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prévention > examen 1 > Flashcards

examen 1 Flashcards

1
Q

acidocétose diabétique
complication aiguë

cause, facteurs caractérisé par:

A

cause: manque important d’insuline
- plus courant chez les diabétique de type 1 que de type 2, mais peut quand meme survenir = si maladie grave / vivant un stress

facteurs déclenchant: maladie, infection, posologie inadéquate de l’insuline, diabète de type 1 , pas diagnostiquer, autogestion du diabète inapproprié

caractérisé par: l’hyperglycémie , cérose , acidose déshydratation

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2
Q

phisiopathologie acidose cétose diabétique :complicaiton aigue

A

manque insuline > état de jeune = cellules ne peuvent pas absorber ni utiliser le glycose donc lipolyse : décomposition des réserves de lipides, afin de fournir de l’énergie ce qui produit des corps cétoniques. il s’accumulent dans le sang ce qui crées de l’acidocétose, manque insuline: altération de la synthese des protéines: stimule la production de glucose par les a.a = hyperglycémie > diurese osmotiques > vomissement crée acidose : pertes électrolytiques : Na, K, cl,mg: hypovolémie
choc hypovolémique: insuffisance rénale

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3
Q

manifestation cliniques acidocétose diabétiques

A

déshydratation: manque de fermeté de la peau et sécheresse des muqueuse tachycardies et hypotension orthostatiques

symptômes précoce: léthargie, polypnées, faiblesse, déshydratation : peau se dessèche. yeux: hypotonique + enfoncées dans l’orbite, douleur abominables et vomissement
respiration Kussmaul: rapide et profonde : corriger acidose métabolique / exhalation co2

analyse laba :glycémie > 14mmol/L

haleine a odeur fruité

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4
Q

symptome hyperglycémie

A
  • bouche sèche
  • somnolence
  • soif extreme
  • besoin d’uriner
  • fatigue extreme
  • vision trouble
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5
Q

acidocétose diabétiques
traitements

A

pas necessaire si prise en charge rapidement

si hospitalisation
- analyse sanguine
-analyse d’urine
- thérapie IV
- administré de l’insuline IV as glycémie autour de 14 mmol/L puis dextrose pour prévenir l’hypoglycémie

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6
Q

SHH
syndrome hyperglycémie hyperosmolaire complication aigue

A
  • production suffisante d’insuline pour prévenir l’acidose mais pas assez pour prévenir l’hyperglycémie grace
    survient: 60 ans et plus, diabète de type 2
    causes: infections des voies urinaires, stress, pneumonie, septicémie, prise med avec de la cortisone

hyperglycémie augmente l’osmolarité sérique et entraine des manifestations neurologiques: somnolence, coma convulsion: semblable AVC

traitement: id acidocétose

hyperglycémie > 34mmol

corps cétonique absent ou en quantité minime dans le sang et dans l’urine

souvent lié a une altération de la sensation de soif ou une incapacité a remplacer les liquides ou les 2

taux élevées de mortalié
principale distinctions entre le SHH et acidose : production suffisante d’insuline pour prévenir l’acidose mais pas pour l’hyperglycémie

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7
Q

hypoglycémie

A
  • trop grande quantité d’insuline pour la quantité de glucose dans le sang
  • basse glucose < 4mmol/L
    peut etre une glycémie trop élevée qui a chuter

signes et symtpomes:
- fatigue
- paleur extreme
- mal de tete
- vision troubles
- saut d’Humeurs
- étourdissement
- tremblements
- faim

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8
Q

angiopathie
complication chronique

A
  • lésions des vaisseaux sanguins suite a une hyperglycémie chronique

causes: accumulation des dérivées délétères du métabolisme du glucose. formation de molécules anormales du glucose dans la membrane basal des petits vaisseaux sanguins. une altération de la fonction des globules rouges : diminution de l’oxygénation tissulaire : ischémie
1. complication macrovasculaire
2. complication microvasculaire: diabète

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9
Q

rétinopathie: yeux

A
  • vaisseaux sclérosée se rompt + hémorragie, formation de tissus cicatriciel pression sur la rétine > décollement de la rétine : cécité diabétique

prévention:
maitrise de la glycémie, de laTA, pas de tabagisme, examen vue au 6 mois

