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prévention > prévention > Flashcards

prévention Flashcards

1
Q

quel est la glycémie a jeun avant le repas

A

entre 4 et 6 mmol/L

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Q

glycrmie normal 2h apres le repas

A

5 a 8mmol/L

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3
Q

hémoglobine glyquée valeur normal

A

6%

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4
Q

diabete type 1 physiopathologie

A
  • touches 10% de la population
  • touche les jeunes
  • destruction des cellules beta par les lymphocytes t
    -production d’auto-anticorps dirigées contre les ilots de Langerhans
  • survient lorsque le pancréas de parvient plus a produire une quantité suffisante d’insuline
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5
Q

quels sont les 4 p

A

polyurie, polyphagie, polydipsie, perte de poids

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6
Q

traitement diabete type 1

A

insuline:

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7
Q

facteurs de risque

A
  • Obésité (adiposité abdominale et viscérale)
  • Âge de 40 ans et plus (apparaît de plus en plus tôt)
    Parent du 1e degré atteint de diabète (hérédité)

Dyslipidémie

Poids excessif (de + en +)
Population (Autochtones, Hispaniques, Chinois, les Latins, Sud-Asiatiques ou Africains)

Antécédents d’intolérance au glucose ou d’anomalie de la glycémie à jeun

Maladie vasculaire

Avoir donné naissance à un bébé de plus de 4,1 kg (9 livres)

Hypertension artérielle

Le sexe : les hommes sont plus vulnérables que les femmes;

Le niveau d’activité physique;

Les habitudes alimentaires;

Le niveau de scolarité.

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8
Q

définition diabaète

A

le diabète est un trouble du métabolisme glucidique lié a un défaut ou a une sécrétion insuffisante une utilisation incorrecte de l’insuline ou des deux

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9
Q

nommer 3 formes de glucides

A
  1. transformer en lipides
  2. convertis en glycogène
  3. transformé en glucose
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10
Q

quels sont les 4 types de cellules formé par le pancréas

A
  1. alpha: glucagon
  2. beta: insuline
  3. dela: somatostatine
    4.polypeptide pancréatique
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11
Q

glucagon + cellule alfa

A
  • hyperglycéminant
  • cellule alpha: mesure le niveau de glucagon sanguin et libère le glucagon qui est envoyé dans le sang
  • synthèse + libération de glucagon s’effecue:
  • lors d’une baisse de glycémie
  • de l’ingestion de protéines
  • lors de l’exercice

son role est d’augmenter la glycémie en stimulant:
la glycogénolyse
la glucogenese
la cétogenese

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12
Q

quel hormones est antagoniste a l’insuline

A

le glucagon et l’insuline sont ocmplémentaire: effet antagoniste = maintenir un taux de glucose sangion noramle

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13
Q

cellule bete : insuline

A

cellule beta: mesurent le niveau d’insuline sanguin normal : hormones et libèrent l’insuline qui est envoyé dans le sang

insuline: hypoglycéminante

  • principal régulateur du métabolisme et entreposage:
    glucose, lipides, protéines
  • elle favorise l’entrée de glucose sanguin dans la membrane cellulaire pour atteindre le cytoplasme sauf:
  • nerfs
  • cerveau
  • globule rouge
  • cristallin
  • tubule rénaux
  • muqueuse intestinales

= dépendent pas de l’insuline

une augmentation de la glycémie : principal stimulus de la sécrétion des protéines

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14
Q

facteurs agissant sur la sécrétion de l’insuline

A

stimulant:
- augmentation de la glycémie
- augmentation des a.a
- augmentation du taux d’hormones gastro-intestinales
- augmentation de la stimulation vagale
- augmentation des lipides

inhibant
- diminuiton de la glycémie
- diminution des a.a
- diminution du taux de potassium
- augmentation du taux de corticostéroide
- augmentation de somatostatine
- augmentation du taux de glucagon

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15
Q

glucose normale

A

entre 4-6 mmol

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16
Q

glycémie diabétique

A

en haut de 7 et 1x en haut de 11,1

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17
Q

valeur cible a avoir pour les personne diabétique

A

entre 4 et 7 mmol/L

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18
Q

taux d’HBA1c pour les personnes avec un prédiabète

A

6,0 a 6,4%

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19
Q

taux normal d’HBA1c

A

6% et -

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20
Q

HBA1c personne diabétique

A

7,1 et 8,5%

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21
Q

cause du diabète

A
  1. facteur génétique
  2. facteur auto-immuns
  3. facteurs environnementaux
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22
Q

prédiabète

A

le taux de glycémie est élevées mais pas assez pour etre diagnostiquer comme diabète: anomalie glyécmie a jeun

