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prévention > examen 1 > Flashcards

examen 1 Flashcards

1
Q

acidocétose diabétique
complication aiguë

cause, facteurs caractérisé par:

A

cause: manque important d’insuline
- plus courant chez les diabétique de type 1 que de type 2, mais peut quand meme survenir = si maladie grave / vivant un stress

facteurs déclenchant: maladie, infection, posologie inadéquate de l’insuline, diabète de type 1 , pas diagnostiquer, autogestion du diabète inapproprié

caractérisé par: l’hyperglycémie , cérose , acidose déshydratation

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2
Q

phisiopathologie acidose cétose diabétique :complicaiton aigue

A

manque insuline > état de jeune = cellules ne peuvent pas absorber ni utiliser le glycose donc lipolyse : décomposition des réserves de lipides, afin de fournir de l’énergie ce qui produit des corps cétoniques. il s’accumulent dans le sang ce qui crées de l’acidocétose, manque insuline: altération de la synthese des protéines: stimule la production de glucose par les a.a = hyperglycémie > diurese osmotiques > vomissement crée acidose : pertes électrolytiques : Na, K, cl,mg: hypovolémie
choc hypovolémique: insuffisance rénale

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3
Q

manifestation cliniques acidocétose diabétiques

A

déshydratation: manque de fermeté de la peau et sécheresse des muqueuse tachycardies et hypotension orthostatiques

symptômes précoce: léthargie, polypnées, faiblesse, déshydratation : peau se dessèche. yeux: hypotonique + enfoncées dans l’orbite, douleur abominables et vomissement
respiration Kussmaul: rapide et profonde : corriger acidose métabolique / exhalation co2

analyse laba :glycémie > 14mmol/L

haleine a odeur fruité

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4
Q

symptome hyperglycémie

A
  • bouche sèche
  • somnolence
  • soif extreme
  • besoin d’uriner
  • fatigue extreme
  • vision trouble
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5
Q

acidocétose diabétiques
traitements

A

pas necessaire si prise en charge rapidement

si hospitalisation
- analyse sanguine
-analyse d’urine
- thérapie IV
- administré de l’insuline IV as glycémie autour de 14 mmol/L puis dextrose pour prévenir l’hypoglycémie

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6
Q

SHH
syndrome hyperglycémie hyperosmolaire complication aigue

A
  • production suffisante d’insuline pour prévenir l’acidose mais pas assez pour prévenir l’hyperglycémie grace
    survient: 60 ans et plus, diabète de type 2
    causes: infections des voies urinaires, stress, pneumonie, septicémie, prise med avec de la cortisone

hyperglycémie augmente l’osmolarité sérique et entraine des manifestations neurologiques: somnolence, coma convulsion: semblable AVC

traitement: id acidocétose

hyperglycémie > 34mmol

corps cétonique absent ou en quantité minime dans le sang et dans l’urine

souvent lié a une altération de la sensation de soif ou une incapacité a remplacer les liquides ou les 2

taux élevées de mortalié
principale distinctions entre le SHH et acidose : production suffisante d’insuline pour prévenir l’acidose mais pas pour l’hyperglycémie

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7
Q

hypoglycémie

A
  • trop grande quantité d’insuline pour la quantité de glucose dans le sang
  • basse glucose < 4mmol/L
    peut etre une glycémie trop élevée qui a chuter

signes et symtpomes:
- fatigue
- paleur extreme
- mal de tete
- vision troubles
- saut d’Humeurs
- étourdissement
- tremblements
- faim

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8
Q

angiopathie
complication chronique

A
  • lésions des vaisseaux sanguins suite a une hyperglycémie chronique

causes: accumulation des dérivées délétères du métabolisme du glucose. formation de molécules anormales du glucose dans la membrane basal des petits vaisseaux sanguins. une altération de la fonction des globules rouges : diminution de l’oxygénation tissulaire : ischémie
1. complication macrovasculaire
2. complication microvasculaire: diabète

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9
Q

rétinopathie: yeux

A
  • vaisseaux sclérosée se rompt + hémorragie, formation de tissus cicatriciel pression sur la rétine > décollement de la rétine : cécité diabétique

prévention:
maitrise de la glycémie, de laTA, pas de tabagisme, examen vue au 6 mois

