Principes de guérison des tissus épithéliaux et conjonctifs Flashcards
Quels sont les synonymes de guérison tissulaire
réparation tissulaire ou cicatrisation
qu’est ce que la guérison tissulaire
l’ensemble des phénomènes physiologiques naturels qui mèneront à la restauration de la structure tissulaire endommagée
vrai ou faux, le tissu buccal est sujet à plusieurs blessures allants d’une simple coupure jusqu’à la résection d’une large partie de ce tissu
vrai et c’est dans ce contexte que la régénération/guérison de ces blessures est importante
vrai ou faux, la réparation/guérison du tissu buccal nécessite plusieurs acteurs
vrai
l’activation de quoi provoque une libération de plusieurs facteurs qui stimulent la prolifération des cellules en cas de réparation
l’activation des plaquettes
suite à l’activation des plaquettes, quels facteurs sont libérer pour stimuler la prolifération de certaines cellules
facteurs de croissances dérivés des plaquettes :
-PDGF
-facteur de croissance fibroblastique-bFGF
-transforming growth factor ; TFG alfa et beta
quelles sont les cellules qui prolifère en cas de réparation
-endothéliales
-fibroblastes
-cellules épithéliales
quel roles ont les facteur de croissance dérivés des plaquettes en cas de réparation
rôle chimiotactique pour le recrutement des cellules immunitaires (neutrophiles, macrophages), cellules épithéliales, fibroblastes…
Quel est l’ordre d’apparition des cellules dans la réparation
-plaquettes
-neutrophiles
-macrophages
-lymphocytes
-fibroblastes
-capillaires
-cellules épithéliales
Quelles sont les étapes de la guérison tissulaire
1-formation de caillot (hémostase)
2-inflammation
3-formation de tissu de granulation/prolifération
4-épithélialisation et remodelage
Qu’est ce que l’hémostase
est l’ensemble des mécanismes cellulaires et biochimiques qui favorisent la formation d’un caillot fibrino-plaquettaire
À quoi sert le caillot dans l’étape de l’hémostase
est indispensable à l’arrêt du saignement limitant ainsi les pertes sanguines provoquées par des lésions vsaculaires au niveau des tissus et des organes
Quelles sont les deux étapes de l’hémostase et en quoi consistent-elles
-hémostase primaire : phénomène physiologique survenant à la suite d’une lésion vasculaire et aboutissant à la formation d’un caillot plaquettaire stable. Elle consiste en l’adhésion plaquettaire au vaisseau sanguin lésé et en l’agrégation plaquettaire (entre elles).
-Hémostase secondaire : correspond à une succession de réactions qui opèrent en cascade en impliquant différents facteurs plasmatiques
Quels sont les facteurs intervenant dans l’hémostase primaire
-l’endothélium (responsable de la synthèse et la libération d’un certain nombre de facteurs, dont le facteur de Willebrand qui est nécessaire à l’adhésion des plaquettes au sous-endothélium
-Les plaquettes (elles adhèrent au sous-endothélium par l’intermédiaire du facteur de Willebrand. Elles sont ensuite activées pour former un agrégat qui colmatera la brèche au niveau du vaisseau
suite à l’adhésion plaquettaire et pour la formation du clou plaquettaire, est ce qu’il y a une vasoconstriction ou un vasodilatation du vaisseau sanguin
vasoconstriction
combien de temps dure l’hémostase primaire
3 à 5 minutes
combien de temps dure l’hémostase secondaire et a quoi sert-elle
dure de 5 à 10 minutes. Elle permet la consolidation du thrombus blanc (clou plaquettaire) par la fibrine
Que se passe-il durant l’hémostase secondaire
le sang passe de l’état liquide à l’état de gel suite à la transformation du fibrinogène en une protéine insoluble, la fibrine.