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23
Q

syndrome métabolique

A

ensemble anomalie qui augmente le risque de maladie cardiovasculaire et de diabète

  • insulinorésistance
  • insulinémie élevées
  • triglycéride élevées
  • faible taux de cholestérol et de HDL
  • hypertension

facteurs de risque
- obésité abdominale
- sédentarité
- urbanisation
-origine ethnique

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24
Q

glycémie a jeun

A

ponction veineuse:
plus grand que 7mmol
normes: 4 a 6 mmol
- NPO depuis au moins 8
- eau permise
- si soluté Dextose le résultat n’est pas valide
- quand glyécémie s’étend sur une longue péiode l’HB se sature de glucose
- le dosage est exprimé en % de hb et indique le nombre de molécuule qui se sont fixé sur 7% de l’HB total

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25
Q

quels sont les 4 p

A
  • polyurie
  • polydipsie
  • perte de poids
  • polyphagie
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26
Q

cératinine

A
  • déchet organimse
    son augmentation est directement en lien avec des trouvles ou des atteintes rénales
    associées avec l’urées un produit du métabolisme des protéines
27
Q

clairance en créatinine

A
  • mesure indirecte du taux de filtration du reins
    collecte des urines des 24h ainsi qu’un échantillon sanguin
  • vérifier différence créatinine dans urine vs sang
28
Q

microalbumine

A
  • exam 1x par ans : déficit en protéines
    membrane rénales pas passer grosse molécule comme albumine
  • permet de déceler les atteintes rénales
29
Q

sortes de test diabète

A
  • monofilament
  • test diapason
  • scan abdominal
  • examen dentaire, podiatrique, neurologique, ophtalmique
30
Q

cause acidocétose diabétique

A

manque d’insuline plus courant chez les personne de diabète de type 2 ayant une maladie grave/vivant un stress

31
Q

cause déclanchant acidocétose diabétique

A
  • maladie
    -infection
  • posologie inadéquate de l’insuline
  • diabète de type 1 pas diagnostiqué
  • autoingestion du diabète innaproprié
32
Q

se caractérise par une acidocétose diabétique

A
  • hyperglycémie
  • cétose
  • acidose
  • déshydratation
33
Q

physiopathologie acidocétose diabétique

A
  1. manque insuline: état de jeune car les cellules ne peuvent ni absorber ni utiliser le glucose sangion disponible un processus de lipolyse
  2. décomposition des réserves de lipides et l’organisme l’utilise comme source d’énergie
  3. le métabolisme des lipides produits des dérivées acides dans le sang: les corps cétoniques
  4. les corps cétonique relachées dans le sang s’accumule plus vite qu’ils ne sont consommées comme combustible par les cellules
  5. les reins éliminent une grande quanité mais il en reste coincée dans le sang
  6. provoque une diminution du ph sanguin acidité du sang : acidocétose : ce qui augmente la respiration et donne une haleine fruité du a la cétone
  7. manque important d’insuline: altération de la synthese des protéines et dégradation excessive de celle-ci : perte en azote
  8. manque d’insuline: stimule la production de glucose a partir des acides aminées dans le foie et entraine une hyperglycémie plus grande: diurèse osmotiques
  9. diurese osmotique et les vomisement causée par l’acidose crée un manque d’électrolytes : hypovolémie

choc hypovolémique amene l’insuffisance rénale: rétention de cétone , de glucose - progression de l’Acidose

si non traitées : déshydratation , déséquillibre électrolytiques…

34
Q

respiration de Kussmaul

A

rapide inspiration profonde associées a la dysnpnée : réaction de l’organisme pour corriger l’acidose métabolique par l’exhalation de dioxyde de carbonne

35
Q

symptome hyperglycémie

A
  1. bouche seche
  2. somnolence
  3. soif extreme
  4. besoin d’uriner fréquament
  5. vision trouble
  6. fatigue extreme et paleur
36
Q

traitement

A
  • hospitalisaiton necessaisaire si pas prise en charge rapidement
    1. analyse sanguine
    2. analyse d’uirne
    3. thérapie
    4. adiministrer
37
Q

hyperglycémie hyperosmolaire

A

production suffisante d’insuline

  • survient: chez les adultes souvent agées de 60 ans de types 2
  • les causes : infection des voies urinaires, stress pneumonie, septicémie ou la prise de med comme la cortisone

l’hyperglycémie augmente:
l’osmolarité sérique et entraine des manifestation neurologiques somenolance, coma, convulsion, aphasie…

hyperglycémie > 34mmol

corps cétonique : absence ou quantité minible dans le sang et l’urine

38
Q

traitement hyperglycémie hyperosmolaire

A

idem a l’acidocétise
- évaluer la turgescende et la fonction cardiaque, mentale et rénale

