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Hematologia (12) > Primer Parcial: Clases > Flashcards

Primer Parcial: Clases Flashcards

1
Q

Sangre:

A

es un tejido conjuntivo liquido cuyas celulas fluyen a traves del plasma, dentro de los vasos sanguineos. Permite nutricion, comunicación, proteccion y reparacion de diversos tejidos.

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2
Q

Plaquetas (PLT):

A

anucleadas, forman parte de la hemostasia primaria.
Proteinas de membrana
Vida media: 8-9 dias

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3
Q

Factores estimuladores de hematopoyesis y cr

A 
Eritropoyetina: 7q. Se forma en riñon 
Trombopoyetina: 3q. Se forma en higado.  
FEC-GM: 5q 
FEC-G: 17q 
IL1: 2q 
Il2: 4q. Defensa antitumoral.  
IL3: 5q  
IL4: 5q.   
Il5: 5q. Eosinofilos 
IL6: cellas primitivas 
IL9 
IL12
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4
Q

Factores inhibidores

A

Proteina del Macrofago
Interferon
TNF
Factor de crecimiento transformante beta.

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5
Q

Hematopoyesis durante el desarrollo

A

Saco vitelino
Bazo
Higado
MO

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6
Q

Un linfoma es nodal cuando se origina en

A

un ganglio linfatico!

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7
Q 
ANEMIA FERROPENICA: 
Causas:  
Manifestaciones especificas:
Estadios de la deficiencia: 
 Pruebas de lab:
Tratamiento:
A

Causas:Aumento de los requerimientos (perdidas sanguineas, crecimiento, embarazo) disminución del aporte.
Manifestaciones especificas: pica (pagofagia, caida del pelo, uñas quebradizas, escleras azules), queilitis, macroglosia.
Estadio de deficiencia:Disminucion de ferritina, Deficiencia sin anemia, Anemia ferropenica
Pruebas de lab: Saturacion de transferrina baja, Transferrina elevada, Ferritina baja, Sideremia baja
Tx:sulfato ferroso (100-200mg al dia por 5-6 meses)
La única manera de subir la Hb rápida es transfundiendo!

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8
Q 
ANEMIA MEGALOBLASTICA: 
Fase de absorcion de B12
Cuando duran las reservas?
Manifestaciones especificas
Causas
Pruebas especiales
Tx
A

hipercromica y megaloblastica con cuerpos de Howell-Jolly.
Fases de absorción de B12: Salival, gastrica (union a proteina R), duodenal (se une a FI), yeyunal (union a receptores), transporte y utilizacion (union a TC II).

Las resevas de B12 duran de 3-4 años. Las de B9 de 3-4 meses.

Manifestaciones especificas: Parestesias, dolor bucal, dificultad para caminar, trastornos del TGI, espasticidad
Causas: Folato: hiperconsumo, B12: dieta insuficiente

Pruebas especiales: Schilling, Ab anti factor intrinseco, aspirado MO, biopsia de mucosa gastrica.

Tratamiento: B12: 1000mg por 5 dias. 1000mg semanal
B9: 5 mg al dia.

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9
Q

ANEMIA APLASICA:
Clasificacion:
Etiopatogenia
Patogenia

A

hipofuncion de la MO o ausencia de precursorses en MO.
Clasificacion:
Origen: congenita (Anemia de Fanconi) o adquirida
Severidad: leve, moderada o grave.

Etiopatogenia:
Defecto proliferativo de precursores, defectos del estroma y predisposicion genetica.
Radiacion, virus, insecticidas, benceno, AINES, anticonvulsivos y antibioticos.

Patogenia:
Lesion intrinseca
Sistema inmune alocado
Alteracion del microambiente

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10
Q

En Anemia Aplasica Autoinmune el mecanismo es desconocido pero hay datos que

A

demuestra que las células T de estos pacientes producen INF-G y TNF-a, citoquinas que suprimen la proliferación de las células progenitoras hematopoyeticas

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11
Q

Pancitopenia con M O hipocelular

A

AA adquirida
AA congenita
Sd. Mielodisplasico hipoplasico
Aplasia Asociada a virus

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12
Q

Pancitopenia M O normal

A

Leucemia, mielodisplacia, mielofibrosis, HPN, osteopetrosis, Enf. Autoinmune, Anemia carenciales, Infecciones, Enf de deposito, Tumor solido metastasico, Hiperesplenismo.

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13
Q

Anemia de Fanconi

A

asociada a malformaciones congenitas. El defecto en la reparacion del DNA y la mayor sensibilidad a los radicales toxicos del oxigeno determinan entre cruzamientos y roturas del DNA. mutaciones puntuales. HAR. El TMO solo corrige las alteraciones hematologicas.

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14
Q

Quimerismo

A

cuando hacemos un transplante con diferente tipos de sangre.