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10
Q

néphropathie

microvasculaire chronique

A

altération des petits vaissaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux
facteurs de risques: HTA, prédisposions génétique, tabagisme, hyperglycémie chronique.
dépistage annuel: albuminurie
traitement: administration antihypertenseur afin régulation rigoureuse de la glycémie

type 1 : greffe du pancréas possible si phase terminale

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11
Q

neuropathie microvasclulaire chronique

A

hyperglucémie persistance: accumulation de sorbidol et de fructose dans les nerfs
- lésions
diminution de la conduction nerveuse démylinisation
- attribuable aussi a l’ishémie des vaisseaux sanguins endommagées par l’hyperglycémie prolongées

neuropathie sensorielle: plus fréquente

neuropathie autonome: presque toutes les systeme

manifestations:
- perte de sensation
- sensation anormales
- douleurs sensation de brulures et de crampes, tiraillement +fréquent la nuit

paresthésie: fourmillement , sensation de brulures, picotements , perte partielle ou complète de la sensibilité risque de blessures et d’ulcération des pieds: amputations

atrophie : petits muscles des pieds et des mains

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12
Q

cellule alpha : glucagon

A
  • mesure le niveau de glucagon sanguin ( hormones)
  • libèrent le glucagon qui est envoyé dans le sang
    synthèse et libération du glucagon:
  • diminue la glycémie
  • ingestion de protéines
  • exercices
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13
Q

cellules beta : insuline

A
  • mesurent le niveau d’insuline sanguin : hormones
  • libèrent l’insuline envoyé au sang

insuline principal régulateur + entreposage :
- glucose
- lipides
- protéines ingérées

favorise l’entrée de glucose sanguin dans la membrane cellulaire pour atteindre le cytoplasme sauf: nerfs, cerveau, érythrocytes, cristallin

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14
Q

syndrome métabolique

A

désigne un ensemble d’anomalies qui augmente le risque de maladie cardiovasculaire et de diabète

  • insulinorésistance
  • insulinémie élevées
  • triglycérides élevées
  • faible taux de cholestérol HDL
  • taux élevées de cholestréol LDL
  • hypertension
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15
Q

examen paraclinique dosage HBA1C

A

glycémie a jeun > 7mmol/ L norme en abs de 6mmol/L

hyperglycémie provoqueées 2 hrs apres l’ingestion de 75g de glucose : 11,1 mmol

11,1 mmoo/L personne contenant les 4 p

HBA1C: hyperglycémie: longtemps HB sature de glucose , sert a évaluer la quantité de glucose fixé aux molécule HB : durées de vie environ 120 j
% HB total: résultat 7% signifie que 7% est fixé

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16
Q

test et dépistage diabete

A
  • test monofilament
  • clairance créatinine
  • analyse d’urine: couleur, odeur, ph
  • test du diapason: vibration
  • scan abdominal: kystes pancréas
  • ophtalmoscopie
  • examen dentaire
  • examen neurologique
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17
Q

valeur normale vs diabète

A

glycémie a jeun: entre 4-6mmol/L

diabete: >7mmol

hba1c: 6% et diabete 6,5%

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18
Q

diabète type 1 physiopathologie

A
  • population 10%
    • de 40 ans
  • destructions des cellule Beta par les lymphocytes T
  • production d’auto-anticorps contre les ilots de l’angerhans
  • pancréas : pas produire quantité suffiasante d’insuline : normalisé la glycémie
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19
Q

diurese osmotique

A
  • lorsque la concentration du glucose dans le sang dépasse le seuil que peuvent toléré les reins, ceux ci = pas réabsorber tout le glucose filtré
  • glucose excrétée dans les urines: glucoserie importante perte hydroélectrolytique

ce phénomène porte nom de diurese osmotique

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20
Q

4 p

A

polyurie et polydipsie: effets osmotiques du glucose( élimination rénale avec l’H20)

polyphagie: dénutrition cellulaire car l’insulinorésistance empêche l’utilisation du glucose comme source d’énergie

perte de poids: l’organisme est incapable de se procurer le glucose nécessaire et doit puiser dans les graisses et les protéines

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21
Q

facteurs de risque diabète de type 2

A
  • obéisité
  • age: 40+
  • parent 1er degré atteinte de diabète hérédité
  • dislipidémie
  • population autochtones, chinois..
  • intolérance au glucose ou anomalie de la glycémie a jeun
  • maladie vasculaire
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22
Q

facteurs de risque QC

A
  • HTA
  • sexe homme plus que femme
  • niveau d’activité physique
  • habitudes alimentaires
  • niveau de scolarité
23
Q

physiopathologie 4 facteurs type 2

A

1er: insulinorésistance: insensibilisation des tissus a l’insuline, utilisation inadéquate de l’insuline

