prévention Flashcards
quel est la glycémie a jeun avant le repas
entre 4 et 6 mmol/L
glycrmie normal 2h apres le repas
5 a 8mmol/L
hémoglobine glyquée valeur normal
6%
diabete type 1 physiopathologie
- touches 10% de la population
- touche les jeunes
- destruction des cellules beta par les lymphocytes t
-production d’auto-anticorps dirigées contre les ilots de Langerhans - survient lorsque le pancréas de parvient plus a produire une quantité suffisante d’insuline
quels sont les 4 p
polyurie, polyphagie, polydipsie, perte de poids
traitement diabete type 1
insuline:
facteurs de risque
- Obésité (adiposité abdominale et viscérale)
- Âge de 40 ans et plus (apparaît de plus en plus tôt)
Parent du 1e degré atteint de diabète (hérédité)
Dyslipidémie
Poids excessif (de + en +)
Population (Autochtones, Hispaniques, Chinois, les Latins, Sud-Asiatiques ou Africains)
Antécédents d’intolérance au glucose ou d’anomalie de la glycémie à jeun
Maladie vasculaire
Avoir donné naissance à un bébé de plus de 4,1 kg (9 livres)
Hypertension artérielle
Le sexe : les hommes sont plus vulnérables que les femmes;
Le niveau d’activité physique;
Les habitudes alimentaires;
Le niveau de scolarité.
définition diabaète
le diabète est un trouble du métabolisme glucidique lié a un défaut ou a une sécrétion insuffisante une utilisation incorrecte de l’insuline ou des deux
nommer 3 formes de glucides
- transformer en lipides
- convertis en glycogène
- transformé en glucose
quels sont les 4 types de cellules formé par le pancréas
- alpha: glucagon
- beta: insuline
- dela: somatostatine
4.polypeptide pancréatique
glucagon + cellule alfa
- hyperglycéminant
- cellule alpha: mesure le niveau de glucagon sanguin et libère le glucagon qui est envoyé dans le sang
- synthèse + libération de glucagon s’effecue:
- lors d’une baisse de glycémie
- de l’ingestion de protéines
- lors de l’exercice
son role est d’augmenter la glycémie en stimulant:
la glycogénolyse
la glucogenese
la cétogenese
quel hormones est antagoniste a l’insuline
le glucagon et l’insuline sont ocmplémentaire: effet antagoniste = maintenir un taux de glucose sangion noramle
cellule bete : insuline
cellule beta: mesurent le niveau d’insuline sanguin normal : hormones et libèrent l’insuline qui est envoyé dans le sang
insuline: hypoglycéminante
- principal régulateur du métabolisme et entreposage:
glucose, lipides, protéines - elle favorise l’entrée de glucose sanguin dans la membrane cellulaire pour atteindre le cytoplasme sauf:
- nerfs
- cerveau
- globule rouge
- cristallin
- tubule rénaux
- muqueuse intestinales
= dépendent pas de l’insuline
une augmentation de la glycémie : principal stimulus de la sécrétion des protéines
facteurs agissant sur la sécrétion de l’insuline
stimulant:
- augmentation de la glycémie
- augmentation des a.a
- augmentation du taux d’hormones gastro-intestinales
- augmentation de la stimulation vagale
- augmentation des lipides
inhibant
- diminuiton de la glycémie
- diminution des a.a
- diminution du taux de potassium
- augmentation du taux de corticostéroide
- augmentation de somatostatine
- augmentation du taux de glucagon
glucose normale
entre 4-6 mmol
glycémie diabétique
en haut de 7 et 1x en haut de 11,1
valeur cible a avoir pour les personne diabétique
entre 4 et 7 mmol/L
taux d’HBA1c pour les personnes avec un prédiabète
6,0 a 6,4%
taux normal d’HBA1c
6% et -
HBA1c personne diabétique
7,1 et 8,5%
cause du diabète
- facteur génétique
- facteur auto-immuns
- facteurs environnementaux
prédiabète
le taux de glycémie est élevées mais pas assez pour etre diagnostiquer comme diabète: anomalie glyécmie a jeun
syndrome métabolique
ensemble anomalie qui augmente le risque de maladie cardiovasculaire et de diabète
- insulinorésistance
- insulinémie élevées
- triglycéride élevées