39
Q

hypoglycémie

A
  • trop grande quantité d’insuline par rapport a la quantité de glucose
    se caractérise par une baisse de glucose sanguin en bas de 4mmol
40
Q

signes et symptomes hypoglycémie

A
  1. transpiraiton
  2. tremblements
    4.mal de tete
  3. fatigue et paleur extreme
  4. vision troubls
  5. faim
  6. étrourdissement
41
Q

angiopathie

A
  • lésion des vaissaux sanguin: hyperglycémie grave

cause:
- accumulation de dérivées délétaire du métabolisme du glucose
- formation de molécules anormales du glucose

  • formation de molécules anormales du glucose dans la membrane basale
  • alcération de la fonction des globules rouges : diminution de l’oxygénation tissulaire

2 catégorie:
macrovasculaire
microvasculaire

42
Q

néphropathie

A
  • altération des petites vaisseauz sangions qui irriguent les glomérules veineuz

facteurs de risque: HTA, prédisposition tabagisme, hyperglycéime choronique

dépistagE: annuel

traitement: administation d’antihypertenseurs, régulation rigoureuse de la glycémie

greffe du pancréas: possible si népheopathie est en phase terminale

néphropathie sensorielle est la plus fréquente et affecte les mains et les piedss

manifestation:
- perte sensation
sensation anormale
douleur: crampes, brulures, tiraillement

paresthésie: fourmillement , sensation de brulres …

43
Q

physiopathologie diabète type 1

A
  • auto-anticorps contre les ilots de Langerhans des mois voir des années avant l’apparition des symptômes
  • prédisposition génétique lié aux antigènes du système HLA
  • infection viral : destructions des cellules beta pancréatique
  • survient lorsque le pancréas ne parvient plus a produire des quantités suffisantes d’insuline pour noramliser la glycémie
  • touche 10% popu.
    -40% avant 20 ans
  • destructions des cellules “beta” par les lymphocytes t
  • précédé longue période de diagnostique
44
Q

diabete type 1

A
  • destructions des cellules beta
  • diminution de la sécrétion d’insuline : hyperglycémie
  • glucose provenant de l’alimentation ne peut pas etre stokées, mais il reste dans la circulation sanguine et provoque de l’hyperglycémie posprandiale
45
Q

diurèse osmotique

A
  • quand concentration de glucose dans le sang dépasse le seuil que peuvent toléré les reins, 9,9 a 11 mmol/ ceux ci ne peut pas etre réabsorber
  • glucose excrété dans les urines: glycourie importante perte hydroélectrolytique

phénomène appelé diurèse osomotique

46
Q

manifestation diabète type 1

A
  • faible , fatigue
  • symptôme aiguë
  • les 4 p
  • effets osmotique du glucose : élimination rénale avec h2o
  • polyurie et polydypsie
  • dénutrition cellulaire - -
  • insulinorésistance : empêche l’utilisation du glucose comme source d’énergie : polyphagie
  • organisme = pas capable de se procurer le glucose necessaore et doit puiser dnas les graisses et les protéines : pertes de poids
47
Q

traitement diabète de type 1

A

insuline

48
Q

facteurs de risque d’un hypoglycémie grave pour les enfants qui ont le diabète type 1

A
  • adolescent
  • enfant incapable de reconnaitre et ou de traiter une hyperglycémie légère
  • taux HBA1C en haut de 6%
  • diabete longue date
  • hypoglycémie grave
  • neuropathie autonome
49
Q

activité physique diabète type 1

A

si GC > 16,7mmol :vérification des corps cétonique dans l’urine
- si corps cétonique : pas d’activité physique puisque l’activité intense peut etre perçus comme un stress sur le corps
- sécrétion d’hormones contre régulation: adrénaline/ glucagon hormones de croissances
- hausse temporaire de la glycémie
- risque d’aggravation de l’hyperglycémie : risque d’Acidose métabolique

50
Q

facteurs de risque type 2

A
  • obésité
  • age 40 ans et plus
  • parent du 1er degré souvent atteint: hérédité
  • poids excessif de + en plus
  • population: autochtones, chinois, latins..
  • antécédents d’intolérance au glucose ou anomalie de la glycémie a jeun
  • maladie vasculaire
51
Q

physiopathlogique 4 facteurs type 2

A

1er : insulinorésistance: insensibilisation des tissus a l’insuline , utilisation inadéquate de l’insuline
2er: anomalie des cellule beta du pancréas: diminution marquées du pancréas a produire de l’insuline