Qu’est ce qui va former l’armature du caillot dans l’hémostase secondaire
la fibrine
quelle enzyme permet à la fibrinogène de devenir la fibrine
la thrombine
quelle substance est obtenue lorsqu’on prélève du sang avec anticoagulant
plasma
quelle substance est obtenue lorsqu’on prélève du sang sans anticoagulant
sérum
quels sont les facteurs intervenant dans l’hémostase secondaire
-protéines plasmatiques de la coagulation (environ 10 facteurs) : XII, XI, X, IX ou anti-hémophilique B, VIII ou anti-hémophilique A, VII, V, II, I
-facteur tissulaire
Par quel type de cellule sont synthétisés la plupart des facteurs de la coagulation ?
hépatocyte.
pourquoi chaque fois qu’il existera une insuffisance hépatocellulaire on observera une diminution globale de l’activité de tous les facteur de la coagulation
parce que la plupart des facteurs de la coagulation sont synthétisés par les hépatocytes
Qu’est ce que le facteur tissulaire
est un récepteur transmembranaire qui se lie au facteur VII pour activer le facteur X lors de la coagulation
le facteur tissulaire est synthétisé par une type de cellules, vrai ou faux
faux, par plusieurs types de cellules (monocytes, cellules endothéliales, etc.)
Quelle est l’étape de la réparation où il y a inflammation
diapédèse
comment se fait la migration lors de la diapédèse
la migration se fait entre deux cellules endothéliales dans la région de l’inflammation, en suivant un gradient de concentration des médiateurs de l’inflammation
apres combien de temps les neutrophiles sont-ils remplacés par les monocytes et les macrophages lors de la diapédèse
apres 24h
qu’est ce qui cause la prolifération des cellules épithéliales, des fibroblastes et des cellules endothéliales
la phagocytose de bactéries et des débris nécrotiques ainsi que la sécrétion de facteurs de croissance et de cytokines (macrophages)
Que se passe-t’il durant la phase de prolifération cellulaire
formation de tissu conjonctif :
-migration, division des fibroblastes et synthèse de la MEC
-angiogenèse
-tissu nerveux
-tissu glangulaire
Ré-épithélialisation des plaies
-migration, division des kératinocytes et synthèse de la MB
Quelle est la structure du tissu conjonctif qui assure la résistance et lui permet de protéger les organes qui l’entoure
la matrice extracellulaire
Qu’est ce qui marque le début de la prolifération des fibroblastes lors d’une blessure
l’activation par les composantes du sérum présentes dans le caillot sanguin
Quel est l’état activé des fibroblastes
myofibroblaste
à combien de jours après la blessure il y a les premiers signes de prolifération des fibroblastes
3 jours apres la blessure
Qu’est ce qu’un myofibroblaste
est un fibroblaste activé jouant un rôle important dans la cicatrisation. Un myofibroblaste est une cellule mobile qui a une grande plasticité. les myofibroblaste facilitent la cicatrisation du tissu coupé ou déchiré (entorse)
Quelles sont les origines des fibroblastes
-population de fibroblastes dérivant de la moelle osseuse
-cellules souches mésenchymateuses
par quoi est régulée l’implication des fibroblastes dans la réparation
par plusieurs facteurs de croissances, dont le VEGF et bFGF, TGF-beta1
La migration des fibroblastes débute après une période d’attente de combien de jours et à quoi sert cette attente
2 à 3 jours d’attente.
-temps pour la division cellulaire (plus de 24h)
-dissociation de la matrice de collagène environnante (diminution de la synthèse des intégrités alfa1 et 2 impliquées dans la liaison du collagène)
-synthèse des intégrines alfa3 et 5 capables de lier la fibrine, la fibronectine et la vitronectine (caillot contenant de la fibrine immature)
À quoi sert le PDGF (Platelet Derived Growth Factor) dans la migration des fibroblastes
-il augmente la synthèse des intégrines alfa3 et 5
-il favorise la migration des fibroblastes
Quelles sont les deux étapes de la synthèse de la MEC
-synthèse de collagène de type I monomérique (intéraction intégrine alfa2beta1 - collagène monomérique
-Remplacement du caillot fibrineux par un tissu de granulation riche en cellules et vaisseaux sanguins
aux jours 7-10 après la blessure, que retrouve-t-on principalement
des fibroblastes et des cellules endothéliales
le collagène monomérique mature en quel type de collagène
en collagène fibrillaire
qu’est ce qui permet la diminution de la division des fibroblastes une fois que la blessure est soignée
l’intéraction entre le collagène fibrillaire et l’intégrine alfa2-beta1