- faible taux de cholestérol et de HDL
- hypertension
facteurs de risque
- obésité abdominale
- sédentarité
- urbanisation
-origine ethnique
glycémie a jeun
ponction veineuse:
plus grand que 7mmol
normes: 4 a 6 mmol
- NPO depuis au moins 8
- eau permise
- si soluté Dextose le résultat n’est pas valide
- quand glyécémie s’étend sur une longue péiode l’HB se sature de glucose
- le dosage est exprimé en % de hb et indique le nombre de molécuule qui se sont fixé sur 7% de l’HB total
quels sont les 4 p
- polyurie
- polydipsie
- perte de poids
- polyphagie
cératinine
- déchet organimse
son augmentation est directement en lien avec des trouvles ou des atteintes rénales
associées avec l’urées un produit du métabolisme des protéines
clairance en créatinine
- mesure indirecte du taux de filtration du reins
collecte des urines des 24h ainsi qu’un échantillon sanguin - vérifier différence créatinine dans urine vs sang
microalbumine
- exam 1x par ans : déficit en protéines
membrane rénales pas passer grosse molécule comme albumine - permet de déceler les atteintes rénales
sortes de test diabète
- monofilament
- test diapason
- scan abdominal
- examen dentaire, podiatrique, neurologique, ophtalmique
cause acidocétose diabétique
manque d’insuline plus courant chez les personne de diabète de type 2 ayant une maladie grave/vivant un stress
cause déclanchant acidocétose diabétique
- maladie
-infection - posologie inadéquate de l’insuline
- diabète de type 1 pas diagnostiqué
- autoingestion du diabète innaproprié
se caractérise par une acidocétose diabétique
- hyperglycémie
- cétose
- acidose
- déshydratation
physiopathologie acidocétose diabétique
- manque insuline: état de jeune car les cellules ne peuvent ni absorber ni utiliser le glucose sangion disponible un processus de lipolyse
- décomposition des réserves de lipides et l’organisme l’utilise comme source d’énergie
- le métabolisme des lipides produits des dérivées acides dans le sang: les corps cétoniques
- les corps cétonique relachées dans le sang s’accumule plus vite qu’ils ne sont consommées comme combustible par les cellules
- les reins éliminent une grande quanité mais il en reste coincée dans le sang
- provoque une diminution du ph sanguin acidité du sang : acidocétose : ce qui augmente la respiration et donne une haleine fruité du a la cétone
- manque important d’insuline: altération de la synthese des protéines et dégradation excessive de celle-ci : perte en azote
- manque d’insuline: stimule la production de glucose a partir des acides aminées dans le foie et entraine une hyperglycémie plus grande: diurèse osmotiques
- diurese osmotique et les vomisement causée par l’acidose crée un manque d’électrolytes : hypovolémie
choc hypovolémique amene l’insuffisance rénale: rétention de cétone , de glucose - progression de l’Acidose
si non traitées : déshydratation , déséquillibre électrolytiques…
respiration de Kussmaul
rapide inspiration profonde associées a la dysnpnée : réaction de l’organisme pour corriger l’acidose métabolique par l’exhalation de dioxyde de carbonne
symptome hyperglycémie
- bouche seche
- somnolence
- soif extreme
- besoin d’uriner fréquament
- vision trouble
- fatigue extreme et paleur
traitement
- hospitalisaiton necessaisaire si pas prise en charge rapidement
1. analyse sanguine
2. analyse d’uirne
3. thérapie
4. adiministrer
hyperglycémie hyperosmolaire
production suffisante d’insuline
- survient: chez les adultes souvent agées de 60 ans de types 2
- les causes : infection des voies urinaires, stress pneumonie, septicémie ou la prise de med comme la cortisone
l’hyperglycémie augmente:
l’osmolarité sérique et entraine des manifestation neurologiques somenolance, coma, convulsion, aphasie…
hyperglycémie > 34mmol
