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Bichos > PP4 > Flashcards

PP4 Flashcards

1
Q

Cómo se escriben los parásitos?

A

género y especie en: cursiva o subrallado

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2
Q

a q reinos pertencen los parásitos?

A

principalmente al reino animal pero algunos al protista

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3
Q

q es ser heterotrófo?

A

obtienen su energía de otros seres vivos

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4
Q

2 formas de obtener energía desde otros organismos (heterotrofismo)
cada uno 4 características

A
  • Hábito predatorio → no es asociación biológica. Existe un predador y una presa. habitualmente el predador es + grande q la presa y normalmente mata a su presa
  • Hábito parasitario → es asociación biológica entre seres de distintas especies. El parásito obtiene energía de otro organismo denominado hospedero. Habitualmente el parásito no mata al hospedero, ya que lo necesita, sin
    embargo, el parásito siempre ejerce un efecto negativo sobre el hospedero. hospedero + grande q parásito
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5
Q

Asociaciones biológicas división

A

entre organismos de misma especie
- colonia
- sociedad
entre organismos de dif especies
- mutualismo ++
- comensalismo + 0
- parasitismo + -

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6
Q
  1. colonias
  2. sociedades
A
  • Colonias → Los organismos dependen unos de los otros y viven en conjunto
    dentro de una colonia, No pueden sobrevivir fuera de esta. Abejas y hormigas.
  • Sociedades → Los organismos tienen mayor independencia, pueden sobrevivir
    de forma individual por un tiempo. Humanos y leones.
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7
Q
  1. mutualismo
  2. comensalismo
  3. parasitismo
A
  • Mutualismo (+/+) → ambas especies se benefician. Flor y abeja.
  • Comensalismo (+/0) → Asociación biológica entre seres vivos de dif especies dónde el comensal vive a expensas del hospedero. uno se beneficia y al otro no le pasa nada. Rémora y tiburón.
  • Parasitismo (+/-)→ Asociación biológica entre seres vivos de diferentes especies en dónde 1 parásito vive a expensas de otro del q obtiene alimento y morada. Una especie se aloja en la otra y siempre produce algún tipo de daño, aunque este sea mínimo.
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8
Q

parásito (3)

A
  • ser vivo que se beneficia en el parasitismo. habita en hospedero y lo perjudica
  • raramente matan a hospedero
  • pueden tener ciclo vital independiente
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9
Q

comensal

A
  • ser vivo que vive a expensas de otro de diferente especie y no produce daño.
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10
Q

Hospedero

A

aloja a un parásito o a un comensal.

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11
Q

TABLA clasificación morfológica

A
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12
Q
  1. q son los helmintos?
  2. cuál es su división?
A
  1. gusanos
    • Plathelmintos: gusanos planos. Pueden ser:
      o Cestodos: gusanos segmentados, con forma de cinta.
      o Trematodos: gusanos no segmentados.
    • Nematodos: gusanos cilíndricos.
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13
Q

Protozoos

A

Protozoos: parásitos unicelulares, que se dividen según su manera de movilizarse en: Amebas, flagelados, ciliados, coccidios
o microsporidios.

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14
Q

Adaptaciones de la vida parásitaria

A
  • evasión respuesta inmune
  • órganos de fijación
  • invasión intracelular
  • otros
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15
Q

triada ecológica
1 a q corresponde?

A

corresponde a la relación entre el agente infeccioso, el hospedero y
el medio ambiente. Su interacción determina mayor o menor frecuencia de la enfermedad, gravedad del cuadro,
sintomatología, etc.

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16
Q

Factores del hospedero 6

A

Favorecen o dificultan la infección
* Edad
* Raza
* Sexo
* Inmunidad → es de
especial relevancia.
* Nutrición
* Genética

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17
Q

Factores del agente infeccioso 4

A
  • Cepas
  • Virulencia
  • Número
  • Tropismo por tejidos
    (parásitos del SNC).
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18
Q

factores del medio ambiente 5

A

permiten la infección
* Clima
* Humedad
* pH
* Condiciones sanitarias
* Contaminación fecal

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19
Q

q sucesos puede desencadenar un parásito

A

2 sucesos; la infección como tal o la enfermedad. El primero representa sólo la presencia de un agente infeccioso en un hospedero, mientras que el segundo es la manifestación clínica de esta infección.

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20
Q

cuando surge la infección y cuando la enfermedad

A

El equilibrio entre el parásito y el hospedero genera la infección, la cual no genera síntomas de importancia en el hospedero (genera un daño subclínico). Sin embargo, si surge un desequilibrio se produce la enfermedad.

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21
Q

Cura parasitológica

A

el hospedero logra vencer al parásito y recupera su salud. Puede ser a través de inmunidad, tratamiento, entre otros.

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22
Q

cuantos ciclos hay

A

ciclo evolutivo, de transmisión, biológico

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23
Q

que es el ciclo evolutivo?

A

conjunto de etapas y transformaciones que sufre un parásito en su desarrollo.

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24
Q

ciclo evolutivo de helmintos

A

Adultos → huevos → larvas.

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25
Q

ciclo ev cestodos

A

Son gusanos en cinta segmentados. Adultos → huevos embrionarios → larvas: cisticercos, cisticercoideos,
plerocercoides, otros. Los 3 estadios suelen ser diferentes entre sí.

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26
Q

ciclo ev nematodos

A

Son gusanos cilíndricos: Adultos → huevos larvados → larvas → varios estadios larvados. Las larvas son similares a los adultos, pero más pequeños,

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27
Q

ciclo ev de los artrópodos

A

se denomina metamorfosis, la cual puede ser completa o incompleta.

▪ Incompleta o hemimetabólica: adultos con dimorfismo sexual copulan y la hembra pone huevos. De estos surgen ninfas o larvas, que son muy similares a los adultos, y van mudando su exoesqueleto hasta alcanzar la adultez. Tienen el mismo ambiente y alimentación que los adultos, por lo que podrían causar la misma patología. Ej: saltamontes.
—– - Adulto → huevos (los pone la hembra)→ larvas o ninfas (mudan y engruesan su exoesqueleto para completar la metamorfosis) ninfas similares a los adultos.

▪ Completa o holometabólica. los adultos ponen huevos, de los que salen larvas morfológicamente distintos a sus progenitores. Todos los estadios son diferentes y tienen varias transformaciones, siendo la más significativa en el estado de pupa o crisálida. Viven y se alimentan distinto según el estadio, por lo que podrían causar patologías distintas. Ej: mariposa.
—– - Adultos → huevos → larvas → pupa o crisálida (donde se
realiza la última etapa de la metamorfosis) –> Imago

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28
Q

ciclo ev protozooz
6.