2er: anomalies des cellules Beta du pancréas: diminution marquée du pancréas a produire de l’insuline

3er: production excessive e glucose hépatique: production inapproprié et désordonné du glucose par le foie: hyperglycémie

4er: les adipokines : roles dans le métabolisme de glucose et des gras

24
Q

diagnostic diabète

A

GJ > 7mmol/L

a jeun aucun apport en calorie depuis au moins 8h

taux hba1c > 6,5% mesuré a l’aide d’un test de validité et normalise en l’abscende de facteurs compromettant la fiabilité du taux HBA1c et non en cas de diabète de type 1 soupçonnée

ou glycémie 2h apres l’ingestion de 75g de glucose 11,1mmol/L

glycémie aléatoire 11,1 mmol

aléatoire : a tout moment de la journées sans égard au moment du derbuer repas GJL glyémcie a jeun
HPO: épreuve hyperglycémie oral ou provoqué

25
Q

manifestation diabète

A

non spécifique:
- fatigue
- infections a répétitions, vaginite a levures oua candida récivante
- ralentissement de la guérison des plaies
- troubles visuels

26
Q

traitements diabète

A

les objectifs
- atténuer les symptomes
- favoriser le bien-etre
- prévenir les complication aigue de l’hyperglycmie
- retour et prévenir les complication à long terme

  1. enseigner
  2. recommendation nutritionels
  3. activité physique
  4. surveillance de la glycémie
  5. pharmacothérapie
27
Q

enseignement diabete

A
  • mesure diétiques
  • activité physique
  • maintien d’un poids santé
  • surveillance de la glycémie
  • soins de plaie
  • hygiène personnelle
  • médication
28
Q

taux cibles hba1c

A

taux hba1c < 7% pour la plupart des personnes atteintes de diabète
taux HBA1x > 6,5% pour certaines personnes atteintes de type 3
(patient a risque de néphropathie et de rétinopathie mais cela en tenant compte du risque h’ypoglycémie)
taux hbaqx entre 7,1 et 8,5% pour les personne présentant certaines caractéristique particulières.

29
Q

activité physique diabete

A

150 minutes sem au moins 10 min activtié intensité modérées

diminue la résistence a l’insuline et agit sur la glyécmie
perte de poids, diminution de l’insulinorésistance
- diminution de triglycérides , les LSL , la TA
- augmentation des HSL, augmentation de la circulatioin
si pas alimentation : hypoglycémie

30
Q

surveillance de la glycémie

A
  • connaitre les symptômes hypoglycémie et hyperglycémie
  • toujours avoir du glucose sur soi
  • enseignement a la famille comment injecter du glucagon en risque hypoglycémie
31
Q

pharmacothérapie dibabète

A

l’insuline
- utilise seulement de l’insuline humaine
- produite en génie génique
type 1: insulinodépendant
type 2: finiront a long terme par avoir besoin d’insuline/ temporairement lors de stress important

32
Q

phénomène de l’aube

A

hyperglycémie au réveil provoqué par la sécrétion de contre régulation a l’aube

33
Q

effet somogy

A

reponse physiologique de rebond du a un surdosage en insuline qui entraîne une hypoglycémie: fréquente durant le sommeil

34
Q

antidiabétique oraux r 3 anomalies

A

agissent sur 3 anomalies
1. insulinorésistance
2. diminution de la production d’insuline
3. l’augmentation de la production du glucose par le foie

35
Q

facteurs de risque hypoglycémie grave

A
  • personnes agées
  • connaissance limitées en matieres de santé et de séurité alimentaire
  • durées de ‘insulinothérapie
  • baisse taux HBA1C
  • troubles cognitif grave
  • insuffisance rénale
  • neuropathie
36
Q

définition HTa

A

HTa : pression artérielle élevée important problème en santé publique
- risque HTA augmente avec l’age
- PA: fore que le sang exerce sur la paroi des vaisseaux sanguins
doit etre adéquate: irrigation des tissus lors de l’Activité et au repos

dépend du débit cardiaque et de la résistance vasculaire systémique

37
Q

débit cardiaque

A

dc: volume de sang qui s’écoule par minute dans la circulation systémique et pulmonaire: volume éjection systolique a chaque battement cardiaques du ventricule gaauche

correspond a 70ml X fc/min

38
Q

rvs

A

foce qui s’oppose au déplacement du sang dans les vaisseaux. dépend du diamètre des artérioles et artèrs et l’élasticité des vaissaux
modifications: changement RVS

