Presentación Flashcards
Causas más frecuentes de sepsis
Neumonía y peritonitis
Criterios para sepsis
+2 en qSOFA
FR ≥22rpm
Alteración mental
PA sistólica ≤100
Sepsis con hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener PAM ≥65 y con lactacto sérico > 2 mmol/l
Choque séptico
Personas donde sepsis es más común
Hombres y raza afroamericana
Bacterias más común en sepsis
S. aureus y E. coli
Lesiones en insufciciencia respiratoria por sepsis
Exudado rico en proteínas
Cúmulo de neutrófilos y monocitos
Daño producido a miocitos en sepsis
Daño mitocondrial
Problema renal en sepsis
Proteinuria, lesión tubular y daño al glomerulo, hipovolemia, hipotensión, vasoconstricción renal
Coagulopatía más común en sepsis
Coagulación intravascular diseminada
Biomarcadores de sepsis
IL6
Procalcitonina
PD1 en monocitos
Proteína C reactiva
HLA-DR en monocitos
Proteína de unión a LPS
Inmunomoduladores en sepsis
Hidrocostisona 200mg/dia (reducir inflamación)
IFN-y, IL7 y GMCSF
Atrofia cerebral con enlentecimiento en reacción, hipotensión postural, vértigo, mareos, presbicia, presbiacusia, marcha encorvada
Senectud benigna
VPH que causan condilomas acuminados o verrugas anogenitales
6 y 11
Serotipos que cubre la vacuna del VPH tareavalente Gardasil
6, 11, 16 y 18
Vacuna del VPH contra el CACu
Cervarix bivalente
Vacuna del VPH que cubre contra más serotipos
9-valente Gardasil
Cambio metaplásico en revestimmiento esofágico distal
Esófago de Barret
Cambio en esófago de Barret
Epitelio escamoso por epitelio cilíndrico
Factor de transcripción inducida por el ácido y sales biliares en esófago para esófago de barret
CDX2
Diagnóstico del esófago de Barret
Biopsia indica que unión escamocilíndrica está desplazada 1 cm en sentido proximal en unión gastroesofágica
Enfermedades con las que coincide la microbiología de la sinusitis
Rinitis, faringitis y otitis media
Senos paranasales
Frontal, maxilar, etmoides y esfenoides
Qué reviste a los senos paranasales
Mucoperiostio
Bacterias principales que causan sinusitis
S. pneumoniae, H. influenzae B y Moraxella catarrhalis
Principal causante de rinosinusitis complicada
Anaerobios
Bacteria que causa abscesos en sinusitis
Streptococcus milleri
Tiempo de duración de sinusitis aguda
<4 semanas
Duración de sinusitis crónica
> 12 semanas
4 episodios de sinusitis por año sin síntomas entre ellos
Sinusitis recurrente
Mnemotecnia para datos clínicos en sinusitis
P: Pain, pressure
O: nasal obstruction
D. Discharge
S: smell disorder
Criterios necesarios para dx de sinusitis
2 mayores (PODS) ó 1 PODS + 2 menores
Engrosamiento de mucosa en TAC que sugiere sinusitis
> 5 mm
Cuándo se da antibiótico en sinusitis
Sx sin mejoría en 10 días
Empeoramiento de síntomas
Fiebre >39C y descarga nasal purulenta de 3 días
Tratamiento inicial para siunusitis
Esteroides intranasales, irigación salina y analgésicos
Tiempo de amoxicilina en sinusitis
5 a 10 días
Principal causa de abscesos intracraneales
Sinusitis (más a los 13 años)
Tasa de supervivencia en quemaduras del 80% de la superficie corporal
50%
Edad a la que se presentan más quemaduras
20-59 años (54%)
Infecciones más frecuentes que aumentan la mortalidad en quemados
Neumonía, celulitis, infecciones urinarias
Quemaduras con gran destrucción de tejido en estructuras internas y puntos de contacto, pueden afectar al miocardio.