A

Cada uno tiene distintos ciclos evolutivos.
- trofozoitos
quistes
esquizontes
ooquistes
merontes
quistes tisulares

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29
Q

ciclo de transmisión
q es?
cuales existen?

A
  1. procesos y/o etapas por las cuales el parásito pasa de un hospedero infectado a otro susceptible.
    • Monoxénico → El parásito completa su ciclo evolutivo en una especie de vertebrado.
    • Heteroxénico → El parásito necesita pasar por más de un vertebrado para completar su ciclo evolutivo. 2 o + vertebrados, por definición es zoonosis
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30
Q

ciclo biol+ogico q es

A

Conjunto de los 2 ciclos- evolutivo y de trnasmisión

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31
Q

Hábitat

A

Lugar anatómico donde se encuentran las formas adultas de un gusano o dónde se reproducen sexuadamente los protozoos coccidios

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32
Q

localización

A

Lugar anatómico donde se encuentran las formas larvales de un gusano o dónde se reproducen asexuadamente los protozoos coccidios

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33
Q

vía de infección/puerta de entrada

A

lugar anatómico por donde ingresa la forma infectante de un parásito a un
hospedero susceptible.
o Oral, cutáneo o mucosa, sanguínea, sexual, respiratoria, placentaria, entre otras.

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34
Q

elemento o forma infectante
ejemplo de taenia saginata, ancylostoma caninum y ascaris lumbricoides

A

Estadio evolutivo que es capaz de infectar a un hospedero susceptible. No todos los estadios son capaces de infectar.
- larva de taenia saginata
- larva filariforme de ancylostoma caninum
- huevo larvado de ascaris lumbricoides

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35
Q

mecanismo de infección

A

Modo, circunstancias o procesos por los cuales ingresa el elemento infectante a un hospedero susceptible. Se refiere al cómo ingresa, puede ser por:
o Picaduras, herbivorismo, contacto sexual, carnivorismo/crudo, fecalismo, vectorial, trasplantes, ciclo ano/mano/boca, contacto directo, penetración cutáneo mucoso, accidental entre otros.

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36
Q

mecanismo de infección

A

Modo, circunstancias o procesos por los cuales ingresa el elemento infectante a un hospedero susceptible. Se refiere al cómo ingresa, puede ser por:
o Picaduras, herbivorismo, contacto sexual, carnivorismo/crudo, fecalismo, vectorial, trasplantes, ciclo ano/mano/boca, contacto directo, penetración cutáneo mucoso, accidental entre otros.

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37
Q
  1. def Fuente de infección
  2. q es un fomite
  3. cual es la ppal fuente de infección para adquirir paracitosis
A

Lugar, elemento o ser vivo donde se encuentra el elemento infectante.
o Fomite → elemento inanimado que acarrea elementos infectantes de diversos agentes infecciosos.
o La principal fuente de infección es el agua (NO potabilizada). También puede ser: cabellos, piel, alimentos, líquidos de bebidas, mucosas, fluidos corporales, entre otros.

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38
Q

Hospedero definitivo

A

En los ciclos heteroxénicos, corresponde al ser vivo que alberga la forma adulta de un gusano o donde se reproducen sexuadamente los protozos coccidios.

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39
Q

Hospedero intermedio

A

En los ciclos heteroxénicos, corresponde al ser vivo que alberga la forma larval de un gusano o donde se reproducen asexuadamente los protozos coccidios.

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40
Q

reservorio

A

Ser vivo responsable por sus hábitos, de mantener un ciclo biológico de un parásito en la naturaleza y mantener la infección. Ej: rata mantienen triquinosis en la anturaleza

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41
Q

zoonosis

A

Infecciones que se transmiten entre la especie humana y otras especies animales, en ambos sentidos. (taenia saginata, de humano a vaca y dsps de vaca a humano)

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42
Q

eosinofilia

A

Aumento de eosinófilos en sangre por sobre el valor normal. Se define con el recuento absoluto, no porcentual, de eosinófilos sobre 500.

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43
Q

diagnóstico de parásitos se fundamenta en 5 pilares

A
  1. Sospecha clínica: Síntomas y/o signos que sugieran una parasitosis.
    o Alteración de las deposiciones, detención de crecimiento en niños, tumores o masas, eliminación de elementos parasitarios macroscópicos, alteraciones cardiológicas o neurológicas, prurito/alergia, enf cutáneas entre otras.
  2. Antecedentes epidemiológicos:
    o Edad, raza, sexo, lugar de nacimiento, lugar donde vive, viajes, condiciones sanitarias, familiares infectados, procedencia, tenencia de mascotas, actividad laboral, transfusiones, trasplantes, otros.
  3. Exámenes de imágenes y/o lab general
    endoscopias, toma de biopsias, radiología, RNM, eco, cintigrafías. Exámenes de lab general: hemograma, pruebas hepáticas.
  4. Exámenes de laboratorio parasitológico: Existe el directo/certeza y el indirecto.
    o Directo o de certeza → visualización macro o microscópica del parásito, partes o productos de éste. EPSD, test de graham, biopsias, Dg molecular (PCR) y otros.
    o Indirecto → Serología (detección de Ac específicos contra el agente parasitario).
  5. Estudio de contactos y otros:
    o Estudio del grupo familiar, amigos, grupo escolar, manipuladores de alimentos, donantes de sangre, otros.
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44
Q

manejo y TTO parásitos

A
  • Tratamiento médico: uso de fármacos antiparasitarios y otros.
  • Tratamiento quirúrgico.
  • Educación sanitaria.
  • Control.
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45
Q

1, profilaxis, q es?
3 medidas

A
  1. → medidas necesarias para evitar la infección parasitaria. Corresponden a medidas:
    * Individuales: medidas personales para evitar la infección.
    * Colectivas: medidas adoptadas por la comunidad para evitar infecciones.
    * Programas de control: Políticas del país. (educación snitaria, saneamiento ambiental, control vectorial y hospederos…)
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46
Q

4 pilares de clasificación de los parásitos

A

Según morfología de los parásitos (Protozoos, Helmitiasis, Artrópodos)
Según grado de parasitismo
Según topografía
Según su localización enórganos y sistemas

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47
Q

según grado de parasitismo

A
  • Temporales o facultativas: Pueden bajarse del hospedero y sobrevivir en el ambiente. Ej: pulgas.
  • Permanentes o obligatorias: No sobreviven fuera del hospedero.
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48
Q

según topografía

A
  • Endoparasitosis → parasitan dentro de la piel.
  • Ectoparasitosis → parasitan piel y fuera de ella
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49
Q

según localización en órganos y sistemas

A
  • Enteroparasitosis.
  • Histoparasitosis
  • Dermatosis
  • Hemoparasitosis
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50
Q