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10
Q

néphropathie

microvasculaire chronique

A

altération des petits vaissaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux
facteurs de risques: HTA, prédisposions génétique, tabagisme, hyperglycémie chronique.
dépistage annuel: albuminurie
traitement: administration antihypertenseur afin régulation rigoureuse de la glycémie

type 1 : greffe du pancréas possible si phase terminale

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11
Q

neuropathie microvasclulaire chronique

A

hyperglucémie persistance: accumulation de sorbidol et de fructose dans les nerfs
- lésions
diminution de la conduction nerveuse démylinisation
- attribuable aussi a l’ishémie des vaisseaux sanguins endommagées par l’hyperglycémie prolongées

neuropathie sensorielle: plus fréquente

neuropathie autonome: presque toutes les systeme

manifestations:
- perte de sensation
- sensation anormales
- douleurs sensation de brulures et de crampes, tiraillement +fréquent la nuit

paresthésie: fourmillement , sensation de brulures, picotements , perte partielle ou complète de la sensibilité risque de blessures et d’ulcération des pieds: amputations

atrophie : petits muscles des pieds et des mains

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12
Q

cellule alpha : glucagon

A
  • mesure le niveau de glucagon sanguin ( hormones)
  • libèrent le glucagon qui est envoyé dans le sang
    synthèse et libération du glucagon:
  • diminue la glycémie
  • ingestion de protéines
  • exercices
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13
Q

cellules beta : insuline

A
  • mesurent le niveau d’insuline sanguin : hormones
  • libèrent l’insuline envoyé au sang

insuline principal régulateur + entreposage :
- glucose
- lipides
- protéines ingérées

favorise l’entrée de glucose sanguin dans la membrane cellulaire pour atteindre le cytoplasme sauf: nerfs, cerveau, érythrocytes, cristallin

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14
Q

syndrome métabolique

A

désigne un ensemble d’anomalies qui augmente le risque de maladie cardiovasculaire et de diabète

  • insulinorésistance
  • insulinémie élevées
  • triglycérides élevées
  • faible taux de cholestérol HDL
  • taux élevées de cholestréol LDL
  • hypertension
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15
Q

examen paraclinique dosage HBA1C

A

glycémie a jeun > 7mmol/ L norme en abs de 6mmol/L

hyperglycémie provoqueées 2 hrs apres l’ingestion de 75g de glucose : 11,1 mmol

11,1 mmoo/L personne contenant les 4 p

HBA1C: hyperglycémie: longtemps HB sature de glucose , sert a évaluer la quantité de glucose fixé aux molécule HB : durées de vie environ 120 j
% HB total: résultat 7% signifie que 7% est fixé

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16
Q

test et dépistage diabete

A
  • test monofilament
  • clairance créatinine
  • analyse d’urine: couleur, odeur, ph
  • test du diapason: vibration
  • scan abdominal: kystes pancréas
  • ophtalmoscopie
  • examen dentaire
  • examen neurologique
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17
Q

valeur normale vs diabète

A

glycémie a jeun: entre 4-6mmol/L

diabete: >7mmol

hba1c: 6% et diabete 6,5%

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18
Q

diabète type 1 physiopathologie

A
  • population 10%
    • de 40 ans
  • destructions des cellule Beta par les lymphocytes T
  • production d’auto-anticorps contre les ilots de l’angerhans
  • pancréas : pas produire quantité suffiasante d’insuline : normalisé la glycémie
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19
Q

diurese osmotique

A
  • lorsque la concentration du glucose dans le sang dépasse le seuil que peuvent toléré les reins, ceux ci = pas réabsorber tout le glucose filtré
  • glucose excrétée dans les urines: glucoserie importante perte hydroélectrolytique

ce phénomène porte nom de diurese osmotique

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20
Q

4 p

A

polyurie et polydipsie: effets osmotiques du glucose( élimination rénale avec l’H20)

polyphagie: dénutrition cellulaire car l’insulinorésistance empêche l’utilisation du glucose comme source d’énergie

perte de poids: l’organisme est incapable de se procurer le glucose nécessaire et doit puiser dans les graisses et les protéines

