examen 1 Flashcards
acidocétose diabétique
complication aiguë
cause, facteurs caractérisé par:
cause: manque important d’insuline
- plus courant chez les diabétique de type 1 que de type 2, mais peut quand meme survenir = si maladie grave / vivant un stress
facteurs déclenchant: maladie, infection, posologie inadéquate de l’insuline, diabète de type 1 , pas diagnostiquer, autogestion du diabète inapproprié
caractérisé par: l’hyperglycémie , cérose , acidose déshydratation
phisiopathologie acidose cétose diabétique :complicaiton aigue
manque insuline > état de jeune = cellules ne peuvent pas absorber ni utiliser le glycose donc lipolyse : décomposition des réserves de lipides, afin de fournir de l’énergie ce qui produit des corps cétoniques. il s’accumulent dans le sang ce qui crées de l’acidocétose, manque insuline: altération de la synthese des protéines: stimule la production de glucose par les a.a = hyperglycémie > diurese osmotiques > vomissement crée acidose : pertes électrolytiques : Na, K, cl,mg: hypovolémie
choc hypovolémique: insuffisance rénale
manifestation cliniques acidocétose diabétiques
déshydratation: manque de fermeté de la peau et sécheresse des muqueuse tachycardies et hypotension orthostatiques
symptômes précoce: léthargie, polypnées, faiblesse, déshydratation : peau se dessèche. yeux: hypotonique + enfoncées dans l’orbite, douleur abominables et vomissement
respiration Kussmaul: rapide et profonde : corriger acidose métabolique / exhalation co2
analyse laba :glycémie > 14mmol/L
haleine a odeur fruité
symptome hyperglycémie
- bouche sèche
- somnolence
- soif extreme
- besoin d’uriner
- fatigue extreme
- vision trouble
acidocétose diabétiques
traitements
pas necessaire si prise en charge rapidement
si hospitalisation
- analyse sanguine
-analyse d’urine
- thérapie IV
- administré de l’insuline IV as glycémie autour de 14 mmol/L puis dextrose pour prévenir l’hypoglycémie
SHH
syndrome hyperglycémie hyperosmolaire complication aigue
- production suffisante d’insuline pour prévenir l’acidose mais pas assez pour prévenir l’hyperglycémie grace
survient: 60 ans et plus, diabète de type 2
causes: infections des voies urinaires, stress, pneumonie, septicémie, prise med avec de la cortisone
hyperglycémie augmente l’osmolarité sérique et entraine des manifestations neurologiques: somnolence, coma convulsion: semblable AVC
traitement: id acidocétose
hyperglycémie > 34mmol
corps cétonique absent ou en quantité minime dans le sang et dans l’urine
souvent lié a une altération de la sensation de soif ou une incapacité a remplacer les liquides ou les 2
taux élevées de mortalié
principale distinctions entre le SHH et acidose : production suffisante d’insuline pour prévenir l’acidose mais pas pour l’hyperglycémie
hypoglycémie
- trop grande quantité d’insuline pour la quantité de glucose dans le sang
- basse glucose < 4mmol/L
peut etre une glycémie trop élevée qui a chuter
signes et symtpomes:
- fatigue
- paleur extreme
- mal de tete
- vision troubles
- saut d’Humeurs
- étourdissement
- tremblements
- faim
angiopathie
complication chronique
- lésions des vaisseaux sanguins suite a une hyperglycémie chronique
causes: accumulation des dérivées délétères du métabolisme du glucose. formation de molécules anormales du glucose dans la membrane basal des petits vaisseaux sanguins. une altération de la fonction des globules rouges : diminution de l’oxygénation tissulaire : ischémie
1. complication macrovasculaire
2. complication microvasculaire: diabète
rétinopathie: yeux
- vaisseaux sclérosée se rompt + hémorragie, formation de tissus cicatriciel pression sur la rétine > décollement de la rétine : cécité diabétique
prévention:
maitrise de la glycémie, de laTA, pas de tabagisme, examen vue au 6 mois
néphropathie
microvasculaire chronique
altération des petits vaissaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux
facteurs de risques: HTA, prédisposions génétique, tabagisme, hyperglycémie chronique.
