Cori)
Protéolyse–> libréation d’alanine –> cycle glucose-alanine
Oxydent corps cétoniques

23
Q

Source d’énergie en

période de jeune prolongé

A

Glyconéogenese prend le dessus
Ralentissement du cycle de Krebs (oxaloacétate utilisé pour néoglucogenese) –> augmentation des corps cétoniques
Source d’énergie à long terme= acides gras ce qui diminue l’utilisation des protéines.

24
Q

Source d’énergie en

exercice musculaire et stress

A

Supression des voies anaboliques

Activation des voies cataboliques

25
Q

Étapes de lipogènese

A

1) Préparation du précurseur malonyl-CoA par l’acétyl CoA carboxylase
2) Élongation de la chaine d’acides gras par l’acide gras synthèse

26
Q

Lipolyse?

A

Hydrolyse des triglycérides en acides gras et glycérol

Acides gras libres sont apportés aux mitochondries pour oxydation en acétyl-CoA

28
Q

Lipogenese

C’est quoi, où, enzyme clés ?

A

Transformation de l’acetyl CoA en A.G.
Dans foie, tissu adipeux, reins
Étape limitante: Acetyl CoA carboxylase, lipoprotéine lipase

29
Q

Importance de la carnitine dans beta-oxydation

A

Longues chaines d’acides gras doivent etre liés à la carnitine afin de pénétrer dans la mitochondrie.
Inhibé par la malonyl-CoA qui est produite en carboxylant l’acetyl CoA par l’ACC (Évite un cycle lipogénèse)

30
Q

Beta oxydation

C’est quoi, où, enzyme clés ?

A

Transforme acides gras en Acetyl CoA, NADH et FADH2

Ce fait dans les mitochondries du foie, muscle,
Limitée par la lipase hormone sensible

31
Q

C’est quoi?

Production de corps cétoniques

A

Foie utilise acides gras comme source d’énergie pour la néoglucogenese.
Ce qui augment ala concentration de NADH et d’ATP ce qui inhibe le cycle de krebs (débalance la réaction maltate-oxaloacétate vers le maltate)
Maltate sort des mitochondries pour faire néoglucogenese
Diminution d’oxaloacétate inhibe cycle de krebs, Augmente acétyl CoA
Manque de CoA inhibe beta-oxydation
Foie fait la cétogènese ce qui libère des CoA

32
Q

Produits de la cétogenese

A

Acétone - Produit haleine fruitée
Acétoacétate - Acie
Beta-hydroxybutyrate - Acide

33
Q

Comment glucagon régule flux d’acides gras libres?

A

Active néoglucogenese qui nécessite protéolyse et lipolyse

Glucagon active la lipase hormono-sensible

34
Q

Comment insuline régule les flux d’acide gras libres?

A

inhibe lipolyse, stimule lipogenese
Lipoprotéine lipase fait entre les chylomicrons et VLDL dans les adipocytes en les hydrolysant en acides gras et glycérol(lipolyse)

35
Q

Pourquoi acidose cétonique fréquent chez diabétiques?

A

Car la lipolyse n’est pas inhibée par l’insuline ce qui cause un excès d’acétyl-CoA.
Cétogenese est utilisée pour produire des CoA libres.

36
Q

2 roles du cycle de Krebs

A

Production d’énergie (3 NADH et 1 FADH2)

Biosynthèse: Participe à la synthèse de glucose à partir d’acides aminés et de lactate.
Conversion de glucose en gras après un repas riche en glucides.

37
Q

Cycle de Krebs lien avec lipides, protéines et glucides

A

Cycle de krebs débute avec Acétyl CoA

Celui-ci est précurseur aux lipides, protéines et glucides

38
Q

Importance du pyruvate déshydrogénées en période de jeune.

A

Quand métabolisme des lipides est actif produit bcp de NADH et acétyl-CoA.
Ce qui inhibe la pyruvate déshydrogenase ce qui bloque l’utilisation des glucides

39
Q

Qu’est ce qui stimule pyruvate deshydrogenase

A

Insuline

40
Q

Importance de l’oxaloacétate

A

Nécessaire à l’entrée de l’acetyl CoA dans le cycle de Krebs.
En période de jeune, bcp de NADH et d’ATP ce qui déplace l’équilibre maltate-oxaloacetate vers le maltate.
L’acetyl CoA subit la cetogenese du au manque oxaloacetate.

41
Q

Role de Isocitrate déshydrogenase

A

Inhibée par ATP et NADH
Consommation de glucides –> insuline stimule Pyruvate déshydrogénase et accumulation d’ATP et NADH inhibe isocitrate déshydrogénase
Mène à une accumulation de citrate dans mitochondries
Exporté vers cytosol pour synthèse d’acides gras (lipogenese)

42
Q

Role de la navette oxalate-maltate

A

Faire entrer les NADH (produit par glycolyse dans le cytosol) dans la mitochondrie.

43
Q

Effecteurs allostériques et hormonal de l’acetyl CoA carboxylase

A

Allosterique: +citrate -Acides gras

Hormonal: +insuline -glucagon

44
Q

Enzyme limitante dans la lipogenese

A

acetyl CoA carboxylase

45
Q

Deux types d’erreur dans la variation analytique

A

Précision

Exactitude

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