PP3 Virus Flashcards
¿ Qué son los virus? (5)
Un virus es básicamente una pequeña cantidad de material genético dentro de una cubierta.
No poseen la capacidad de reproducirse por si mismos, Necesitan un huésped para replicarse por cual son llamados “parásitos intracelulares”.
No se observan en el microscopio óptico
Los virus han evolucionado para infectar todas las formas de vida, animales, plantas, hongos y bacterias
Los virus tienden a ser específicos sobre el tipo de célula que infectan.
Como están constituidos los virus?
1. respecto al materia genético
2. dónde se encuentra el material genético…. info sobre este lugar
Presentan material genético , el cual puede ser ADN o ARN.
El material genético se encuentra dentro de una protección denominada cápside.
La cápside está conformada de fragmentos de proteínas denominados capsómeros.
La cápside tiende a adoptar forma esférica o alargada las que son denominadas de
simetría Icosaédrica o helicoidal
Algunos tienen una capa adicional denominada envoltura (bicapa de fosfolípidos x fuera de la cápside)
Estructura formada por 3 partes
- Acido nucleico (ADN o ARN) monocatenaria o bicatenaria,
- Cápside : cubierta proteica que rodea al ac. Nucleico. Formada por numerosas copias de una proteína (Capsómero)
- Envoltura: constituída por lipoproteínas en la que se insertan glicoproteínas (los q no son virus desnudos)
Función de la cápside
Protección del ácido nucleico de la desecación y de las enzimas tisulares
Presenta estructuras que permiten la unión del virus a los receptores de membrana de la célula que infectaran. (Virus Desnudos)
Actúan como complejo antigénico, estimulando la respuesta inmune del huésped
Estructuras de los virus. 3 opciones
Virus helicoidales: cápside alargadas, donde los capsómeros se disponen de
forma helicoidal en torno al ácidonucleico.(virus rabia, virus mosaico del tabaco)
Virus (poliédricos) icosaédricos: cápside redondeadas con capsómeros triangulares. Posee 20 caras. 12 vértices
Virus mixtos, o complejos: cápside con una zona icosaédrica, seguida de otra zona helicoidal (bacteriófagos)
Envoltura virus
1. para q sirve (3)
2. cómo está formada
Constituyen un mecanismo de protección del genoma contra la acción de las nucleasas bacterianas o tisulares
- bicapa lipídica que forma glucoproteínas dispuestas hacia el exterior a modo de espículas que constituyen su sistema de anclaje en los R. de membrana de la cel hospedera.
Presentan afinidad con receptores celulares, participando de la adsorción y penetración del virus a la célula huésped, esta afinidad selectiva sería la que determine el tropismo del virus por determinados tejidos (si me trago virus respiratorio no pasa nada).
Poseen capacidad antigénica, induciendo en un huésped inmunocompetente una respuesta - inmune.
Tipos de virus gmente se clasifican de acuerdo a:
Características estructurales
Por su cápside: Simetría icosaédrica, helicoidal, compleja
Envuelto (- resistente a desinfectantes) o desnudo
Acido nucleico que compone el genoma viral ( ADN- ARN)
De acuerdo a la patología o sindrome que producen
Etapas de la replicación Viral
•Adsorción
•Penetración
•Síntesis de macromoléculas utilizando la maquinaria de la célula
•Ensamblaje
•Liberación
La replicación viral ocurre en el interior de una célula huésped viva susceptible.
penetración del virus en la célula del huesped
hay 3 formas
1. virus envuelto une su envoltura a la capa del huesped e ingresa la cápside
2. endocitosis del virus envuelto o desnudo
3. traslocación virus desnudo
dónde se replican los virus con ARN o ADN
Los virus que contienen ARN se replican en el citoplasma
Los virus que contienen ADN se replican en el núcleo
Hay excepciones, por ejemplo: virus de la viruela (ADN) en el citoplasma, virus VIH (ARN) en el núcleo,
los virus dentro de la célula pueden actuar de 2 formas diferentes
Reproduciéndose en el interior de la célula infectada, utilizando todo el material y la maquinaria de la célula hospedante.