dépistage annuel: albuminurie
traitement: administration antihypertenseur afin régulation rigoureuse de la glycémie
type 1 : greffe du pancréas possible si phase terminale
neuropathie microvasclulaire chronique
hyperglucémie persistance: accumulation de sorbidol et de fructose dans les nerfs
- lésions
diminution de la conduction nerveuse démylinisation
- attribuable aussi a l’ishémie des vaisseaux sanguins endommagées par l’hyperglycémie prolongées
neuropathie sensorielle: plus fréquente
neuropathie autonome: presque toutes les systeme
manifestations:
- perte de sensation
- sensation anormales
- douleurs sensation de brulures et de crampes, tiraillement +fréquent la nuit
paresthésie: fourmillement , sensation de brulures, picotements , perte partielle ou complète de la sensibilité risque de blessures et d’ulcération des pieds: amputations
atrophie : petits muscles des pieds et des mains
cellule alpha : glucagon
- mesure le niveau de glucagon sanguin ( hormones)
- libèrent le glucagon qui est envoyé dans le sang
synthèse et libération du glucagon: - diminue la glycémie
- ingestion de protéines
- exercices
cellules beta : insuline
- mesurent le niveau d’insuline sanguin : hormones
- libèrent l’insuline envoyé au sang
insuline principal régulateur + entreposage :
- glucose
- lipides
- protéines ingérées
favorise l’entrée de glucose sanguin dans la membrane cellulaire pour atteindre le cytoplasme sauf: nerfs, cerveau, érythrocytes, cristallin
syndrome métabolique
désigne un ensemble d’anomalies qui augmente le risque de maladie cardiovasculaire et de diabète
- insulinorésistance
- insulinémie élevées
- triglycérides élevées
- faible taux de cholestérol HDL
- taux élevées de cholestréol LDL
- hypertension
examen paraclinique dosage HBA1C
glycémie a jeun > 7mmol/ L norme en abs de 6mmol/L
hyperglycémie provoqueées 2 hrs apres l’ingestion de 75g de glucose : 11,1 mmol
11,1 mmoo/L personne contenant les 4 p
HBA1C: hyperglycémie: longtemps HB sature de glucose , sert a évaluer la quantité de glucose fixé aux molécule HB : durées de vie environ 120 j
% HB total: résultat 7% signifie que 7% est fixé
test et dépistage diabete
- test monofilament
- clairance créatinine
- analyse d’urine: couleur, odeur, ph
- test du diapason: vibration
- scan abdominal: kystes pancréas
- ophtalmoscopie
- examen dentaire
- examen neurologique
valeur normale vs diabète
glycémie a jeun: entre 4-6mmol/L
diabete: >7mmol
hba1c: 6% et diabete 6,5%
diabète type 1 physiopathologie
- population 10%
- de 40 ans
- destructions des cellule Beta par les lymphocytes T
- production d’auto-anticorps contre les ilots de l’angerhans
- pancréas : pas produire quantité suffiasante d’insuline : normalisé la glycémie
diurese osmotique
- lorsque la concentration du glucose dans le sang dépasse le seuil que peuvent toléré les reins, ceux ci = pas réabsorber tout le glucose filtré
- glucose excrétée dans les urines: glucoserie importante perte hydroélectrolytique
ce phénomène porte nom de diurese osmotique
4 p
polyurie et polydipsie: effets osmotiques du glucose( élimination rénale avec l’H20)
polyphagie: dénutrition cellulaire car l’insulinorésistance empêche l’utilisation du glucose comme source d’énergie
perte de poids: l’organisme est incapable de se procurer le glucose nécessaire et doit puiser dans les graisses et les protéines
facteurs de risque diabète de type 2
- obéisité
- age: 40+
- parent 1er degré atteinte de diabète hérédité
- dislipidémie
- population autochtones, chinois..
