Principes de guérison des tissus épithéliaux et conjonctifs Flashcards

1
Q

Quels sont les synonymes de guérison tissulaire

A

réparation tissulaire ou cicatrisation

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Q

qu’est ce que la guérison tissulaire

A

l’ensemble des phénomènes physiologiques naturels qui mèneront à la restauration de la structure tissulaire endommagée

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3
Q

vrai ou faux, le tissu buccal est sujet à plusieurs blessures allants d’une simple coupure jusqu’à la résection d’une large partie de ce tissu

A

vrai et c’est dans ce contexte que la régénération/guérison de ces blessures est importante

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4
Q

vrai ou faux, la réparation/guérison du tissu buccal nécessite plusieurs acteurs

A

vrai

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5
Q

l’activation de quoi provoque une libération de plusieurs facteurs qui stimulent la prolifération des cellules en cas de réparation

A

l’activation des plaquettes

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6
Q

suite à l’activation des plaquettes, quels facteurs sont libérer pour stimuler la prolifération de certaines cellules

A

facteurs de croissances dérivés des plaquettes :
-PDGF
-facteur de croissance fibroblastique-bFGF
-transforming growth factor ; TFG alfa et beta

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7
Q

quelles sont les cellules qui prolifère en cas de réparation

A

-endothéliales
-fibroblastes
-cellules épithéliales

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8
Q

quel roles ont les facteur de croissance dérivés des plaquettes en cas de réparation

A

rôle chimiotactique pour le recrutement des cellules immunitaires (neutrophiles, macrophages), cellules épithéliales, fibroblastes…

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9
Q

Quel est l’ordre d’apparition des cellules dans la réparation

A

-plaquettes
-neutrophiles
-macrophages
-lymphocytes
-fibroblastes
-capillaires
-cellules épithéliales

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10
Q

Quelles sont les étapes de la guérison tissulaire

A

1-formation de caillot (hémostase)
2-inflammation
3-formation de tissu de granulation/prolifération
4-épithélialisation et remodelage

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11
Q

Qu’est ce que l’hémostase

A

est l’ensemble des mécanismes cellulaires et biochimiques qui favorisent la formation d’un caillot fibrino-plaquettaire

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12
Q

À quoi sert le caillot dans l’étape de l’hémostase

A

est indispensable à l’arrêt du saignement limitant ainsi les pertes sanguines provoquées par des lésions vsaculaires au niveau des tissus et des organes

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13
Q

Quelles sont les deux étapes de l’hémostase et en quoi consistent-elles

A

-hémostase primaire : phénomène physiologique survenant à la suite d’une lésion vasculaire et aboutissant à la formation d’un caillot plaquettaire stable. Elle consiste en l’adhésion plaquettaire au vaisseau sanguin lésé et en l’agrégation plaquettaire (entre elles).

-Hémostase secondaire : correspond à une succession de réactions qui opèrent en cascade en impliquant différents facteurs plasmatiques

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14
Q

Quels sont les facteurs intervenant dans l’hémostase primaire

A

-l’endothélium (responsable de la synthèse et la libération d’un certain nombre de facteurs, dont le facteur de Willebrand qui est nécessaire à l’adhésion des plaquettes au sous-endothélium
-Les plaquettes (elles adhèrent au sous-endothélium par l’intermédiaire du facteur de Willebrand. Elles sont ensuite activées pour former un agrégat qui colmatera la brèche au niveau du vaisseau

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15
Q

suite à l’adhésion plaquettaire et pour la formation du clou plaquettaire, est ce qu’il y a une vasoconstriction ou un vasodilatation du vaisseau sanguin

A

vasoconstriction

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16
Q

combien de temps dure l’hémostase primaire

A

3 à 5 minutes

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17
Q

combien de temps dure l’hémostase secondaire et a quoi sert-elle

A

dure de 5 à 10 minutes. Elle permet la consolidation du thrombus blanc (clou plaquettaire) par la fibrine

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18
Q

Que se passe-il durant l’hémostase secondaire

A

le sang passe de l’état liquide à l’état de gel suite à la transformation du fibrinogène en une protéine insoluble, la fibrine.

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19
Q

Qu’est ce qui va former l’armature du caillot dans l’hémostase secondaire

A

la fibrine

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20
Q

quelle enzyme permet à la fibrinogène de devenir la fibrine

A

la thrombine

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21
Q

quelle substance est obtenue lorsqu’on prélève du sang avec anticoagulant

A

plasma

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22
Q

quelle substance est obtenue lorsqu’on prélève du sang sans anticoagulant

A

sérum

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23
Q

quels sont les facteurs intervenant dans l’hémostase secondaire

A

-protéines plasmatiques de la coagulation (environ 10 facteurs) : XII, XI, X, IX ou anti-hémophilique B, VIII ou anti-hémophilique A, VII, V, II, I

-facteur tissulaire

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24
Q

Par quel type de cellule sont synthétisés la plupart des facteurs de la coagulation ?