3er facteur: production excessive du glucose hépatique: production inapproprié et désordonnées du glucose par le foie: hyperglycémie

4er: les adipokines: role dans le métabolisme du glucose et des gras

52
Q

ajout par diabète au qc

A
  • naissance bb de plus de 4,1kg (91 lbs)
  • HT
  • LE sexe plus d’hommes que de femme
  • niveau d’activité physique
  • habitudes alimentaires
  • niveau de scolarité
53
Q

diagnostic diabète

A

gj > 7,0 mmol
- a jeun : aucun apport calorique depuis au moins 8h
OU
taux HBA1c : > 6,5 %
- mesuré a l’aide d’un test de validité et normalisée en l’abscence de facteurs compromettant la fiabilité du taux d’HBA1x et non en cas de diabète de type 1 soupçonné

OU
glycémie 2h apres l’ingestion de 75g de glucose > 11,1 mmol / L

OU

glycémie aléatoire >11,1 mmol/L
aléatoire a tout moment de la journées sans égard au moment du dernier repas

gj: glycémie a jeun HGPo épreuve d’hyperglycémie provoqué par voie orale

54
Q

manifestation diabète de type deux

A
  • fatigue
  • infections a répétition: vaginite a levure..
  • ralentissement de la guérison des plaies
  • troubles visuels
55
Q

objectifs traitement diabète

A
  • atténuer les symptômes
  • favoriser le bien etre
  • prévenir les complications aiguë de l’hyperglycémie
  • retarder/ prévenir les complication a long terme
56
Q

traitement diabète

A
  1. enseignement
  2. recommandation nutritionnels
  3. activités physique
  4. surveillance de la glycémie
  5. pharmacothérapie
57
Q

enseignement

A
  • mesure diététiques
  • activités physique régulières
  • maintien d’un poids santé
  • ces mesures peuvent suffirent pour noramaliser la la glycémie mais pour la majoritées la pharmacothérapie s’avèrent necessaire
  • surveillance de la glycémie
  • soin de plaies
  • hygiène personnelle PIEDSS
  • medication
58
Q

taux cibles HBA1c

A

< 7,0% pour la plupart des personnes atteintes de diabètes
- taux HBA1C 6,5% pour certaines personnes atteintes de type 2
patient a risque de néphropathie et rinhopathie mais cela en tenant compte du risque d’hypoglycémie

taux hba1c entre 7,1 et 8,5% pour les personnes présentant certaines caractéristiques particulières

59
Q

activité physique pour diabète de type 2

A
  • 150 min activité d’intensité modéré
  • diminue la résistance a l’insuline et agit sur la glycémie
  • perte de poids importante, ce qui diminue l’insulinorésistance
  • diminution des triglycérides, lesLDL et la TA
  • augmentation les HSL , augmente la circulation ++
  • si pas alimentation : hypoglycémie
  • activité 1h après repas et collation glucide 30 mi avant repas…..
60
Q

surveillance de la glyécemie

A

connaitre les symptômes d’hypo et d’hyperglycémie
- tjrs avoir glucose
- enseigner le glucagon en présense d’hypoglycémie

61
Q

pharmacothérapie insuline

A

l’insuline
- utilise seulement de l’insuline humaine
- produite en génie génique

type 1 : insulinodépendant

type 2: finiront a long terme d’Avoir besoin d’insuline

62
Q

complications fréquentes suites a la prises d’insuline

A

hypoglycémie

phénomène de l’aube: hyperglycémie au réveil, provoquée par la sécrétion d’hormones de contre régulation a l’aube

effet Somogy: réponse physiologique de rebond a un surdosage en insuline qui entraine une hypoglycémie : plus fréquente durant le sommeil
réaction allergiques: réactions locales

lipodystrophie: atophie des tissus cutanées

63
Q

antidiabétique oraux

A

agissent sur 3 anomalies soit
- l’insulinorésistances
- la diminution de la production d’insuline
- l’augmentation de la production du glucose par le foie

64
Q

facteurs risques hypovolémique grave diabète type 2

A
  • personnes agées
  • connaissance limitées en matière de santé insécurité alimentaire
  • durée de l’insulinothérapie
  • baisse du taux D’HA1c
  • trouble cognitif grave
  • insuffisance rénale
  • neuropathie

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