- intolérance au glucose ou anomalie de la glycémie a jeun
- maladie vasculaire
facteurs de risque QC
- HTA
- sexe homme plus que femme
- niveau d’activité physique
- habitudes alimentaires
- niveau de scolarité
physiopathologie 4 facteurs type 2
1er: insulinorésistance: insensibilisation des tissus a l’insuline, utilisation inadéquate de l’insuline
2er: anomalies des cellules Beta du pancréas: diminution marquée du pancréas a produire de l’insuline
3er: production excessive e glucose hépatique: production inapproprié et désordonné du glucose par le foie: hyperglycémie
4er: les adipokines : roles dans le métabolisme de glucose et des gras
diagnostic diabète
GJ > 7mmol/L
a jeun aucun apport en calorie depuis au moins 8h
taux hba1c > 6,5% mesuré a l’aide d’un test de validité et normalise en l’abscende de facteurs compromettant la fiabilité du taux HBA1c et non en cas de diabète de type 1 soupçonnée
ou glycémie 2h apres l’ingestion de 75g de glucose 11,1mmol/L
glycémie aléatoire 11,1 mmol
aléatoire : a tout moment de la journées sans égard au moment du derbuer repas GJL glyémcie a jeun
HPO: épreuve hyperglycémie oral ou provoqué
manifestation diabète
non spécifique:
- fatigue
- infections a répétitions, vaginite a levures oua candida récivante
- ralentissement de la guérison des plaies
- troubles visuels
traitements diabète
les objectifs
- atténuer les symptomes
- favoriser le bien-etre
- prévenir les complication aigue de l’hyperglycmie
- retour et prévenir les complication à long terme
- enseigner
- recommendation nutritionels
- activité physique
- surveillance de la glycémie
- pharmacothérapie
enseignement diabete
- mesure diétiques
- activité physique
- maintien d’un poids santé
- surveillance de la glycémie
- soins de plaie
- hygiène personnelle
- médication
taux cibles hba1c
taux hba1c < 7% pour la plupart des personnes atteintes de diabète
taux HBA1x > 6,5% pour certaines personnes atteintes de type 3
(patient a risque de néphropathie et de rétinopathie mais cela en tenant compte du risque h’ypoglycémie)
taux hbaqx entre 7,1 et 8,5% pour les personne présentant certaines caractéristique particulières.
activité physique diabete
150 minutes sem au moins 10 min activtié intensité modérées
diminue la résistence a l’insuline et agit sur la glyécmie
perte de poids, diminution de l’insulinorésistance
- diminution de triglycérides , les LSL , la TA
- augmentation des HSL, augmentation de la circulatioin
si pas alimentation : hypoglycémie
surveillance de la glycémie
- connaitre les symptômes hypoglycémie et hyperglycémie
- toujours avoir du glucose sur soi
- enseignement a la famille comment injecter du glucagon en risque hypoglycémie
pharmacothérapie dibabète
l’insuline
- utilise seulement de l’insuline humaine
- produite en génie génique
type 1: insulinodépendant
type 2: finiront a long terme par avoir besoin d’insuline/ temporairement lors de stress important
phénomène de l’aube
hyperglycémie au réveil provoqué par la sécrétion de contre régulation a l’aube
effet somogy
reponse physiologique de rebond du a un surdosage en insuline qui entraîne une hypoglycémie: fréquente durant le sommeil
antidiabétique oraux r 3 anomalies
agissent sur 3 anomalies
1. insulinorésistance
2. diminution de la production d’insuline
3. l’augmentation de la production du glucose par le foie
facteurs de risque hypoglycémie grave
- personnes agées
- connaissance limitées en matieres de santé et de séurité alimentaire
- durées de ‘insulinothérapie
- baisse taux HBA1C
- troubles cognitif grave
- insuffisance rénale
- neuropathie
définition HTa
HTa : pression artérielle élevée important problème en santé publique
- risque HTA augmente avec l’age
- PA: fore que le sang exerce sur la paroi des vaisseaux sanguins
doit etre adéquate: irrigation des tissus lors de l’Activité et au repos
dépend du débit cardiaque et de la résistance vasculaire systémique