Electricidad de alto voltaje (>1,000 voltios)
Tiempo que tardan en aparecer las lesiones cutáneas en radioaciones ionizantes
24-48 hrs
Tipo de necrosis que sucede en sitios de lesión de quemaduras
Necrosis por coagulación
Zonas de la lesión por quemaduras
Zona de coagulación
Zona de estasis
Zona de hiperemia
Zona de quemadura cerca de la fuente de calor, con tejido muerto y escara que evita células inmunitarias y antibióticos.
Zona de coagulación
Zona de quemadura junto al tejido necrótico, viable con riesgo de isquemia por defectos en perfusión.
Zona de estasis
Zona de quemadura con piel normal, con mayor flujo sanguíneo, vasodilatación y lesión celular mínima.
Zona de hiperemia
Tiempo en que tarda una quemadura en ser colonizada por microorganismos de glándulas sudoríparas y folículos pilosos.
48 horas
Principales bacterias en una quemadura.
Pseudomonas aeruginosa**, S. pyogenes, S. aureus y gramnegativas
Quemadura que presenta ampollas o flictenas y alodinia
Dérmica superficial o de 2° grado superficial
Quemadura con hipoestesia y rojo brillante con áreas blanquecinas
Dérmica profunda o 2° grado profunda, requieren tratamiento quirúrgico
Quemadura cuyo síntoma es la anestesia, de blanco nacarado a negro, forma escara y requiere tratamiento quirúrgico.
Subdérmica o de 3er grado
Reglas para calcular la superficie en una quemadura
Adultos: 9s (Wallace)
Niños: Gráfica de Lund y Browder
Sexo más afectado por artritis reumatoide
Mujeres 3:1
(40 x cada 100,000 mujeres tienen AR)
Articulaciones donde se manifiesta primero la AR
MCF, MTF y IFP
Tratamiento de la AR
AINES, FARME y glucocorticoides
Px con peor pronóstico en AR
FR, ACPA y con epítopo compartido
Inflamación nasal mediada por IgE en respuesta a componentes ambientales.
Rinitis alérgica
Rinitis alérgica causada por los ácaros del polvo y la caspa de los animales, es persistente.
Rinitis alérgica perenne. Sx >4 sem o >4 días/sem
Rinitis con prueba de alergia negativa, se incluye la gustativa, por fármacos, NAREs, etc.
Rinitis no alérgica
Rinitis sin reacción significativa a pruebas de punción cutánea e IgE sistémico negativo.
Rinitis alérgica local
Rinitisi más presente en mujeres por efecto hormonal.
No alérgica
Rinitis de hipersensibilidad de tipo 1 mediada por IgE en alérgeno inhalado.
Rinitis alérgica
Leucocitos cooperadores en rinitis alérgicas.
Th2
Estimula receptores tipo 1 H1 para causar prurito, estornudos y secreciones, se da en fase temprana.
Histamina
IL secretada por eosinófilos correspondiente a la fase tardía.
IL5
Una respuesta parasimpática exagerada genera
Vasodilacación y producción de moco
Paroxismos con estornudos, rinorrea acuosa, prurito nasal, congestión y anosmia. Eosinófilos en nariz pero no en sangre.
NARES
Se forman costras nasales, sequedad y hedor. Cavidades nasales anormalmente anchas y tener metaplasia escamosa.
Rinitis atrófica
Rinitis por medicamentos no relacionados con la nariz.
Rinitis inducida por medicamentos
Rinitis por esteroides nasales tópicos y cocaína.
Rinitis medicamentosa
Rinitis con síntomas nasales unilaterales
Rinitis anatómica
Manifestación en ojos de la rinitis.
Eritema y/o empedrado y lagrimeo excesivo. Brillos alérgicos
Primera línea de tratamiento para la rinitis alérgica y no alérgica.
Corticosteroides intranasales
Tratamiento para rinitis leve temprana, antes de la exposición al alérgeno para la profilaxis de rinitis alérgica episódica. Inhibe degranulación de mastocitos.