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15
Q

Disqueratosis congenita se hereda y es la unica que cursa con que visceromegalia

A

ligada al X. Anemia aplasica cogenita que cursa con esplenomegalia!!!

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16
Q

Disgenesia reticular

A

ausencia de la celula comprometida en la diferencia mielo-linfoide. Aplasia de dos linea solamente.

17
Q

Sx de schwachman diamond

A

enfermedad rara

18
Q

Trombocitopenia amegacariocitica congenita

A

trompocitopenia hipomegacariocitica grave asilada durante los primeros anos de vida que se convierte posteriormente en insuficiencia de la mo y pancitopenia. Se han ID dos tipos de CAMT.

19
Q

La Anemia Falciforme es producida por

A

Se produce por una sustitución de la base timina por adenina en el codón 6 del gen B de globina, con sustitución del ácido glutámico por la valina.
Normal: GAA AF: GUA/ Normal:GAG AF: GUG

20
Q

Se necesita mas de % para considerarse falcemico?

A

75%

21
Q

Paciente Falcemico tiene una medula (hiper/hipo/normo funcionante?) y eso causa que?

A

Hiper Funcionante. produce de todo un poco sobre todo en una crisis. Como hay una hipercelularidad (gb blancos, plaquetas, to’) esto contribuye a una hiperviscosidad sanguinea–> oclusión–> dolor, disfunción.

22
Q

Porque la esplenomegalia no ocurre antes del año en px falcemico?

A

Hg fetal

23
Q

Cuales son las Fases de la anemia falciforme

A

Fase estacionaria 1-4 años : sx hemolítico crónico, hiperesplenismo
Expresividad aguda 4 años: crisis de dolor infecciones, sx torácico agudo
Agresividad crónica 14 años: afectación crecimiento gonadal, SNC, Pulmonar, hepático, renal ceguera, úlceras maleolares
recuerden que después de muchos años en hipoxia x_x
el tejido hematopoyético se cansa y hay que hacerle un transplante

24
Q

Anemia falciforme: Lesiones agudas/cronicas

A

Lesiones agudas: crisis vaso-oclusivas, infecciones, sx torácico aguda, secuestro esplenico, dolor abdominal agudo, priapismo, infarto cerebral
Lesiones crónicas: manifestaciones hepatobiliares, renales, cardiacas, oftalmológicas, necrosis avascular, retraso del crecimiento y la maduración, hemosiderosis.

25
Q

Signos y síntomas de alarma en Anemia Falciforme

A 
Temperatura > 38.5
Dolor moderado o severo
Sint resp
Dolor abdominal, distensión y/o aumento agudo del bazo
signos o sintomas neurologicos
aumento de la palidez, fatiga o letargia
priapismo de >2-3 rs de persistencia
26
Q

Crisis vasooclusiva en Anemia Falciforme

manifestaciones, Fases

A

Crisis dolorosa: sello distintivo mas comun
Duración del dolor: pocas horas - 2 semanas
Se produce de forma espontánea
Crisis repetida: +3/ anos, menos tasa de supervivencia (candidatos de transplantes)
Factores desencadenantes: infección-fiebre-ejercicio excesivo, ansiedad, hipoxia, exposición al frío, variaciones repentinas de Ta- alcohol.
Fases prodrómica (síntomas de adormecimiento, dolores y parestesia en los sitios que posteriormente serán afectados por el dolor, puede durar 2 días)
Fase infarto inicial.

27
Q

Esferocitosis hereditaria

A

anemia hemolítica de severidad variable, presencia de esferocitos en sangre periférica y aumento de la fragilidad osmótica. No hace crisis vasooclusivas. Enfermedad de gente blanca. AD 75%. Se llamaba Minkowsky chauffard.

28
Q

Fisiopato de esferocitosis hereditaria

A

Defecto primario citoesqueleto–>aumento inestabilidad de membrana– perdida membrana

29
Q

Los px como esferocitosis hacen crisis

A

hemoliticas

30
Q

La esferocitosis agresiva es por

A

deficiencia de espectrina alfa

31
Q

Todas la anemias hemoliticas con médula ósea normal tienen

A

reticulocitos

32
Q

A menos hemoglobina mayor

A

Bilirrubina y reticulocitos

33
Q

El parvovirus B19, HIV, cytomegalovirus producen

A

crisis aplásicas

34
Q

Crisis megaloblásticas resultan de la deficiencia de _____ en particular en el embarazo

A

ac. folico

35
Q

Déficit de glucosa 6 fosfto deshidrogenasa se encuentra cerca del gen de la

A

hemofilia (27)

banda x q-28

36
Q

los mas comun genéticamente que ocurra con los genes alfa ____, beta __

A

alfa delecion, beta mutacion

37
Q

La hemoglobinaH tiene

A

cuerpos de heinz, se ven con tincion de azul de cressil brillante

Hematologia (12) (3 decks)

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