Uniéndose al material genético de la célula en la que se aloja, produciendo
cambios genéticos en ella.
cuando infectan una célula pueden generar 2 efectos en esta
Como agentes infecciosos produciendo la lisis o muerte de la célula
Como virus atenuados, que añaden material genético a la célula hospedante y
por lo tanto promueven su variabilidad
Patogenia Viral: Modelos de infecciones (3)
Infección aguda
Infección persistente
Infección transformante
Patogenia viral: Modelos de infecciones
Infección Aguda (3)
1, cuanto dura
2. desenlace
3. respecto a los síntomas q produce
Infección limitada en el tiempo, evolución es corta de días a semanas
El virus es eliminado del organismo o el fallece
Puede generar síntomas o ser subclínica
Ej: Virus respiratorios, Virus Hepatitis A,
Patogenia viral: Modelos de infecciones
Infección persistente
Después de la infección inicial el virus o su genoma se mantienen en el
organismo por tiempo prolongado, meses , años o toda la vida con o sin
manifestaciones clínicas
Se subdividen en
Latente : Se reactiva . ejemplo VHS, VVZ
Crónica: el virus permanece en multiplicación continua aparente o inaparente
Ej: Hepatitis Crónica B o C, VIH
Patogenia viral: modelos de infecciones; infección transformante
El virus es capaz de permanecer en el hospedero sin necesariamente
producir partículas virales en forma significativa
El genoma viral esta integrado a la célula originando transformación celular (se altera el código genético de la célula)
Las infecciones transformantes han permitido relacionar etiológicamente
ciertos virus s algunos cáncer
Ej Papilomavirus
Diagnóstico microbiológicos de los virus: general
La muestra del px puede ser estudiada por método indirecto o directo
a)indirecto: Inmunológico x detección de Ac
b) directo:
- Molecular: PCR, se detectan genes
- Inmunológico: detección Ag (antígeno)
- Cultivo: reacción del huesped a IgE, IgM. Identificación y suseptibilidad
muestra para que virus
1. Aspirado Nasofaríngeo, hisopado nasal y/o faríngeo, lavado nasal
2. Materia fecal
3. Orina
4. de lesión
5. sangre
6. LCR
- Sarampión, Virus respiratorio
- Enterovirus, rotavirus, adenovirus, calicivirus
- Citomegalovirus
- V herpes simplex 1 y 2, Varicela Zóster
- HIV 1 y 2, HTLV 1 y 2, Epstein Barr
- Enterovirus, VH simplex 1 y 2. CMV
Conceptos generales antivirales
1. porqué son complejos los antivirales
2. cuales son los fármacos ´+ eficaces y q producen en el virus
Los virus se replican intracelularmente, utilizan enzimas, macromoléculas y los organelos del huésped por loq los AV conllevan Toxicidad para la célula huésped . Además Las mutaciones puntuales en el ácido nucleico viral pueden
ocasionar resistencia fármaco.
Los fármacos más eficaces inhiben alguna acción enzimática
Virostáticos, se requiere la cooperación del sistema inmune (NO virucida)
No se ha estandarizado los métodos para medir la sensibilidad in vitro.