corps cétonique : absence ou quantité minible dans le sang et l’urine
traitement hyperglycémie hyperosmolaire
idem a l’acidocétise
- évaluer la turgescende et la fonction cardiaque, mentale et rénale
hypoglycémie
- trop grande quantité d’insuline par rapport a la quantité de glucose
se caractérise par une baisse de glucose sanguin en bas de 4mmol
signes et symptomes hypoglycémie
- transpiraiton
- tremblements
4.mal de tete - fatigue et paleur extreme
- vision troubls
- faim
- étrourdissement
angiopathie
- lésion des vaissaux sanguin: hyperglycémie grave
cause:
- accumulation de dérivées délétaire du métabolisme du glucose
- formation de molécules anormales du glucose
- formation de molécules anormales du glucose dans la membrane basale
- alcération de la fonction des globules rouges : diminution de l’oxygénation tissulaire
2 catégorie:
macrovasculaire
microvasculaire
néphropathie
- altération des petites vaisseauz sangions qui irriguent les glomérules veineuz
facteurs de risque: HTA, prédisposition tabagisme, hyperglycéime choronique
dépistagE: annuel
traitement: administation d’antihypertenseurs, régulation rigoureuse de la glycémie
greffe du pancréas: possible si népheopathie est en phase terminale
néphropathie sensorielle est la plus fréquente et affecte les mains et les piedss
manifestation:
- perte sensation
sensation anormale
douleur: crampes, brulures, tiraillement
paresthésie: fourmillement , sensation de brulres …
physiopathologie diabète type 1
- auto-anticorps contre les ilots de Langerhans des mois voir des années avant l’apparition des symptômes
- prédisposition génétique lié aux antigènes du système HLA
- infection viral : destructions des cellules beta pancréatique
- survient lorsque le pancréas ne parvient plus a produire des quantités suffisantes d’insuline pour noramliser la glycémie
- touche 10% popu.
-40% avant 20 ans - destructions des cellules “beta” par les lymphocytes t
- précédé longue période de diagnostique
diabete type 1
- destructions des cellules beta
- diminution de la sécrétion d’insuline : hyperglycémie
- glucose provenant de l’alimentation ne peut pas etre stokées, mais il reste dans la circulation sanguine et provoque de l’hyperglycémie posprandiale
diurèse osmotique
- quand concentration de glucose dans le sang dépasse le seuil que peuvent toléré les reins, 9,9 a 11 mmol/ ceux ci ne peut pas etre réabsorber
- glucose excrété dans les urines: glycourie importante perte hydroélectrolytique
phénomène appelé diurèse osomotique
manifestation diabète type 1
- faible , fatigue
- symptôme aiguë
- les 4 p
- effets osmotique du glucose : élimination rénale avec h2o
- polyurie et polydypsie
- dénutrition cellulaire - -
- insulinorésistance : empêche l’utilisation du glucose comme source d’énergie : polyphagie
- organisme = pas capable de se procurer le glucose necessaore et doit puiser dnas les graisses et les protéines : pertes de poids
traitement diabète de type 1
insuline
facteurs de risque d’un hypoglycémie grave pour les enfants qui ont le diabète type 1
- adolescent
- enfant incapable de reconnaitre et ou de traiter une hyperglycémie légère
- taux HBA1C en haut de 6%
- diabete longue date
- hypoglycémie grave
- neuropathie autonome
activité physique diabète type 1
si GC > 16,7mmol :vérification des corps cétonique dans l’urine
- si corps cétonique : pas d’activité physique puisque l’activité intense peut etre perçus comme un stress sur le corps
- sécrétion d’hormones contre régulation: adrénaline/ glucagon hormones de croissances
- hausse temporaire de la glycémie
- risque d’aggravation de l’hyperglycémie : risque d’Acidose métabolique
facteurs de risque type 2
- obésité
- age 40 ans et plus
- parent du 1er degré souvent atteint: hérédité
- poids excessif de + en plus
- population: autochtones, chinois, latins..