Acción patógena d elos parásitos

A
  • Daño expoliatriz o sustractor → los parásitos quitan nutrientes, vitaminas o sangre. Más ligado a enteroparásitos.
  • Daño mecánico
    o Obstructivo → lumen intestinal o conductos o canlículos.
    o Tumoral → ocupación de espacio.
    o Traumática → destrucción o lisis celular y tisular
  • Daño inmuno tóxico alérgico → el parásito elimina metabolitos o compuestos estructurales que llevan a unarespuesta inmune del hospedero (sensibilización, prurito, urtricaria, shock anafiláctico)
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51
Q

9 características de los nemátodos

A
  • Gusanos cilíndricos.
  • Si se cortan transversalmente sale un corte redondo.
    o Se ven sus órganos internos. Extremo anterior: tubo digestivo. En el extremo posterior de hembras: útero. (tiene sistema digestivo)
  • Su extremo anterior y posterior son aguzados (Anterior → boca; Posterior → órganos copulatrices)
  • Tienen dimorfismo sexual. (Machos por posterior enroscado hacia ventral. Hembras tienen su extremo posterior liso)
  • Potente musculatura que permite movimiento constante.
  • Están envueltos por una cutícula, la cual es una cubierta impermeable e
    inextensible.
  • Tienen un sistema reproductor muy desarrollado. Eliminan sus huevos al exterior.
  • En su interior contienen un líquido denominado pseudocelomático donde los
    órganos internos flotan.
  • Las larvas son similares a los adultos.
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52
Q

qué nemátodos intestinales hay

A
  • Enterobius vermicularis – enterobiosis o oxyiurosis) 0,5-1cm
  • Anisakis sp/ pseudoterranova – Anisakiasis 2-3cm

Geohelmintiasis intestinales
- Askaris lumbricoides – ascariosis 15-25cm
- Trichuris Trichuria – tricuriasis 3-5cm
- Strongyloides stercoralis – estrongiloidiasis 1-2 mm

  • Uncinarias:
    o Ancylostoma duodenale
    o Necator americano
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53
Q

Plathelmintos 4 características

A
  • Gusanos planos cubiertos por un tegumento (no cutícula).
  • La mayoría son hermafroditas.
  • Tienen un sistema reproductor muy desarrollado, ya que deben
    producir cientos o miles de huevos para tener éxito.
  • Pueden ser segmentados (cestodos) y no segmentados (trematodos).
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54
Q

Trematodos 6 características

A
  • Gusanos planos no segmentados.
  • Tienen forma de hoja.
  • Hermafroditas.
  • Poseen un sistema digestivo.
  • Tegumento con espinas que le impiden retroceder.
  • Varios estadios larvales diferentes al adulto y entre sí.
55
Q

ciclo evolutivo trematodos

A

el adulto pone huevos operculares. esto quiere decir q deben caer al agua (huevo con tapita). producen varios estadíos larvales y pueden pasar por hospedero intermedio

56
Q

Cestodos 9 características

A
  • Gusano plano segmentado en forma de cinta.
  • Pueden medir desde milímetros a muchos metros.
  • Constituidos por: escólex, cuello y cuerpo, compuesto por segmentos
    denominados proglótidas.
  • Son hermafroditas.
  • No tienen sistema digestivo.
  • Tienen tegumento, el cual le permite absorber nutrientes del medio.
  • Sus estadios larvales son muy diferentes al adulto.
  • Ciclos complejos.
  • En seres humanos habitan el intestino. ID
57
Q

A qué corresponde esta característica
“tiene órganos de fijación al epitelio del intestino delgado con estructuras como ventosas Circulares o alargadas) o ganchos.”

A

escólex o cabeza

58
Q
  1. cuello de un cestodo
  2. estróbila
A
  1. zona altamente proliferativa, da origen al cuerpo.
  2. está compuesta de segmentos llamados proglótidas. A medida que se alejan del cuello, las más distales desarrollan el sistema reproductor femenino e involucionan el masculino. Los úteros llenos de huevos (proglótidas grávidas)
    se pueden desprender de la estróbila.
59
Q

Proglótidas

A

unidades morfofuncionales independientes entre sí. Mientras más se alejan del cuello, más madura estará. Hay diferentes tipos:
- Proglótidas inmaduras: cercanas al cuello.
- Proglótidas maduras: segmentos intermedios de la estróbila.
- Proglótidas grávidas o distales: Contienen el útero, cuya forma y características permiten diferenciar entre géneros y especies de cestodos. Son las partes que eliminan los huevos al exterior.

60
Q

proglótidas de diphillobothrium

A

mas anchas q altas (trapezoidal) útero central en roseta

61
Q

proglótidas se taenia solium

A

mas alta q ancha, útero con MENOS de 12 ramificaciones

62
Q

proglótidas de taenia saginata

A

más alta q ancha, útero con MAS de 12 ramificaciones uterinas

63
Q

Tipos de céstodos intestinales

A
  • Hymenolepis nana – Himenolepiosis
  • diphylobotrium – difilobotriasis
  • taenai solium – teniasis
  • taenia saginata
64
Q

Cryptosporidium hominis

A

es un protozoo q genera diarrea en inmunocomprometidos

65
Q

Toxoplasma gondii q es

A

es un protozoo q genera transmisión vertical e importante agente de infección grave en inmunocomprometidos

66
Q

ciclo evolutivo de los cestodos

A
  • El adulto libera sus huevos cuando maduran sus proglótidas distales. Sus huevos son embrionados, que contienen una oncosfera o embrión hexacanto (porque tiene 6 ganchos).
  • Normalmente este embrión es el elemento infectante para el hospedero intermediario x fecalimso
  • en el intermediario se permite el desarrollo a diferentes estadíos larvales (cisticercoide, plerocercoide, cisticerco) los cuales infectan al humano x carnivorismo
67
Q

Qué son los artropodos 4 características

A
  • Son seres invertebrados, pero que cuentan con un esqueleto quitinoso que se endurece con el aire y les da estructura.
  • Sus patas son articuladas
  • tienen simetría bilateral
  • cuerpos segmentados.
68
Q

Insectos
4 características morfológicas

A
  • Cuerpo segmentado: Cabeza, tórax y abdomen.
  • Tienen 3 pares de patas que siempre salen del tórax.
  • Son terrestres.
  • La mayoría son alados, pero algunos poseen las alas atrofiadas.
69
Q