39
Q

régulaiton PA

A

courte durée:
- systeme nerveux symphatique
- endothélium vasculaire

longue durées:
- processus rénaux
- processus hormonaux : résistance + vs

40
Q

Hta primaire

A

bien fonctionner, le corps a besoin d’etre irriguer de facons constante de la tete aux pieds afin de maintenir l’homéostasie
PA = DC X RVS
correspond a une pa élevées sans causes déterminées: pathologie sous adjacents mais nombreux facteurs doit etre considéré
90 a 95% des cas de HTa

41
Q

facteurs jouant HTA primaire

A
  • augmentation du SNS
  • surproduction de substances vasoconstrictrice et hormones jouant un role sur la rétention d’eau
  • augmentation de la consommation de na
  • poids corporel > poids santé
  • consommation alcool> recommendations
42
Q

facteurs modifiables HTA

A

alcool, tabagisme, diabete, taux éeves de lipides sériques, sodium alimentaire surabondants, sédentarité ,statut socio-économie, stress

43
Q

hypertension secondaire

A

Pa éelvées : cause pouvant etre déterminer et corrger

catégorie : 5-10% ca hta

44
Q

facteurs non modifiables HTA

A

age ,sexe, ATCD familiaux, origine ethnique, syndroe métaboliqe

45
Q

manifestations cliniques HTa

A

personne agées: HTA isolé diminution de l’élasticité des grandes artères athérosclérose

HtA souvent assymptomatiques > s’aggrave : organes cibles atteintes
syndrome secondaires: fatigues, diminution de la tolérance a l’activité physique, étourdissement, palpitations, douleurs thoraciques dyspnée

46
Q

hypertension secondaire

A

PA éelvées : cause pouvant etre déterminer et corriger
catégortie: 5-10 hta

47
Q

processus diagnostic et thérapeutique

A

l’examen de la résitne fournit des renseigment importants sur la gravité et la durée de l’HRA
(vision troubles, hémmoragie, rétinienne, perte de la vision)
- monitorage ambulatoire
pratique personne qui on le syndrome de la blouse blanche

48
Q

modification des HDV hta

A
  • perte de poids : perte 10kg peut diminuer la pa systolique
  • régime Dash: fruits, légumes, grains entiers, - viande rouge
  • modération consommation d’alcool
  • activité physique
  • cessation de tabagisme: nicotine
    vascocontrictrise et augmente le dysfonctionnement endotéhlium
49
Q

enseigment personne et famille hta

A
  • enseigner les normes et encourager la personne a prendre ses signes vitaux a la maison
  • aiser que lHTA est assymptomatique et de ne pas attendre l’apparition de symptome
  • expliquer l’importance d’un suivi médical, changement HDv
    Hta ne se guérit pas mais se controle
    expliquer signes et symptomes et quand consulté
50
Q

pharmacothérapie HTA

A

objectif traitement HTA primaire
PA< 140/90 mmhg
perspnne diabète = objectid pa+ diminue
- med courament prescrit : 2 actions
1. diminution Dc et 2. diminution RVS

bétabliqueurs: agent bloquers des récepteurs beta adrénergiques des muscles lisses

attention hypotension orthostatques

51
Q

antihypertenseur

A
  • diutétiques
  • béta bloquant
  • vasodilatateur a action directe
  • inhibiteur angiotensine et rénine
  • inhibateur clacique
52
Q

hypotension orthostatique

A

effet secondaire des antihypertenseur: modification mécanisme de régultion de la Pa du SNa lorsque la personne passe de position couchée a deboit

pour diminuer: s’assoir sur le lit doucements, pas demeureer immobile trop lingtemps , faire exrcices avec les jambes, augmentation du retour veineuse, dormir la tete suréleéves…

53
Q

crise hypertensive

A

situaiton d’urgence qui exige que la pession artériel esoit abaisser immédiatement afin de prévenir tout lésion des organes cibles

54
Q

RVS

A

résistance vasculaire résiduelle qui s’opose a l’écoulement de sang expulsé du ventricule gauche

prévention (4 decks)

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