- antécédents d’intolérance au glucose ou anomalie de la glycémie a jeun
- maladie vasculaire
physiopathlogique 4 facteurs type 2
1er : insulinorésistance: insensibilisation des tissus a l’insuline , utilisation inadéquate de l’insuline
2er: anomalie des cellule beta du pancréas: diminution marquées du pancréas a produire de l’insuline
3er facteur: production excessive du glucose hépatique: production inapproprié et désordonnées du glucose par le foie: hyperglycémie
4er: les adipokines: role dans le métabolisme du glucose et des gras
ajout par diabète au qc
- naissance bb de plus de 4,1kg (91 lbs)
- HT
- LE sexe plus d’hommes que de femme
- niveau d’activité physique
- habitudes alimentaires
- niveau de scolarité
diagnostic diabète
gj > 7,0 mmol
- a jeun : aucun apport calorique depuis au moins 8h
OU
taux HBA1c : > 6,5 %
- mesuré a l’aide d’un test de validité et normalisée en l’abscence de facteurs compromettant la fiabilité du taux d’HBA1x et non en cas de diabète de type 1 soupçonné
OU
glycémie 2h apres l’ingestion de 75g de glucose > 11,1 mmol / L
OU
glycémie aléatoire >11,1 mmol/L
aléatoire a tout moment de la journées sans égard au moment du dernier repas
gj: glycémie a jeun HGPo épreuve d’hyperglycémie provoqué par voie orale
manifestation diabète de type deux
- fatigue
- infections a répétition: vaginite a levure..
- ralentissement de la guérison des plaies
- troubles visuels
objectifs traitement diabète
- atténuer les symptômes
- favoriser le bien etre
- prévenir les complications aiguë de l’hyperglycémie
- retarder/ prévenir les complication a long terme
traitement diabète
- enseignement
- recommandation nutritionnels
- activités physique
- surveillance de la glycémie
- pharmacothérapie
enseignement
- mesure diététiques
- activités physique régulières
- maintien d’un poids santé
- ces mesures peuvent suffirent pour noramaliser la la glycémie mais pour la majoritées la pharmacothérapie s’avèrent necessaire
- surveillance de la glycémie
- soin de plaies
- hygiène personnelle PIEDSS
- medication
taux cibles HBA1c
< 7,0% pour la plupart des personnes atteintes de diabètes
- taux HBA1C 6,5% pour certaines personnes atteintes de type 2
patient a risque de néphropathie et rinhopathie mais cela en tenant compte du risque d’hypoglycémie
taux hba1c entre 7,1 et 8,5% pour les personnes présentant certaines caractéristiques particulières
activité physique pour diabète de type 2
- 150 min activité d’intensité modéré
- diminue la résistance a l’insuline et agit sur la glycémie
- perte de poids importante, ce qui diminue l’insulinorésistance
- diminution des triglycérides, lesLDL et la TA
- augmentation les HSL , augmente la circulation ++
- si pas alimentation : hypoglycémie
- activité 1h après repas et collation glucide 30 mi avant repas…..
surveillance de la glyécemie
connaitre les symptômes d’hypo et d’hyperglycémie
- tjrs avoir glucose
- enseigner le glucagon en présense d’hypoglycémie
pharmacothérapie insuline
l’insuline
- utilise seulement de l’insuline humaine
- produite en génie génique
type 1 : insulinodépendant
type 2: finiront a long terme d’Avoir besoin d’insuline
complications fréquentes suites a la prises d’insuline
hypoglycémie
phénomène de l’aube: hyperglycémie au réveil, provoquée par la sécrétion d’hormones de contre régulation a l’aube
effet Somogy: réponse physiologique de rebond a un surdosage en insuline qui entraine une hypoglycémie : plus fréquente durant le sommeil
réaction allergiques: réactions locales
lipodystrophie: atophie des tissus cutanées
antidiabétique oraux
agissent sur 3 anomalies soit
- l’insulinorésistances
- la diminution de la production d’insuline
- l’augmentation de la production du glucose par le foie
facteurs risques hypovolémique grave diabète type 2
- personnes agées
- connaissance limitées en matière de santé insécurité alimentaire
- durée de l’insulinothérapie
- baisse du taux D’HA1c
- trouble cognitif grave
- insuffisance rénale
- neuropathie