A

hépatocyte.

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25
Q

pourquoi chaque fois qu’il existera une insuffisance hépatocellulaire on observera une diminution globale de l’activité de tous les facteur de la coagulation

A

parce que la plupart des facteurs de la coagulation sont synthétisés par les hépatocytes

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26
Q

Qu’est ce que le facteur tissulaire

A

est un récepteur transmembranaire qui se lie au facteur VII pour activer le facteur X lors de la coagulation

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27
Q

le facteur tissulaire est synthétisé par une type de cellules, vrai ou faux

A

faux, par plusieurs types de cellules (monocytes, cellules endothéliales, etc.)

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28
Q

Quelle est l’étape de la réparation où il y a inflammation

A

diapédèse

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29
Q

comment se fait la migration lors de la diapédèse

A

la migration se fait entre deux cellules endothéliales dans la région de l’inflammation, en suivant un gradient de concentration des médiateurs de l’inflammation

30
Q

apres combien de temps les neutrophiles sont-ils remplacés par les monocytes et les macrophages lors de la diapédèse

A

apres 24h

31
Q

qu’est ce qui cause la prolifération des cellules épithéliales, des fibroblastes et des cellules endothéliales

A

la phagocytose de bactéries et des débris nécrotiques ainsi que la sécrétion de facteurs de croissance et de cytokines (macrophages)

32
Q

Que se passe-t’il durant la phase de prolifération cellulaire

A

formation de tissu conjonctif :
-migration, division des fibroblastes et synthèse de la MEC
-angiogenèse
-tissu nerveux
-tissu glangulaire

Ré-épithélialisation des plaies
-migration, division des kératinocytes et synthèse de la MB

33
Q

Quelle est la structure du tissu conjonctif qui assure la résistance et lui permet de protéger les organes qui l’entoure

A

la matrice extracellulaire

34
Q

Qu’est ce qui marque le début de la prolifération des fibroblastes lors d’une blessure

A

l’activation par les composantes du sérum présentes dans le caillot sanguin

35
Q

Quel est l’état activé des fibroblastes

A

myofibroblaste

36
Q

à combien de jours après la blessure il y a les premiers signes de prolifération des fibroblastes

A

3 jours apres la blessure

37
Q

Qu’est ce qu’un myofibroblaste

A

est un fibroblaste activé jouant un rôle important dans la cicatrisation. Un myofibroblaste est une cellule mobile qui a une grande plasticité. les myofibroblaste facilitent la cicatrisation du tissu coupé ou déchiré (entorse)

38
Q

Quelles sont les origines des fibroblastes

A

-population de fibroblastes dérivant de la moelle osseuse
-cellules souches mésenchymateuses

39
Q

par quoi est régulée l’implication des fibroblastes dans la réparation

A

par plusieurs facteurs de croissances, dont le VEGF et bFGF, TGF-beta1

40
Q

La migration des fibroblastes débute après une période d’attente de combien de jours et à quoi sert cette attente

A

2 à 3 jours d’attente.
-temps pour la division cellulaire (plus de 24h)
-dissociation de la matrice de collagène environnante (diminution de la synthèse des intégrités alfa1 et 2 impliquées dans la liaison du collagène)
-synthèse des intégrines alfa3 et 5 capables de lier la fibrine, la fibronectine et la vitronectine (caillot contenant de la fibrine immature)

41
Q

À quoi sert le PDGF (Platelet Derived Growth Factor) dans la migration des fibroblastes

A

-il augmente la synthèse des intégrines alfa3 et 5
-il favorise la migration des fibroblastes

42
Q

Quelles sont les deux étapes de la synthèse de la MEC

A

-synthèse de collagène de type I monomérique (intéraction intégrine alfa2beta1 - collagène monomérique
-Remplacement du caillot fibrineux par un tissu de granulation riche en cellules et vaisseaux sanguins

43
Q

aux jours 7-10 après la blessure, que retrouve-t-on principalement

A

des fibroblastes et des cellules endothéliales

44
Q

le collagène monomérique mature en quel type de collagène

A

en collagène fibrillaire

45
Q

qu’est ce qui permet la diminution de la division des fibroblastes une fois que la blessure est soignée

A

l’intéraction entre le collagène fibrillaire et l’intégrine alfa2-beta1

46
Q

à quoi correspond l’étape de la ré-épithélialisation des plaies

A

les kératinocytes débutent leur migration après la formation de la matrice. dans les conditions idéales, cette migration peut débuter 12-24h après le traumatisme

47
Q

à quoi est associée la phase de latence avant que les keratinocytes migrent à la plaie dans la ré-épithélialisation des plaies