Arácnidos
1. 4 características morfológicas
2. división

A
  • 1 o 2 segmentos corporales.
  • 4 pares de patas.
  • Sin antenas.
  • 2 pares de piezas bucales.
  • Se dividen en:
    o Arañas y escorpiones: animales ponzoñosos, no parásitos. Producen patología por inoculación de veneno o ponzoña.
    o Ácaros: son parásitos. Tienen sólo un segmento corporal.
70
Q

Crustáceos
3 características morfológicas

A
  • 2 segmentos corporales.
  • 5 o más pares de patas natatorias.
  • Acuáticos.
71
Q

Hay 2 ciclos evolutivos de los artópodos

A

Tienen reproducción sexuada
metamorfosis incompleta o hemimetabólica
metamorfosis completa o holometabólica

72
Q

Hay 2 ciclos evolutivos de los artópodos
solo los nombres

A

Tienen reproducción sexuada
metamorfosis incompleta o hemimetabólica
metamorfosis completa o holometabólica

73
Q

Que son los protozoos

A

Organismos unicelulares eucariontes, capaces de atender todas sus necesidades vitales. Requieren de un hospedero en algunas de sus etapas evolutivas para alimentarse, entre otras razones.

74
Q

clasificación de los prtozoos

A

Según su transporte se clasifican en:
- Amebas: con pseudópodos.
- Flagelados: con flagelo(s).
- Ciliados: con cilio(s).
- Coccidios o apicomplexos: son intracelulares, e ingresan mediante un complejo apical.
- Microsporidios: ambiguos, aún no se sabe si son parásitos u hongos.

75
Q

Fisiopatología de los Protozoos

A

Varía según protozoo
- Trofozoito: Forma vegetativa, activa, lábil, se reproduce y causa el daño al hospedero.
- Quiste: Forma de resistencia al medio adverso. Generalmente la forma infectante de enteroparásitos. No son lábiles y pueden resistir el paso de la barrera gástrica al ser ingeridos por vía oral.
- Ooquiste: Forma resultante de la reproducción sexuada de Protozoos Coccidios o Apicomplexos.
- Quiste tisular: Forma resultante de la reproducción asexuada de Protozoos.

76
Q

Reproducción de Protozooz

A

Asexuada → la mayoría se reproducen así.
- Fisión binaria.
- Endodiogenia.
- Fisión múltiple, merogonia o esquizogonia.
- Esporogonia.
Sexuada:
- Gametogonia o singamia.
- Conjugación.
los dibujé en el PPT

77
Q

Amebas parásitas

A

Entamoeba histolytica, que puede producir úlceras colónica amebiana y necrosis
hepática amebiana a distancia, como de otros órganos.

78
Q

Amebas de vida libre

A

Viven en aguas, charcos, piscinas, etc.
- Acanthamoeba sp, que puede producir queratitis amebiana si infecta el ojo y
pérdida de la visión. Si entra por la lámina cribosa del etmoides, puede producir
encefalitis granulomatosa primaria, que tiene alta tasa de mortalidad.
- Naegleria Fowleri, puede producir meningoencefalitis amebiana primaria si
entra por la nariz, por la lámina cribosa del etmoides. en aguas contaminadas

79
Q

Flagelados parásitos

A

A) Flagelados con Kinetoplasto:
1)Trypanosoma cruzi que produce la enfermedad de Chagas. Tiene importancia porque es transmitida por la vinchuca, puede producir patología cardiaca en enfermedades crónicas y puede pasar de mujer infectada al feto, y afectar al recién nacido o en su desarrollo.
B) Flagelados sin Kinetoplasto:
1) Giardia duodenalis –> diarrea
2) Trichomonas vaginalis –> leucorrea, vulvovaginitis

80
Q

que es kinetoplasto

A

kinetoplasto, es una masa de ADN circular extranuclear que se encuentra dentro de la doble membrana de una gran mitocondria que contiene numerosas copias del genoma mitocondrial.

81
Q

ciliados parásitos

A

balantidium coli –> diarrea ocupacional

82
Q
  1. vía de infección de los enteroparásitos
  2. mecanismos de infección enteroparásitos
A
  1. Principalmente oral, pero también puede ser cutánea.
    • Fecalismo (es el principal)
    • Carnivorismo
    • Ciclo ano-mano-boca
    • Penetración cutánea
83
Q

cómo se ven los huevos de
Hymenolepis nana
Diphyllobotrium latum
Taenia sp.

A
  1. Gruesa pared translúcida/croteza, contiene un embrión hexacanto (3 pares de ganchos)/oncósfera, 30 a 50 micras.
  2. Ovalados, tienen una masa embrionaria indiferenciada, operculados “tapita” y con un tubérculo.
  3. Esféricos, teñidos con pigmentos biliares, gruesa pared con líneas, embrión hexacanto? 6 pares de ganchos en su interior. 30- 45micras
84
Q

cómo se ven los huevos de
Enterobius vermicularis
Ascaris lumbircoides
trichuris trichura
strongyloides stercoralis

A
  1. traslúcidos, ovalado, 40micras, pliegue interno corresponde a larva, pared gruesa
  2. Ovoides, gruesa pared externa con irregularidades. huevo inmaduro en deposiciones y maduro/larvado después de pasar por la tierra
  3. limones teñidos x pigmentos biliares. 2 tapitas
85
Q

larvas de cestodos

A
  • Plerocercoide → Forma infectante para adquirir la difilobotriosis
    (pescado). Macroscópica.
  • Cisticercos→ Taenias. Formaciones quísticas. Lo blanco es el escólex
    del estadio.
    —– cellulosae para solium
    —— boyis para saginata
  • Cisticercoides→ Formas sólidas, sin contenido líquido. Son formas
    larvales de la Hymenolepsis nana.
86
Q

Protozoos intestinales

A
  • Entamoeba hystolitica
  • Giardia intestinalis (o duodenalis) → Protozoo flagelado. Diarrea del viajero. Zoonótico
  • Blastocystis hominis→ Zoonótico
  • Coccidios intestinales: Afectan inmunocomprometidos
    o Cryptosporidium hominis
    o Cystoisospora belli
    o Cyclospora cayetanensis
    o Sarcocystis hominis
87
Q

patogenia enteroparásitos

A

Puede ser daño expoliatriz/hematofágico, mecánico o tóxico inmuno alérgico

o Expoliatriz
▪ Hematofagia
▪ Sustracción de nutrientes y vitaminas
o Daño mecánico:
▪ Fijación en mucosa
▪ Cambios superficiales
▪ Destrucción celular
▪ ``Mordiscos ́ ́
▪ Formación úlceras

  • Daño extraintestinal
    o Migración sistémica de estadios larvales → Ciclo de Loss.
    o Migración errática.
88
Q