Mecanismos de acción Antivirales
1. bloqueo de la adsorción (4)
Inmunoglobulinas naturales; se une a la prot del virus q se va a unir al receptor de la célula
Inmunoglobulina corriente : Concentrado de anticuerpos obtenidos de individuos normales y contienen una serie de Ac contra los agentes prevalentes de su comunidad. Uso limitado
Gamaglobulina hiperinmune : se obtiene de individuos recién vacunados o convalecientes de una infección específica por lo que contiene un mayor titulo de anticuerpos contra un tipo de virus ( ej Hepatitis B )
Anticuerpos monoclonales : producción biosintética . Ej Palivizumab contra VRS
Mecanismos de Acción antivirales
2. Inhibición penetración y denudamiento del virus
Amantadina y Rimantadina
Aprobado para uso en Influenza profilaxis y tratamiento
Mecanismos de Acción antivirales
3. Inhibición síntesis Macromoléculas 3 grupos
Inhibición de síntesis de ADN
Inhibición síntesis ARN
inhibición síntesis proteínas
Antivirales
inhibición síntesis ADN
( Antivirales mas representativos)
Aciclovir (ACV):
Es un análogo de nucleósido purínico sintético (guanosina) agentes activos en la terapia de virus del grupo Herpes ( familia Herpesviridae) –> VHS y VVZ
Ganciclovir:
Análogo de nucleósido, semejante a ACV.
Activo contra familia Herpesviridae –> ppalmente CMV
Antivirales
Inhibición síntesis ARN
Análogos de nucleósidos ( Inhibición de transcriptasa reversa TR):
Zidovudina (AZT): Análogo de timidina, ( se une mejor que los nucleótidos naturales a TR de VIH). Ha sido la base de TTO VIH-SIDA
No análogos de nucleósidos ( Inhibición de transcriptasa reversa):
Unión a sitio activo de TR, distorsionando su estructura y función
Nevirapina : TTO VIH
Antivirales
inhibición síntesis proteínas
Interferón: Agente natural, Inhiben la trascripción del ARNm viral y por lo tanto la síntesis proteica viral
Amplio espectro de acción. Uso clínico actual restringido aun
Mecanismos de Acción antivirales
4. Inhibición fase de maduración/ ensamblaje
Inhibidores de proteasas :
Durante la maduración las proteasas virales fragmentan grandes polipéptidos
virales funcionales y de estructura (ej capsómero)
Estos tienen estructura similar al sustrato de estas proteasas y la inhiben por
competencia impidiendo el corte y maduración de la proteína
Ej Saquinavir, Ritonavir
TTO asociado VIH
Mecanismos de Acción antivirales
5. Inhibición de la liberación viral
Análogo a acido siálico ( presente en secreciones respiratoria) que actúa Inhibiendo
por competencia la Neuroaminidasa (NA), fijándose a ella.
Virus y los nuevos viriones quedan ligados a la célula huésped por unión Hemaglutinina- acido siálico. NA , enzima presente en envoltura de Virus Influenza posee la principal función es romper la unión entre una proteína viral (hemaglutinina) y al acido siálico. La NA rompe esta unión y se liberan los virus para infectar a otras células
Oseltamivir ( Tamiflu) Efectivos contra Influenza
- cuáles son los agentes + frecuentes de infecciones respiratorias (7)
- En niños , los virus con responsables de hasta:
- Rinovirus, Coronavirus, Virus respiratorio sincicial (VRS), Adenovirus (ADV,) Influenza, Parainfluenza (PI) y metapneumovirus (MPVh)
- 90% de IRA alta
> 50% de las IRAB
síndrome y virus + frecuente implicado
1. resfrío común
2. faringitis
3. laringitis
4. gripe o estado gripal
5. bronquiolitis
6. neumonía
- Rinovirus, coronavirus
- Adenovirus, Influenza, Parainfluenza
3, Influenza y PI - ” “
- Virus respiratorio sincicial (VRS), Metapneumovirus (MPVh), PI
- VRS, Influenza, MpVh, ADV, coronavirus
Virus respiratorios
1. muy estacionales
2. menos estacionales
- Sincicial, Influenza
- Parainfleunza, Adenovirus
Mecanismos de transmisión virus respiratorios
A través de gotitas ( > 5um) x conjuntiva, nariz o boca
Contacto directo ( Ej besos a infectado o manos directamente de infectado a
susceptible)
Contacto indirecto : Fómites o Superficies contaminadas con secreciones
En algunos como SARS-CoV2 e Influenza se agrega:
Aerosoles (< 5um) en algunos procedimientos de riesgo de generación –> entrada directamente a alveolos
Rinovirus
1. clasificación
2. período incubación
3. es la causa + frecuente de?
