Présentations orales (partie 3) EXAM 1 Flashcards

1
Q

Quels sont les causes de l’inflammation chronique?

A
  • infection persistante due à des microorganismes qui sont difficiles à faire disparaître (mycobactéries, virus, champignons, parasites, …)
  • Maladie d’hypersensibilité (activation excessive du système immunitaire dans les cas des maladies auto-immunes et des maladies allergiques)
  • Exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques, exogènes ou endogènes.
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2
Q

Quels sont les rôles des macrophages dans l’inflammation chronique?

A
  • Phagocytose
  • Sécrétion de cytokines et facteurs de croissances
  • Réparation tissulaire
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3
Q

Quels sont les rôles des lymphocytes dans l’inflammation chronique?

A
  • B : produisent des anticorps - T : sécrétion de cytokines
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4
Q

Quels sont les rôles des éosinophiles dans l’inflammation chronique?

A

rôle dans les réactions immunitaires médiées par IgE et infections parasitaires

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5
Q

Quels sont les rôles des neutrophiles dans l’inflammation chronique?

A

rôle dans les inflammations chroniques dues à des microbes persistants

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6
Q

Quelle est la voie d’activation classique dans l’inflammation chronique?

A

implique les macrophages M1 et joue un rôle dans la défense de l’hôte contre les agents pathogènes

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7
Q

Quelle est la voie d’activation alternative dans l’inflammation chronique?

A

implique les macrophages M2 et joue un rôle dans la réparation tissulaire

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8
Q

Qu’est-ce que l’état de choc?

A

Un état dans lequel la diminution du débit cardiaque ou du volume sanguin circulant nuit à la perfusion des tissus et entraîne une hypoxie cellulaire

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9
Q

Quels sont les 3 types de chocs?

A
  • Cardiogène
  • Hypovolémique
  • Septique
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10
Q

Qu’est-ce qu’un choc cardiogène?

A

Défaillance de la pompe myocardite qui entraîne une obstruction de l’écoulement. Résulte d’une faible débit cardiaque

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11
Q

Qu’est-ce qu’un choc hypovolémique?

A

résulte d’un faible débit cardiaque lié à une perte de volume sanguin ou plasmatique

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12
Q

Qu’est-ce qu’un choc septique?

A

déclenché par infections bactériennes à gram+, gram- ou par des champignons:

Quand la sepsie (infection générale du sang) provoque une baisse dangereuse de la pression artérielle, car il y a moins de sang qui circule jusqu’aux organes et ils ne peuvent pas fonctionner correctement.

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13
Q

Quels sont les étapes du choc?

A

1- Stade initial non progressif: pas de danger pour la patient, perfusion des organes vitaux est maintenue
2- Stade progressif: dérèglement circulatoire et métabolique très important
3- Stade irréversible: lésions cellulaires et tissulaires si importantes que la survie du patient n’est plus possible

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14
Q

Quels facteurs influencent la physiopathologie du choc septique?

A
  • Réponse inflammatoire et contre-inflammatoire
  • Activation des lésions endothéliales
  • Induction d’un état procoagulant
  • Anomalie métaboliques
  • Dysfonctionnement des organes
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15
Q

Quels sont les différentes anomalies métaboliques?

A

1- Résistance à l’insuline (donc hyperglycémie)
2- Diminution de l’activité des neutrophiles éliminant l’activité bactéricide
3- Insuffisance surrénalienne
4- Déficit fonctionnel des glucocorticoïdes
5- État d’acidose lactique

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16
Q

Quels sont les causes de la défaillance des organes?

A
  • Facteurs diminuants l’apport en oxygène (hypotension systémique, oedème, thrombose des petits vaisseaux)
  • Facteurs compromettant l’utilisation de l’oxygène (lésions mitochondriales)
17
Q

Quels sont les principaux organes touchés dans la défaillance des organes?

A
  • Reins
  • Foie
  • Poumons
  • Coeur
18
Q

Qu’est-ce que l’état procoagulant?

A

Un dérèglement de la coagulation produisant la coagulation intravasculaire disséminée lors d’une trop grande coagulation du sang où des caillots peuvent se former et bloquer des vaisseaux

19
Q

Comment se produit l’état procoagulant?

A

Les cytokines augmentent la production de facteurs tissulaires et diminuent la production de facteurs anticoagulants. Ils arrêtent aussi le processus de fibrinolyse

20
Q

Quelles sont les conséquences de l’état procoagulant?

A
  • Diminution du flux sanguin aux petits vaisseaux (stase)
  • Diminution de la capacité d’action de l’organisme
  • Coagulation intravasculaire disséminée complète (hausse de consommation des facteurs de coagulations = déficience = hémorragies)
21
Q
A