Enterobiasis (Oxiyiurosis)
1. cuál es su característica ppal
2. q generan
3. mecanismo de transmisión

A
  1. Su característica principal es que es una parasitosis intradomiciliaria, familiar y cosmopolita. Afecta ppalmente a niños y niñas
  2. Generan un ambiente oxiuriótico → Se refiere a un ambiente infestado de los huevos larvados.
  3. ciclo ano/mano/boca, ciclo ano/mano/objeto/boca e inhalación. es exclusivo del ser humano: ciclo monoxémico
89
Q

enterobius vermicularis características

A
  • Gusano nematodo pequeño,
  • Blanquecino,
  • Mide de 0,5 a 1 cm de largo.
  • Se ven como hilachas.
  • Su hábitat es el intestino grueso, preferentemente el ciego y colon ascendente.
  • Es exclusivo de la especie humana.
  • Ciclo circadiano para la oviposición. en el ciego se reproducen
  • Las hembras oviponen en zona peri anal. 37°c
90
Q

ciclo evolutivo enterobius vermicularis

A

Los adultos habitan en el intestino grueso y copulan en el ciego y colon ascendente. Tras esto, la hembra sobrevive y el macho muere. La hembra viaja en la tarde o noche hacia la región perianal para poner sus huevos alrededor de las 11 pm y 1 am. Antes de poner los huevos la hembra libera una sustancia pegajosa y cementante (al principio es líquida y luego se espesa. solo se rompe por cambio de PH), la cual se adhiere a la superficie perianal y sobre la cual libera sus huevos. La liberación de este líquido es necesaria para mantener los huevos a una temperatura corporal de 37°C y que los huevos pasen de un estado embrionado a uno larval infectante. Si los huevos pasan de 4 a 8 horas en este ambiente se larvan. Cuando la persona despierta la sustancia está seca y los huevos se volatilizan, pegándose en las manos, piel, ropa de cama, etc. → Infectan todo el ambiente. Cuando estos huevos son ingeridos y pasan la barrera gástrica, se rompe su pared y liberan larvas que viajan por el intestino delgado a medida que van mudando hasta convertirse en adultos en el intestino grueso. Es un ciclo no zoonótico, monoxenico

91
Q

patogenia enterobiosis

A
  • Se da en la infección múltiple, la infección de un solo parásito probablemente no haga nada.
  • Inflamación local de la mucosa del intestino grueso.
    o En el extremo anterior poseen una extensión alar que introducen a la mucosa del intestino y se expande para mantenerse ubicados. Esto genera inflamación de la mucosa.
    o Si esta estructura se introdujera en el apéndice podría generar una apendicitis.
  • Hipersensibilidad.
92
Q

Epidemiología Enterobiosis

A
  • Se registran anualmente 300 a 500 millones de infecciones en el mundo, donde un 50% son de niños.
  • Afecta a todas las clases socioeconómicas. Es independiente del clima y salubridad ambiental.
    o Si bien no está relacionada al ingreso familiar, si está relacionado con el hacinamiento.
93
Q

Enterobiosis clínica

A
  • Prurito anal y nasal.
    o El nasal se produce por hipersensibilidad a distancia por la inhalación de huevos.
  • Dolor abdominal y diarrea.
  • En niñas, los gusanos se pueden desplazar hacia la zona vulvar y vaginal arrastrando la microbiota e infectando estas áreas. Puede producir cuadros de vulvovaginitis, infección vaginal y/o vulvar bacteriana secundaria a los parásitos.
  • Irritabilidad, insomnio, bruxismo.
94
Q

dx enterobiosis

A
  • Cuadro clínico sugerente.
  • Antecedentes epidemiológicos → otros miembros del grupo familiar con síntomas. Los adultos suelen ser asintomáticos.
  • El diagnóstico parasitológico de certeza es con visualización de ejemplares adultos y/o huevos.
    o En el examen físico es fácil ver ejemplares adultos en el periano.
    o Es sumamente importante el uso de mascarilla, y guantes.
    o Los huevos se buscan con el test de Graham, que consiste en usar una cinta engomada translúcida para tomar una muestra del periano y montarla en un portaobjeto para mirar en microscopio.
  • Se puede encontrar eosinofilia leve en el hemograma (500 a 1500).
95
Q

Enterobiosis manejo y TTO

A
  • Educación sanitaria: evitar onicofagia y ciclo ano/mano/cosa.
    Es
    1. FAMILIAR –> a todas las personas que viven o comparten bajo el mismo techo.
    2. SIMULTÄNEO→ tomar el medicamento al mismo tiempo.
    3. ANTIPARASITARIO –> mebendazol (parálisis espástica y detención del metabolismo de glucosa en gusanos)
    4. Eliminar ambiente oxiuriótico. Hacer aseo profundo.
    o El sol mata los huevos en 30 min.
    -5. REPETIR A LOS 21 DÏAS
96
Q

ANISAKIASIS
1. - Su mecanismo de infección es
2. - Elemento infectante:
3. a q grupo etario afecta +
4. tendencia de la incidencia
5. estadío adulto
6. dónde se encuentran las larvas

A
  1. el carnivorismo de pescado crudo de agua salada.
  2. Larva estadio III. Este muere si la carne es cocinada o si es congelada a -20° por más de 72 horas
  3. Afecta más a personas adultas.
  4. Ha ido en aumento en Chile en los últimos años. Hay un 20 a 30% de peces infectados, y en algunas regiones este número asciende a un 80%.
  5. No alcanza su estadio adulto en humanos. lo hace en el estómago de mamíferos marinos
  6. en variedad de peces y calamares en su pared intestinal y peritoneo. migran a musculatura
97
Q

ciclo anisakiasis

A

Los grandes cetáceos son el hospedero definitivo. Tras la copulación, la hembra libera cientos de huevos al ambiente acuático marino. Los huevos se larvan y adquieren la capacidad de infectar. Estos son ingeridos por un hospedero intermediario: Krill. Dentro de este las larvas cambian de estadio, desarrollando otro estadio larval. El krill es ingerido por otro pez, el cual corresponde a la fuente de infección, ya que dentro de este la larva se convierte en larva
estadio III (elemento infectante). Si un gran cetáceo o ave ictiófaga se alimenta de este pez, se puede desarrollar el estadio adulto. Un humano puede interrumpir este ciclo si se alimenta del pez que contiene la larva estadio III. Esta se libera en el estómago y, como no somos sus hospederos naturales, no se reconocerá la larva como un parásito adaptado a nuestra especie y será rechazada, generando un cuadro clínico correspondiente. El parásito nunca alcanza el estadio adulto dentro del ser humano y morirá como larva.