4. porqué causa infecciones respiratorias recurrentes a lo largo de la vida?
5. mecanismo de transmisión
- ARN, Icosaédrico, desnudp
- 48 horas
- resfrío común 30-50% –> rinorrea, congestión nasal, odinofagía, genrales discretos
- alta frecuencia de serotipos y respuesta inmune local y transitoria
- Directo e Indirecto –> Se transmite por gotitas, contacto con fómites contaminados generalmente por las manos.
- complicaciones del rinovirus
- Dx
- TTO
- a)Infección bacteriana 2° (Sinusitis, adenoiditis, otitis) –> neumococo q estaban en equilibrio en la orofaringe ahora bajo estas condiciones ataca
b)Obstrucción bronquial en asmáticos - Clínico
- Sintomático
Virus respiratorio sincicial VRS
1. clasificación
2. período de incubación
3. Porqué hay reinfecciones frecuentes?
4, qué produce?
- Virus ARN, helicoidal , con manto
- 1 a 3 días
- La infección deja inmunidad incompleta - se necesitan 2 a 3 infecciones para adquirir una buena inmunidad
- Es el principal agente productor de IRA baja en lactantes en todo el mundo y es relevante en adulto mayor > 65 años.
VRS
1.brotes
2. cuanto dura la excreción
3, pediatría
4, Adultos
- En el país brotes de mayo a septiembre, con variabilidad anual , asociado a los meses fríos
- La excreción dura de 3 a 8 días, prolongado en inmunosuprimidos y RN
- Es la causa más frecuente de bronquiolitis y neumonía en < 2 años. el 2% de las primoinfecciones se hospitaliza y 5.8% de los ingresos por VRS se conecta a VM
Letalidad < de 2 años 0.1%, < 1 año 0.5% - En asilos de ancianos agente de IRA (21%) yExacerba enfermedad pulmonar crónica en 5- 50%. Cuadro de duración prolongada con tos, obstrucción bronquial,
signología de condensación en 40% y en 35% neumonía de tipo lobar. MORTALIDAD DE 20%
VRS Patogenia
1. por dónde entra
2. cómo se disemina
3. que genera finalmente en el pulmón
- Entrada vía respiratoria alta donde se multiplica y difunde por vecindad
- Se disemina célula a célula ya que induce la formación de sincicios o fusión de una célula a otra
- Necrosis del epitelio ciliar, inflamación peribronquial y edema de bronquios finos (bronqueolitis) con aumento de las secreciones que lleva a obstrucción de la vía aérea. (Sibilancias)
VRS
1. manifestaciones clínicas
2. Factores de riesgo
1, Infección primaria sintomática
Bronquiolitis 50-90%
Neumonía 5-40%
Traqueobronquitis 10-30%
Apnea < 3 meses
2. RN prematuros y menores de 2 años
Pacientes con patología respiratoria crónica
Cardiopatías congénitas
Fibrosis quística
Asmáticos
Inmunosuprimidos- trasplantados de M.O
Pacientes mayores de 65 años
TTO infecciones graves por VRS
Ribavirina
Análogo de nucleósido sintético
Costo elevado y efecto en la evolución no probado
Uso en inmunocomprometidos
Anticuerpos monoclonales anti VRS
Estudios descriptivos, no randomizados controlados
En inmumocomprometidos
Asociado a ribavirina
Prevención VRS
Palivizumab
Anticuerpo monoclonal humanizado, dirigido a un epítope de la
glicoproteína F de la superficie de VRS
Dosis mensual intramuscular en período de circulación del virus
Disminuye un 50% de hospitalización comparado a placebo
Vacuna VRS
La falta de respuesta inmune adecuada de los lactantes ante la infección
principal escollo para desarrollo de vacunas. En investigación
Virus Prainfluenza
1. clasificación
2. período de incubación y excreción
3, epidemiología
- Virus ARN, helicoidal con manto. 4 serotipos con diferentes patologías
- Período de incubación de 2 a 7 días, Excreción 4 a 7 días. En inmunocomprometidos la excreción es prolongada
- Se presenta durante todo el año en forma de brotes epidémicos cortos
Manifestaciones clínicas VPI
1. manifestación característica
2. Tipo, 1, 2, 3, 4
1, Principal agente de laringitis a toda edad.