Cromolina nasal
Fármaco que puede causar rinitis medicamentosa y congestión nasal de rebote.
Oximetazolina (afrin)
Única tratamiento que se ha demostrado que altera el curso de enfermedad alérgica.
Inmunoterapia por 3 a 5 años
Anticuerpos maternos contra antígenos en glóbulos rojos fetales.
Isoinmunización
Isoinmunización más común pero menos severa
Incompatibilidad ABO
Isoinmunización que afecta desde el primer embarazo
Incompatibilidad ABO
Anticuerpos en respuesta inmunitaria primaria por isoinmunización Rh
IgM anti-D
Anticuerpos en respuesta inmunitaria secundaria por isoinmunización Rh
IgG anti-D
Test para verificar la isoinmunización
Test de Coombs
Administración de globulina antiD a puérpera Rh- con RN Rh+
3 días posteriores al parto
Semana a la que se aplica la Rogham (y-globulina anti D)
28 SDG
Respuesta causada por mastocitos y basófilos con contracción de vasos y músculo liso
Mastocitos y basófilos
Anafilaxia por fármacos, látex, insectos, alérgenos, etc.
Anafilaxia mediada por IgE
Anafilaxia por opiáceos, contrastes, autoinmunitaria, etc.
No mediada por IgE
Único opiáceo que no entra en anafilaxia no mediada por IgE
Fentanilo
Alelo asociado a AR
HLA DR
Receptores de histamina en SNC
H1, su bloqueo produce somnolencia
Receptor de histamina encargado del prurito
H4
Sustancia que contrae vías respiratorias y da vasodilatación en anafilaxia
Prostaglandina 2 (PDG2)
Sustancia que estimula la broncoconstricción y secrecioón de moco, reclutamiento de eosinófilos, vasocontstricción de coronarias, etc. en anafilaxia
Leucotrieno C4 (LTC4)
Fármaco de mayor utilidad en anafilaxia
Adrenalina IM
Qué se administra si el px es resistente a la adrenalina
Glucagón o vasopresina
Fármacos qué evitar en anafilaxia
B-bloqueadores e IECAS
Meninges afectadas en meningitis
Espacio subaracnoidea (piamadre y aracnoides)
Patógeno de meningitis de 2 meses a 3 años
H. influenzae
Patógeno de meningitis en niños, adolescentes y >50 años
N. meningitidis
Patógeno de meningitis en adultos
S. Pneumoniae 70% de casos y mortalidad del 15%
Células inmunes en meningitis bacteriana
PMN y después linfocitos
Células inmunes en meningitis tuberculosa
PMN bajan y luego suben linfocitos
Situación en que ocurre meningitis meningocócica
Brotes
Causa más común de meningitis bacteriana en países desarrollados
Listeria monocytogenes
Fisiopatología de meningitis bacteriana en faringe
Proteasas degradan IgA inactivando defensa local
Incapacidad de estirar la pierna al flexionar la cadera que sugiere irritación meníngea
Signo de Kernig
Flexión involuntaria de cadera y rodilla al flexionar el cuello que sugiere meningitis
Signo de Brudzinski
Qué indica una infección meningocócica en pacientes con signos meníngeos
Erupción petequial o equimótica
Etiología de una meningitis con hiponatrémica y con secreción inapropiada de ADH
H. influenzae
Antibiótico principal en meningitis bacteriana
Vancomicina + ceftriaxona o cefotaximina
Vacuna contra meningitis para +65
PCV13 + PPSV23 un año después
Antibiótico profilaxis para meningitis bacteriana
Rifampicina
Proceso inflamatorio en meningis + pleocitosis mononuclear sin datos de infección bacteriana.
Meningitis aséptica
Principales virus causantes de meningitis aséptica
Enterovirus
Vía de infección de los VHS en meningitis
Por ruta neuronal
VHS1 por trigémino y olfatorio
VHS por lesión genital
Células inmunes altas en LCR en meningitis viral
Primero neutrófilos luego linfocitos
Pleocitosis linfocítica