débit cardiaque
dc: volume de sang qui s’écoule par minute dans la circulation systémique et pulmonaire: volume éjection systolique a chaque battement cardiaques du ventricule gaauche
correspond a 70ml X fc/min
rvs
foce qui s’oppose au déplacement du sang dans les vaisseaux. dépend du diamètre des artérioles et artèrs et l’élasticité des vaissaux
modifications: changement RVS
régulaiton PA
courte durée:
- systeme nerveux symphatique
- endothélium vasculaire
longue durées:
- processus rénaux
- processus hormonaux : résistance + vs
Hta primaire
bien fonctionner, le corps a besoin d’etre irriguer de facons constante de la tete aux pieds afin de maintenir l’homéostasie
PA = DC X RVS
correspond a une pa élevées sans causes déterminées: pathologie sous adjacents mais nombreux facteurs doit etre considéré
90 a 95% des cas de HTa
facteurs jouant HTA primaire
- augmentation du SNS
- surproduction de substances vasoconstrictrice et hormones jouant un role sur la rétention d’eau
- augmentation de la consommation de na
- poids corporel > poids santé
- consommation alcool> recommendations
facteurs modifiables HTA
alcool, tabagisme, diabete, taux éeves de lipides sériques, sodium alimentaire surabondants, sédentarité ,statut socio-économie, stress
hypertension secondaire
Pa éelvées : cause pouvant etre déterminer et corrger
catégorie : 5-10% ca hta
facteurs non modifiables HTA
age ,sexe, ATCD familiaux, origine ethnique, syndroe métaboliqe
manifestations cliniques HTa
personne agées: HTA isolé diminution de l’élasticité des grandes artères athérosclérose
HtA souvent assymptomatiques > s’aggrave : organes cibles atteintes
syndrome secondaires: fatigues, diminution de la tolérance a l’activité physique, étourdissement, palpitations, douleurs thoraciques dyspnée
hypertension secondaire
PA éelvées : cause pouvant etre déterminer et corriger
catégortie: 5-10 hta
processus diagnostic et thérapeutique
l’examen de la résitne fournit des renseigment importants sur la gravité et la durée de l’HRA
(vision troubles, hémmoragie, rétinienne, perte de la vision)
- monitorage ambulatoire
pratique personne qui on le syndrome de la blouse blanche
modification des HDV hta
- perte de poids : perte 10kg peut diminuer la pa systolique
- régime Dash: fruits, légumes, grains entiers, - viande rouge
- modération consommation d’alcool
- activité physique
- cessation de tabagisme: nicotine
vascocontrictrise et augmente le dysfonctionnement endotéhlium
enseigment personne et famille hta
- enseigner les normes et encourager la personne a prendre ses signes vitaux a la maison
- aiser que lHTA est assymptomatique et de ne pas attendre l’apparition de symptome
- expliquer l’importance d’un suivi médical, changement HDv
Hta ne se guérit pas mais se controle
expliquer signes et symptomes et quand consulté
pharmacothérapie HTA
objectif traitement HTA primaire
PA< 140/90 mmhg
perspnne diabète = objectid pa+ diminue
- med courament prescrit : 2 actions
1. diminution Dc et 2. diminution RVS
bétabliqueurs: agent bloquers des récepteurs beta adrénergiques des muscles lisses
attention hypotension orthostatques
antihypertenseur
- diutétiques
- béta bloquant
- vasodilatateur a action directe
- inhibiteur angiotensine et rénine
- inhibateur clacique
hypotension orthostatique
effet secondaire des antihypertenseur: modification mécanisme de régultion de la Pa du SNa lorsque la personne passe de position couchée a deboit
pour diminuer: s’assoir sur le lit doucements, pas demeureer immobile trop lingtemps , faire exrcices avec les jambes, augmentation du retour veineuse, dormir la tete suréleéves…
crise hypertensive
situaiton d’urgence qui exige que la pession artériel esoit abaisser immédiatement afin de prévenir tout lésion des organes cibles
RVS
résistance vasculaire résiduelle qui s’opose a l’écoulement de sang expulsé du ventricule gauche