Tipo 1 mayor causa de laringitis obstructiva en invierno.
Tipo 2 causa laringitis pero de menor gravedad.
Tipo 3 causa bronquiolitis y neumonía.
Tipo 4 poco común, esporádico.
VPI
1. Prevención
2. TTO
- No hay vacuna a la fecha
- Tratamiento sintomático. Laringitis Obstructivas graves:
Antiinflamatorios, vapor frio ,
drogas adrenérgicas, corticoides
Adenovirus
1. clasificación + período de incubación
2. serotipos mas frecuentes y los asociados a mayor gravedad
3. Epidemiología
4. Transmisión
- Virus ADN, icosaédrico desnudo –> incubación 2 a 14 días
- Los serotipos más frecuentes en el país son 1, 2 y 7. Los serotipos 3 y 7 se asocian a mayor gravedad
- Afecta principalmente a niños menores de 2 años. Brotes en ambientes hospitalarios y recintos cerrados. Distribución mundial Se presenta en forma endémica, con brotes epidémicos.
- Transmisión por gotitas, vía fecal-oral y contacto directo e indirecto con fómites (secreciones) CONTACTO IMPORTSNTE. aislamiento de gotitas y contacto.
Agentes de hospitalización IRA baja en lactantes. + frecuentes (3)
- Sincicial
- Metaneumovirus
- Adenovirus pero es el + grave
Adenovirus manifestaciones clínicas (5)
Infección respiratoria aguda:
-cuadros asintomáticos
- IRA alta especialmente faringitis, generalmente con tos, fiebre , conjuntivitis
- neumonías fatales con o sin compromiso de otros órganos como : Miocardio, Sistema nervioso, Hígado
pueden dejar secuelas: hiperreactividad bronquial, atelectasia, bronquiectasia, fibrosis pulmonar entre otros.
- Fiebre faringo-conjuntival: afecta a niños mayores , faringitis, conjuntivitis
folicular (dolor, ulceraciones) y fiebre
- Gastroenteritis : Los ADV serotipo 40 , 41, 42 se asocian a diarrea
adenovirus
TTO
prevención
TTO sintomático y de sostén
No hay antiviral especifico para ADV
No hay vacuna disponible
Virus Influenza
1. clasificación
2. tipos
3. Reservorio
4. período de incubación y transmisibilidad
- Virus ARN fragmentado, helicoidal, envuelto con 2 glicoproteínas de superficie: Hemaglutinina y Neuraminidasa
- Tres tipos A-B y C ( B y C solo humanos ). A aislados en muchas especies animales. En virus que infectan humanos 3 subtipos (H1, H2,H3) y 2 subtipos (N1,N2) los q se combinan.