à quoi correspond l’étape de la ré-épithélialisation des plaies
les kératinocytes débutent leur migration après la formation de la matrice. dans les conditions idéales, cette migration peut débuter 12-24h après le traumatisme
à quoi est associée la phase de latence avant que les keratinocytes migrent à la plaie dans la ré-épithélialisation des plaies
-une dissociation des hémidesmosomes de la MB
-une dissolution de la MB par les kératinocytes
Qu’implique la dissolution de la MB par les kératinocytes dans l’étape de la ré-épithélialisation de la plaie (3)
-dégradation du collagène type IV et VII
-Dégradation de la laminine-1 et l’héparane sulfate
-Présence de laminine-5 sous les kératinocytes (synthétisé par les kératinocytes migratoires)
Quand arrive la cytokine TGF-beta dans la cicatrisation
dès le début de l’hémorragie (sécrété par les plaquettes)
par qui est sécrétée la cytokine TGF-beta lors de la cicatrisation
Il est sécrété par les leucocytes, les macrophages, les fibroblastes et les kératinocytes
Quel est le role de la cytokine TGF-beta lors de la cicatrisation
Il joue un role important dans la cicatrisation. Il stimule le recrutement de cellules inflammatoires, la production de MEC et l’angiogenèse
quelles cytokines permettent la reconstitution du tissu matriciel
les fibroblastes : différenciation en myofibroblastes, produisent le collagène (I, II, III) et la fibronectine
ex : PDGF, FGF, TGFbeta
Quelles cytokines permettent la ré-épithélialisation
les kératinocytes : migration, prolifération, reconstitution de l’épithélium. Reconstitution de la MB
ex : KGF, TGFbeta
Quelles cytokines permettent le remodelage
équilibre entre la synthèse et la dégradation de protéines matricielles par MMPs et TIMPs
ex : TGFbeta
Quelles cytokines permettent la formation du tissu de granulation-angiogenèse
Reconstitution d’un tissu sous épithélial et une néo-vascularisation
ex : VFGF, FGF
Qui permet la contraction du tissu de granulation (traction sur la matrice de collagène néoformée
les myo-fibroblastes
À quoi sert la contraction des plaies et quel est le principal acteur
ce sont les myofibroblastes. Ils produisent l’alfa-smooth actin (alfa-SMA) qui permet l’arrêt de la migration des fibroblastes et l’acquisition du phénotype contractile.
À quel moment après la blessure a lieu la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes
6-15 jours après
grace a qui la différenciation des fibroblastes en myofibroblaste est régulée
régulée par TGFbeta activé et par les macrophages
combien de temps dure la phase du remodelage
dure plusieurs mois et conduit à la cicatrisation proprement dite
vrai ou faux, le remodelage commence précocement
vrai, lors de la formation du tissu de bourgeonnement, avec la réorganisation progressive de la MEC sous l’influence des myofibroblastes
Qu’est ce qui caractérise l’étape du remodelage
-collagène de type I augmente
-collagène de type III diminue
-la densité cellulaire des myofibroblastes diminue par apoptose (débute a 12 jours et se termine à 60 jours)
-Présence plus importante de fibroblastes qui synthétiseront une MEC de meilleure qualité, plus résistante aux forces mécaniques
vrai ou faux, les cicatrices sont toujours appropriées
faux, elles peuvent être inappropriées, causant d’importants troubles morphologiques et fonctionnels
comment sont dites les cicatrices inappropriées
hypertrophiques
Qu’est ce qu’une cicatrice hypertrophique
-caractérisée par la production excessive de tissu fibreux
-favorisée par la persistance d’une infection locale ou de corps étrangers
vrai ou faux, la cicatrisation est plus lente au niveau de la muqueuse buccale comparativement à la peau
faux, elle est plus rapide et assez souvent il y a moins de tissu cicatriciel. cela est favorisé par la salive
Quel est le role de la salive dans la cicatrisation
-riche en facteur de croissance
-riche en peptides antimicrobiens
-role mécanique (lavage des bactéries)
-stimule les cellules épithéliales et indirectement les fibroblastes
comment nomme-t-on quelqu’un qui a la bouche sèche
patient xérostomique
vrai ou faux, chez les personnes qui ont la bouche sèche, la guérison est retardée
vrai
vrai ou faux, dans un environnement humide, il y a moins de mort cellulaire et plus d’angiogenèse
vrai
Quels sont les effets de la salive comparativement à une solution saline
-diminution de la réaction inflammatoire
-augmentation de la ré-épithélialisation
-formation plus rapide du tissu conjonctif
-glandes salivaires produisent beaucoup d’EGF (epidermal growth factor)