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21
Q

facteurs de risque diabète de type 2

A
  • obéisité
  • age: 40+
  • parent 1er degré atteinte de diabète hérédité
  • dislipidémie
  • population autochtones, chinois..
  • intolérance au glucose ou anomalie de la glycémie a jeun
  • maladie vasculaire
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22
Q

facteurs de risque QC

A
  • HTA
  • sexe homme plus que femme
  • niveau d’activité physique
  • habitudes alimentaires
  • niveau de scolarité
23
Q

physiopathologie 4 facteurs type 2

A

1er: insulinorésistance: insensibilisation des tissus a l’insuline, utilisation inadéquate de l’insuline

2er: anomalies des cellules Beta du pancréas: diminution marquée du pancréas a produire de l’insuline

3er: production excessive e glucose hépatique: production inapproprié et désordonné du glucose par le foie: hyperglycémie

4er: les adipokines : roles dans le métabolisme de glucose et des gras

24
Q

diagnostic diabète

A

GJ > 7mmol/L

a jeun aucun apport en calorie depuis au moins 8h

taux hba1c > 6,5% mesuré a l’aide d’un test de validité et normalise en l’abscende de facteurs compromettant la fiabilité du taux HBA1c et non en cas de diabète de type 1 soupçonnée

ou glycémie 2h apres l’ingestion de 75g de glucose 11,1mmol/L

glycémie aléatoire 11,1 mmol

aléatoire : a tout moment de la journées sans égard au moment du derbuer repas GJL glyémcie a jeun
HPO: épreuve hyperglycémie oral ou provoqué