98
Q

cuadro clínico anisakiasis

A
  • Síntomas aparecen desde horas hasta 2 semanas post ingesta de forma infectante.
  • dolor abdominal agudo y difuso de predominio epigástrico
  • Sus síntomas son de intensidad variable: nauseas, irritación faríngea, sensación cuerpo extraños, vómitos (principal), diarrea, fiebre, alergias cutáneas variables.
  • Es inespecífico y muchas veces no se relaciona a parasitosis → La notificaciones y estadísticas no reflejan la realidad.
99
Q

dx anisakiasis

A
  • Visualización de larvas en vómitos.
  • Biopsia. Si penetran en la mucosa estomacal pueden mantener una
    infección subaguda.
  • Visualización y extracción de larva por endoscopia digestiva alta.
100
Q

Geohelminto
2. distribución

A

en algún estadio deben pasar por la tierra para hacerse
infectantes para un hospedero susceptible.
2. tropicales y subtropicales. africa subsahariana, américa, china y asia oriental + de 2000 millones.

101
Q

ciclo ascaris lumbricoides

A

Su hábitat es el intestino delgado humano, luego de copular la hembra pone huevos inmaduros que son eliminados en las
deposiciones en grandes cantidades. Si estos huevos pasan al ambiente, con una tierra húmeda y las condiciones
adecuadas se pueden larvar en un mes más o menos, convirtiéndose en elementos infectantes.
Luego, por geofecalismo humano estos huevos larvados son ingeridos por el hospedero susceptible. Cuando los huevos
pasan de la barrera gástrica al intestino delgado se rompe su gruesa pared y se elimina una larva microscópica, que
atraviesa la pared del intestino delgado y realiza el ciclo de Loos

102
Q

ascaris lumbricoides
- Hábitat:
- Elemento infectante:
- Fuente infectante:
- Mecanismo de infección

A

intestino delgado humano.
huevos larvados.
Tierra con huevos larvados.
: Fecalismo.

103
Q

Ciclo de Loos:

A

intestino → hígado → corazón derecho → pulmones → circulación pulmonar, donde atraviesa los
capilares pulmonares, cae al alveolo, muda y sigue mudando → se pone en contacto con el oxígeno y asciende por la vía
respiratoria → laringe → es deglutida → intestino delgado, donde desarrolla al gusano adulto.

104
Q

Patogenia Askaris lumbricoides

A
  • Daño mecánico en su hábitat, este depende de la carga parasitaria. Si es sólo un parásito este puede no presentar
    síntomas y ser eliminado al año de la infección (sólo viven un año).
    o Si la carga es múltiple se pueden provocar obstrucciones intestinales que pueden comprometer la vida.
    o En la fase de migración larval durante el ciclo de Loos pueden causar una neumonia eosinofílica.
  • Pueden migrar erráticamente. Por ejemplo, pueden atravesar el colédoco e infectar la vía biliar.
  • No produce daño expoliatriz.
  • Puede provocar daño tóxico alérgico.
105
Q

clínica askaris lumbicoides

A
  • Asintomáticos
  • Los síntomas son inespecíficos:
    o Dolor abdominal
    o Alteración del tránsito intestinal
    o Otra.
  • Síntomas específicos:
    o Eliminación de gusanos por orificios naturales.

Si se ven gusanos saliendo por orificios naturales se pueden quitar con las manos. Estos no se romperán y los adultos no son
infectantes, por lo que no pueden infectarnos.

106
Q

exámenes ascaris lumbricoides

A
  • Clínica
  • Antecedentes epidemiológicos (contacto con tierra, ingesta de tierra, manipulación de alimentos contaminados, ingesta de agua contaminada, entre otros.)
  • Parasitología de certeza:
    Visualización de ejemplares.
    1. Larvas o adultos.
    2. Visualización de huevos en examen parasitológico seriado de deposiciones (EPSD) Es el gold standar.
    3. Anatomía patológica: se pueden estudiar las larvas en estudios de biopsia. En una biopsia pulmonar se podría encontrar estas larvas junto a una inflamación
    eosinofílica
  • Hemograma con eosinofilia.
    -I magenología. – infiltración del pulmón, asma y eosinofilia. Tambn obstr coledoco de ejemplar adulto

Si se eliminan gusanos, estos se deben llevar al
laboratorio en un frasco limpio con agua de la llave.

107
Q

MAnejo y TTO ascaris lumbricoides

A
  • Educación sanitaria.
  • Estudio familiar.
  • Antiparasitario:
    o Albendazol → Se absorbe un 20% y se mantiene un 80% en el lumen
    intestinal
    o Mebendazol → Tiene mayor efectividad en los gusanos exclusivamente luminales.
  • Control posterior con EPSD.
108
Q

sd loeffer

A
  • disnea
  • hemoptisis
  • cianosis

asumo q lo hace la ascariosis

109
Q

q se sospecha si el px tiene eosinofilia plasmatica, anemia ferropenica, disentería

A

trichuris trichuria

110
Q

ciclo trichuris trichiura

A

Su hábitat es el intestino grueso. Tras la
copulación la hembra libera cientos de miles de
huevos inmaduros que llegan a las
deposiciones.
Huevos → Parecen limones. Tienen una masa
embionaria en el interior, 2 tapones mucosos,
gruesa pared y están teñidos por pigmentos
biliares.
Los huevos deben caer en una tierra húmeda
con condiciones adecuadas entre 10 a 14 días
para que se conviertan en huevos larvados (forma infectante).
Cuando los huevos son ingeridos por geofecalismo las larvas se eliminan al intestino delgado y llegan inmediatamente al
grueso.
No realiza ciclo de Loos, sólo es un parásito intestinal.

111
Q

patogenia trichuris trichiuria

A

Daño expoliatriz: Hematofágico → introduce su extremo anterior que tiene una boca con láminas cortantes, de esta forma rompe la mucosa intestinal y llega a las profundidades de las vellosidades para contactar los vasos sanguíneos y alimentarse.
- La acción hematofágica destruye los tejidos, produce inflamación, hiperemia y
pequeñas úlceras en mucosa del intestino grueso. Como el parásito está inserto en la mucosa mediante su extremo anterior, es difícil eliminar un ejemplar adulto de forma natural.