A

-une dissociation des hémidesmosomes de la MB
-une dissolution de la MB par les kératinocytes

48
Q

Qu’implique la dissolution de la MB par les kératinocytes dans l’étape de la ré-épithélialisation de la plaie (3)

A

-dégradation du collagène type IV et VII
-Dégradation de la laminine-1 et l’héparane sulfate
-Présence de laminine-5 sous les kératinocytes (synthétisé par les kératinocytes migratoires)

49
Q

Quand arrive la cytokine TGF-beta dans la cicatrisation

A

dès le début de l’hémorragie (sécrété par les plaquettes)

50
Q

par qui est sécrétée la cytokine TGF-beta lors de la cicatrisation

A

Il est sécrété par les leucocytes, les macrophages, les fibroblastes et les kératinocytes

51
Q

Quel est le role de la cytokine TGF-beta lors de la cicatrisation

A

Il joue un role important dans la cicatrisation. Il stimule le recrutement de cellules inflammatoires, la production de MEC et l’angiogenèse

52
Q

quelles cytokines permettent la reconstitution du tissu matriciel

A

les fibroblastes : différenciation en myofibroblastes, produisent le collagène (I, II, III) et la fibronectine
ex : PDGF, FGF, TGFbeta

53
Q

Quelles cytokines permettent la ré-épithélialisation

A

les kératinocytes : migration, prolifération, reconstitution de l’épithélium. Reconstitution de la MB
ex : KGF, TGFbeta

54
Q

Quelles cytokines permettent le remodelage

A

équilibre entre la synthèse et la dégradation de protéines matricielles par MMPs et TIMPs
ex : TGFbeta

55
Q

Quelles cytokines permettent la formation du tissu de granulation-angiogenèse

A

Reconstitution d’un tissu sous épithélial et une néo-vascularisation
ex : VFGF, FGF

56
Q

Qui permet la contraction du tissu de granulation (traction sur la matrice de collagène néoformée

A

les myo-fibroblastes

57
Q

À quoi sert la contraction des plaies et quel est le principal acteur

A

ce sont les myofibroblastes. Ils produisent l’alfa-smooth actin (alfa-SMA) qui permet l’arrêt de la migration des fibroblastes et l’acquisition du phénotype contractile.

58
Q

À quel moment après la blessure a lieu la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes

A

6-15 jours après

59
Q

grace a qui la différenciation des fibroblastes en myofibroblaste est régulée

A

régulée par TGFbeta activé et par les macrophages

60
Q

combien de temps dure la phase du remodelage

A

dure plusieurs mois et conduit à la cicatrisation proprement dite

61
Q

vrai ou faux, le remodelage commence précocement

A

vrai, lors de la formation du tissu de bourgeonnement, avec la réorganisation progressive de la MEC sous l’influence des myofibroblastes

62
Q

Qu’est ce qui caractérise l’étape du remodelage

A

-collagène de type I augmente
-collagène de type III diminue
-la densité cellulaire des myofibroblastes diminue par apoptose (débute a 12 jours et se termine à 60 jours)
-Présence plus importante de fibroblastes qui synthétiseront une MEC de meilleure qualité, plus résistante aux forces mécaniques

63
Q

vrai ou faux, les cicatrices sont toujours appropriées

A

faux, elles peuvent être inappropriées, causant d’importants troubles morphologiques et fonctionnels

64
Q

comment sont dites les cicatrices inappropriées

A

hypertrophiques

65
Q

Qu’est ce qu’une cicatrice hypertrophique

A

-caractérisée par la production excessive de tissu fibreux
-favorisée par la persistance d’une infection locale ou de corps étrangers

66
Q

vrai ou faux, la cicatrisation est plus lente au niveau de la muqueuse buccale comparativement à la peau

A

faux, elle est plus rapide et assez souvent il y a moins de tissu cicatriciel. cela est favorisé par la salive

67
Q

Quel est le role de la salive dans la cicatrisation

A

-riche en facteur de croissance
-riche en peptides antimicrobiens
-role mécanique (lavage des bactéries)
-stimule les cellules épithéliales et indirectement les fibroblastes

68
Q

comment nomme-t-on quelqu’un qui a la bouche sèche

A

patient xérostomique

69
Q

vrai ou faux, chez les personnes qui ont la bouche sèche, la guérison est retardée

A

vrai

70
Q

vrai ou faux, dans un environnement humide, il y a moins de mort cellulaire et plus d’angiogenèse

A

vrai

71
Q

Quels sont les effets de la salive comparativement à une solution saline

A

-diminution de la réaction inflammatoire
-augmentation de la ré-épithélialisation
-formation plus rapide du tissu conjonctif
-glandes salivaires produisent beaucoup d’EGF (epidermal growth factor)