25
manifestation diabète
non spécifique: - fatigue - infections a répétitions, vaginite a levures oua candida récivante - ralentissement de la guérison des plaies - troubles visuels
26
traitements diabète
les objectifs - atténuer les symptomes - favoriser le bien-etre - prévenir les complication aigue de l'hyperglycmie - retour et prévenir les complication à long terme 1. enseigner 2. recommendation nutritionels 3. activité physique 4. surveillance de la glycémie 5. pharmacothérapie
27
enseignement diabete
- mesure diétiques - activité physique - maintien d'un poids santé - surveillance de la glycémie - soins de plaie - hygiène personnelle - médication
28
taux cibles hba1c
taux hba1c < 7% pour la plupart des personnes atteintes de diabète taux HBA1x > 6,5% pour certaines personnes atteintes de type 3 (patient a risque de néphropathie et de rétinopathie mais cela en tenant compte du risque h'ypoglycémie) taux hbaqx entre 7,1 et 8,5% pour les personne présentant certaines caractéristique particulières.
29
activité physique diabete
150 minutes sem au moins 10 min activtié intensité modérées diminue la résistence a l'insuline et agit sur la glyécmie perte de poids, diminution de l'insulinorésistance - diminution de triglycérides , les LSL , la TA - augmentation des HSL, augmentation de la circulatioin si pas alimentation : hypoglycémie
30
surveillance de la glycémie
- connaitre les symptômes hypoglycémie et hyperglycémie - toujours avoir du glucose sur soi - enseignement a la famille comment injecter du glucagon en risque hypoglycémie
31
pharmacothérapie dibabète
l'insuline - utilise seulement de l'insuline humaine - produite en génie génique type 1: insulinodépendant type 2: finiront a long terme par avoir besoin d'insuline/ temporairement lors de stress important
32
phénomène de l'aube
hyperglycémie au réveil provoqué par la sécrétion de contre régulation a l'aube
33
effet somogy
reponse physiologique de rebond du a un surdosage en insuline qui entraîne une hypoglycémie: fréquente durant le sommeil
34
antidiabétique oraux r 3 anomalies
agissent sur 3 anomalies 1. insulinorésistance 2. diminution de la production d'insuline 3. l'augmentation de la production du glucose par le foie
35
facteurs de risque hypoglycémie grave
- personnes agées - connaissance limitées en matieres de santé et de séurité alimentaire - durées de 'insulinothérapie - baisse taux HBA1C - troubles cognitif grave - insuffisance rénale - neuropathie
36
définition HTa
HTa : pression artérielle élevée important problème en santé publique - risque HTA augmente avec l'age - PA: fore que le sang exerce sur la paroi des vaisseaux sanguins doit etre adéquate: irrigation des tissus lors de l'Activité et au repos dépend du débit cardiaque et de la résistance vasculaire systémique
37
débit cardiaque
dc: volume de sang qui s'écoule par minute dans la circulation systémique et pulmonaire: volume éjection systolique a chaque battement cardiaques du ventricule gaauche correspond a 70ml X fc/min
38
rvs
foce qui s'oppose au déplacement du sang dans les vaisseaux. dépend du diamètre des artérioles et artèrs et l'élasticité des vaissaux modifications: changement RVS
39
régulaiton PA
courte durée: - systeme nerveux symphatique - endothélium vasculaire longue durées: - processus rénaux - processus hormonaux : résistance + vs
40
Hta primaire
bien fonctionner, le corps a besoin d'etre irriguer de facons constante de la tete aux pieds afin de maintenir l'homéostasie PA = DC X RVS correspond a une pa élevées sans causes déterminées: pathologie sous adjacents mais nombreux facteurs doit etre considéré 90 a 95% des cas de HTa
41
facteurs jouant HTA primaire
- augmentation du SNS - surproduction de substances vasoconstrictrice et hormones jouant un role sur la rétention d'eau - augmentation de la consommation de na - poids corporel > poids santé - consommation alcool> recommendations
42
facteurs modifiables HTA
alcool, tabagisme, diabete, taux éeves de lipides sériques, sodium alimentaire surabondants, sédentarité ,statut socio-économie, stress
43
hypertension secondaire
Pa éelvées : cause pouvant etre déterminer et corrger catégorie : 5-10% ca hta
44
facteurs non modifiables HTA
age ,sexe, ATCD familiaux, origine ethnique, syndroe métaboliqe
45
manifestations cliniques HTa
personne agées: HTA isolé diminution de l'élasticité des grandes artères athérosclérose HtA souvent assymptomatiques > s'aggrave : organes cibles atteintes syndrome secondaires: fatigues, diminution de la tolérance a l'activité physique, étourdissement, palpitations, douleurs thoraciques dyspnée
46
hypertension secondaire
PA éelvées : cause pouvant etre déterminer et corriger catégortie: 5-10 hta
47
processus diagnostic et thérapeutique
l'examen de la résitne fournit des renseigment importants sur la gravité et la durée de l'HRA (vision troubles, hémmoragie, rétinienne, perte de la vision) - monitorage ambulatoire pratique personne qui on le syndrome de la blouse blanche
48
modification des HDV hta
- perte de poids : perte 10kg peut diminuer la pa systolique - régime Dash: fruits, légumes, grains entiers, - viande rouge - modération consommation d'alcool - activité physique - cessation de tabagisme: nicotine vascocontrictrise et augmente le dysfonctionnement endotéhlium
49
enseigment personne et famille hta
- enseigner les normes et encourager la personne a prendre ses signes vitaux a la maison - aiser que lHTA est assymptomatique et de ne pas attendre l'apparition de symptome - expliquer l'importance d'un suivi médical, changement HDv Hta ne se guérit pas mais se controle expliquer signes et symptomes et quand consulté
50
pharmacothérapie HTA
objectif traitement HTA primaire PA< 140/90 mmhg perspnne diabète = objectid pa+ diminue - med courament prescrit : 2 actions 1. diminution Dc et 2. diminution RVS bétabliqueurs: agent bloquers des récepteurs beta adrénergiques des muscles lisses attention hypotension orthostatques
51
antihypertenseur
- diutétiques - béta bloquant - vasodilatateur a action directe - inhibiteur angiotensine et rénine - inhibateur clacique
52
hypotension orthostatique
effet secondaire des antihypertenseur: modification mécanisme de régultion de la Pa du SNa lorsque la personne passe de position couchée a deboit pour diminuer: s'assoir sur le lit doucements, pas demeureer immobile trop lingtemps , faire exrcices avec les jambes, augmentation du retour veineuse, dormir la tete suréleéves...
53
crise hypertensive
situaiton d'urgence qui exige que la pession artériel esoit abaisser immédiatement afin de prévenir tout lésion des organes cibles
54
RVS
résistance vasculaire résiduelle qui s'opose a l'écoulement de sang expulsé du ventricule gauche

prévention (4 decks)

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