112
Q

clínica trichuris trichuria

A
  • Asintomáticos.
  • Sintomatología inespecífica: dolor abdominal y otros.
  • Sintomatología sugerente:
    o Diarrea disentérica → con mucus, sangre y pus.
    o Prolapso rectal → Evaginación de la mucosa rectal del esfínter anal, la cual
    puede estar infectada por este parásito. (imagen)
113
Q

dx trichuris trichuria

A
  • Parasitológico de certeza:
    Visualización de ejemplares adultos en endoscopia
    digestiva baja.
    Visualización de huevos característicos en
    examen parasitológico seriado de deposiciones
    (EPSD)
  • Exámenes complementarios sugerentes:
    o Hemograma con eosinofilia (tricocefolasis masiva).
    o Exámenes endoscópicos digestivos.
114
Q

Manejo y TTO trichuris trichiuria

A
  • Educación sanitaria
  • Estudio familiar.
  • Antiparasitario:
    o Mebendazol
    o Albendazol
  • Control posterior.
    Prevención igual a ascaris lumbricoides.
115
Q

Strongyloides stercoralis
1. reproducción
2. ciclo

A
    • La hembra no requiere macho para fertilizarse. Sino que la hembra puede
      auto fertilizarse mediante un proceso llamado partenogénesis.
  2. El hábitat es el intestino delgado humano. Las hembras eliminan huevos a la
    submucosa del intestino delgado, donde los huevos se eclosionan liberando larvas rabditoides, que caen en el lumen intestinal y por lo tanto serán eliminadas junto a las deposiciones. Normalmente se eliminan estas larvas y no huevos. Las larvas caen en el exterior y contaminan la tierra o el agua. Así, las larvas rabditoides se convertirán en larvas filariformes (elemento infectante). Si el tránsito intestinal es lento o el paciente es inmunocomprometido, las larvas rabditoides pueden transformarse en larvas filariformes y ser eliminadas.
    Estas larvas realizan penetración cutánea al atravesar la piel y mucosas del hospedero susceptible. Luego realizan el ciclo de Loos e ingresan por la circulación periférica en lugar de la mesentérica. A través de este ciclo ingresan al intestino delgado. Pueden mantenerse años en el ambiente. Este parásito puede causar autoinfección, generando un síndrome de hiperinfección, llegando incluso a la muerte. No solo infecta la mucosa intestinal, sino que también infecta la mucosa respiratoria, provocando una sepsis, llevando a la muerte.
116
Q

patogenia Strongyloides stercoralis

A
  • Enteritis y síndrome de mala absorción. Puede traer la muerte en inmunocomprometidos.
117
Q

clínica estrongiloidosis

A

Etapa aguda:
- Larva currens/migrante cutánea: migración intradérmica de larvas (raro en
esta fase)
- Prurito (generalmente en los pies)
- Sibilancias / tos, febrícula.
- Dolor epigástrico
- Diarrea, náuseas/vómitos.
- Eosinofilia 1.500-3000/3500
Si el parásito que penetra por la piel es de la especie humana, logrará encontrar el trayecto venoso, logrando hacer el ciclo de Loos. Si el parásito que penetra por la piel no es de la especie humana, seguirá su camino por la piel, no encontrará el
trayecto venoso y provocará el síndrome de larva migrante cutáneo.
Etapa crónica
- Por lo general debida a autoinfección
- Larva currens (signo más característico)
- Dolor epigástrico
- Molestias abdominales vagas/ asintomáticas.
- Diarrea intermitente (alternando con estreñimiento)
- Náuseas y vómitos ocasionales.
- Malabsorción.
- Pérdida de peso (en caso de infección más grave, SMA)
- Prurito o erupciones cutáneas recurrentes (urticaria crónica)
Hiperinfección / Diseminada
- Cuadro séptico grave
- Sin eosinofilia

118
Q

dx estrongiloidosis

A
  • Clínica sugerente.
  • Antecedentes epidemilógicos
  • Parasitológico directo o de certeza:
    o Visualización de larvas en deposiciones.
    o En otras muestras orgánicas como lavad bronco alveolar, sondeo duodenal, biopsias, esputo.
  • Parasitológico indirecto o serológico
    o Detección de anticuerpos IgG
    o Más sensibles pero con especificidad menor.
    o El método serológico más conveniente y el más utilizado es el Test de ELISA
  • Parasitológico biomolecular (PCR) → Está en desarrollo.
119
Q

tto estrongiloidosis

A
  • Se indica en todos los casos.
  • Antiparasitario:
    o Ivermectina → dosis única vía oral (200 μg/kg)
    o Si no se cuenta con éste se puede dar albendazol.
  • Control serológico y eosinofilia plasmática.
120
Q

Amebiosis o entamoebiosis

A

Corresponde a una parasitosis exclusiva del intestino grueso humano, producida por un protozoo amebino llamado Entamoeba histolytica.
o No es zoonótica.
o Por el nombre podemos saber que es protozoo parásito y no comensal, ya que
“histolytica” hace referencia a que destruye tejidos.

121
Q

Entamoeba histolytica.3 estadíos evolutivos
trofozoito

A

● Trofozoito:
o Forma activa, móvil.
o Ameboidea.
o Pleomorfogo: posee diferentes formas, según hacia donde emite las prolongaciones citoplasmáticas
o Estado invasor, que produce el daño: posee enzimas que generan la destrucción de tejidos y los invade.
o Se multiplica por fusión binaria.
o Hematófago.
o Posee un núcleo con la cromatina acumulada en la membrana nuclear, dándole un aspecto granuloso a esta membrana. Esta cromatina también se observa en bandas (como rayas) que avanzan hacia el nucléolo, dando un aspecto de “rueda de carreta”.
o Posee un nucléolo central.
o No sobrevive muchas horas en el exterior, es destruido por cambios de pH, humedad, etc.

122
Q

Entamoeba histolytica.3 estadíos evolutivos
quiste inmaduro

A

o Estadio evolutivo intermedio.
o Se desarrolla cuando se enfrenta a condiciones adversas del medio → elemento de resistencia.
o Formación esférica con una gruesa pared.
o No pleomorfica.
o Nucléolo puntiforme y central en el núcleo.
o Comienza a formarse cuerpos parabasales y vacuolas llenas de glicógeno.

123
Q

Entamoeba histolytica.3 estadíos evolutivos
Quiste maduro

A

o Se produce al madurar el quiste inmaduro.
▪ Cuando al interior del quiste inmaduro ya se reprodujeron las amébulas. De una amébula se forman 4.
▪ Las amébulas se forman por fusión binaria.
o Posee 4 núcleos en su interior → tetranucleado.
o Forma infectante a través de fecalismo humano.

124
Q

Las formas infectantes de los protozoos trasmitidos por fecalismo, por lo general, son quistes. Ya que estos se definen como la forma de resistencia al medio externo, pudiendo mantenerse viables en tierras, aguas, durante bastante tiempo.
o En algunas ocasiones, para la maduración del quiste se requiere de un tránsito lento del intestino del humano, por lo que cuando el transito está acelerado o se presentan cuadros diarreicos, estos elementos salen mayormente
como prequistes y maduran en quistes tetranucleados en el exterior.

A
125
Q

porqué habían px asintomáticos?

A

Durante muchos años no se sabía por qué el 80% de los pacientes portadores de este protozoo eran asintomáticos. Hasta
que hace pocos años por estudios biomoleculares se descubrió que aquel 80% asintomático no se encontraba infectado
con la Entamoeba histolytica, sino que era un protozoo amebiano con una morfología igual, pero que no posee las enzimas
ni la maquinaria bioquímica para producir daño. Por tanto, vendría siendo un comensal denominado Entamoeba dispar.
Actualmente al visualizar estos protozoos en el laboratorio, se les clasifica como Complejo Entamoeba histolytica/dispar. Y
son los clínicos lo que deben decidir si entregar un tratamiento si es que están asociados o no a una sintomatología.
o Por lo general, se trata con antiparasitario, ya que no se pueden diferenciar, y de esta manera evito posibles
portadores asintomáticos.

126
Q

ciclo evolutivo entameoba histolytica

A

● No zoonótica.
● Hábitat: Intestino grueso del humano.
Los trofozoides se encuentran en el intestino grueso, en donde
sí la infección es aguda están reproduciéndose rápidamente
por fusión binaria, e invadiendo los tejidos.
A través de las deposiciones se eliminan los trofozoitos, los
cuales se desintegran en el medio ambiente. Y los quistes
pasan a ser quistes tetrágenos en el intestino o en el exterior.
Finalmente, estos quistes tetrágenos a través de un
mecanismo de fecalismo humano, invaden al humano. Se
liberan en su interior las amébulas y se continúa con su ciclo
biológico.
En algunos casos, por invasión de la musculatura del intestino grueso, las amebas llegan a un vaso sanguíneo de la
circulación mesentérica, y vía hematógena invade otros órganos del cuerpo humano. Se produce una invasión
extraintestinal con necrosis de tejidos a distancia.

127
Q

epidemiología entameoba

A

● Asociada al fecalismo humano → Frecuente en zonas con
alta contaminación fecal de ambiente.
o Se puede contraer al consumir agua o alimentos
contaminados.
● Prevalencia mundial del 10%.
o Más frecuente en niños y afecta por igual a hombres
y mujeres.

● Se estima que afecta anualmente a 50 millones de personas
en todo el mundo y que causa la muerte a 100.000 personas.
● Mayor frecuencia en climas templados y tropicales.
● Común de encontrar en zonas de bajos recursos higiénico sanitarios, como el subcontinente indio, África y América
central y del Sur particularmente prevalente.
● Chile posee una epidemiología intermedia.

128
Q

patogenia entameoba

A

Es dependiente de varios factores:
● Parásito:
o Carga infectante.
o Virulencia.
o Zimodernas o características de la ameba.
o Capacidad de adherencia.
o Capacidad de lisis celular.
o Formación de úlceras.
o Migración a distancia vía hematógena.
● Hospedero:
o Inmunidad → no es un patógeno oportunista.
o Desnutrición.
o Dieta → con una dieta más rica en H de C y con poca proteína, más daño produce.
o Factores locales: moco, pH, pO2, flora bacteriana.

129
Q

ulceras del protozoo entameoba
amebiosis

A

Este protozoo produce de manera característica una úlcera en botón de camisa o
amebiana, en la cual la ameba penetra en un sitio puntiforme de la mucosa y se
introduce en la submucosa, produciendo una gran necrosis de la submucosa. La
unión de ulceras puede generar un desprendimiento de la mucosa del intestino
grueso.
Estas lesiones pueden llegar inclusive
a los vasos sanguíneos.

130
Q

clínica entameoba

A
  • diarreas disentéricas (mucus, pus, sangre) e incluso grandes hemorragias bajas.
    ● El compromiso más frecuente suele verse en el ciego, colon ascendente y la región rectosigmoidea.
    o Rectosigmoidocolitis aguda.
    o Diarrea aguda.
    o Colitis fulminante → hay un compromiso de todo el colon.
    o Tiflo-apendicitis → sigue a una inflamación del apéndice y a un cuadro de apendicitis aguda.
131
Q

complicaciones amebiosis

A

▪ Perforación intestinal ante una gran cantidad de amebas, las cuales llegan a vasos sanguíneos.
▪ Absceso (acumulo de leucocitos) hepático amebiano →
es mal llamado así, puesto que verdaderamente se
produce una necrosis hepática por colicuación. Se
produce lisis de los hepatocitos. Esta necrosis se producirá
en donde llegue le protozoo, dándose
excepcionalmente en pulmones, pleura, cerebro y piel.
▪ Hemorragia.
▪ Ameboma → Secundario a la cicatrización de la lesión, a
la larga, se puede producir fibrosis de las ulceras.
Produciendo tumores fibroticos. (Marcados en la
imagen).

132
Q

clínica amebiosis

A

o Examen de visualización directa o diagnóstico de certeza:
▪ E.P.S.D (PAF, Telemann).

Cuando un paciente está cursando con amebiosis aguda (gran carga parasitaria
multiplicándose en forma de trofozoito y produciendo daño) → Se solicita examen al fresco (de un pañal de una guagua por ejemplo) y se manda rápidamente a laboratorio. La otra opción en un análisis de deposiciones seriado, en donde se utiliza un fijador denominado PAF, el cual no destruye los trofozoitos.
En cambio, el EPSD clásico (habitualmente es el Telemann) este usa fijadores que
rompen las formas trofozoiticas, por lo que hallamos formas quísticas o
prequisticas. Este se usa más en cuadros subagudos. Si el cuadro es agudo hay más trofozoitos, si es crónico hay más cantidad de quistes.

▪ Antígenos en deposiciones (por cromatografía).
▪ Estudio AP de biopsias → se puede hacer una colonoscopia de las úlceras o lesiones colonicas
puntiformes.

o Exámenes de diagnóstico indirecto o serológico:
▪ Hallazgo de anticuerpos específicos en Amebiosis invasora → se produce solo cuando hay invasión
de los tejidos.

● Exámenes de apoyo diagnóstico
(complementarios):

o Endoscopía digestiva baja (recto-
colonoscoía) → se visualizan lesiones

ulceradas y se pueden tomar muestras
para buscar el agente patógeno.
o Imagenología → se puede ver un
megacolon tóxico: colon distendido, lleno
de aire y con alteraciones en la mucosa.

133
Q

La lientería la puede producir:

A

hymenolepiosis, giardiosis y Strongyloides stercoralis

134
Q

Diarrea disentérica:

A

amebiosis o trichuris trichiuria

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