- Reservorio natural de IA en aves silvestres, con replicación en epitelio respiratorio o intestinal. Solo algunas cepas se han adaptado al hombre.llegado directamente o
a través de hospedero intermediario. - Período de incubación de 1 a 4 días. Mas trasmisible los primeros 3 a 5 días , puede ser contagiante 24 hrs previas a inicio de síntomas. MUY contagioso
Variación antigénica influenza
2 mecanismos
Drift. Cambio antigénico menor
Por puntos de mutación en el gen de H y N. cambio de las 2 glicoproteínas genera q ya no tengamos inmunidad completa
Producto de cierto grado de inexactitud en transcripción de ARN
en IA , IB
Shift . Cambio antigénico mayor
Solo en IA
Se basa en dos hechos biológicos: Fragmentación del genoma viral
Existencia de reservorio animal de IA ( hospedero natural es aves silvestres) dónde aves infectadas x 2 influenzas diferentes causan recombinación
Reordenamiento de segmento de virus de dos orígenes
Aparición en la población humana de un nuevo I que contiene una completamente nueva H y N
Generan pandemias
Epidemiología Virus influenza
Menores de 2 años y adultos mayores población de riesgo. Niño gran transmisor
Representa el 10% de las consultas ambulatorias en época de brote
Costo 2 a 3 veces mayor que otros virus respiratorios por Ausentismo laboral
5% de los casos de influenza requiere hospitalización
- Puede cursar con epidemias anuales ( 6 a 10 semanas ) o pandemias
Actualmente H1N1 y H3N2 circulan junto a IB
cuadro clínico Virus Influenza
1, cuadro típico
2. q otras cosas puede dar
3. complicaciones + frecuentes
- ( gripe): Fiebre, cefalea, dolores osteomusculares, tos seca y odinofagia, a la que puede agregarse síntomas gastrointestinales como vómitos y diarrea
Durante los 5 a 7 días que dura el cuadro, la tos se va haciendo más productiva
2.faringitis, laringitis, traqueobronquitis, neumonía viral
- Neumonía por sobreinfección bacteriana ( St penumoniae, S aureus)
Otras complicaiones bacterianas: Otitis, sinusitis
Exacerbación de EPOC y Fibrosis quística
Crisis obstructiva en asma
Influenza
1. TTO
2. prevención
3. indicaciones de prevención
- Oseltamivir: Acción contra influenza A. Uso 24 a 48 horas de inicio cuadro.
Efectos adversos: dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea, insomnio, cefalea, mareos, erupción cutánea
Amantadina en IA - Profilaxis antiviral lo + cercano al inicio del cuadro con Oseltamivir
- Vacuna inactivada trivalente H1N1, H3N2, FLUB
- Vacuna cuadrivalente: H1N1, H3N2, dos cepas de VIB: Victoria y Yamagata
(Inmunidad no mas de un año) Efectividad de 70% de prevenir infecciones graves - Si o Si vacuna
Embarazadas con más de 13 semanas de gestación, Niños entre 6 meses a 23 meses
Personal de salud, Adultos > 65 años, Co morbilidades de riesgo: Patología
cardíaca,Patología pulmonar crónica, obesidad mórbida
Metapneumovirus Humano
1. clasificación
2. período de incubación y excreción
3. epidemiología
- Virus ARN, helicoidal , con manto
- Período de incubación de 3 a 6 días, Excreción 1 a 4 semanas
- Segundo agente respiratorio en frecuencia de las IRA bajas, A la edad de 5 años casi todos tienen anticuerpos positivos (circulación del virus por al menos 50 años) Brotes estacionales e intrahospitalarios
- Manifestaciones clínicas MPVh
- px de riesgo
- TTO y prevención
- Espectro varía de cuadros leves a bronquiolitis y neumonía ( hay en px con VM)
Presentación más grave en lactantes menores
Asociado a apnea en < de 3 meses y prematuros - Pacientes de riesgo de infección por MPVh
Inmunocomprometidos
Prematuros - No existe Vacuna ni antivirales específicos para la prevención y TTo
Coronavirus
1. clasificación
2. géneros
3. cuántas y cuales especies afectan al humano
4. epidemiología
- Virus RNA, monocatenario, helicoidal, envuelto, forma pleomórfica
- Tres género alfa, beta ( infectan humanos y animales caninos, felinos, porcinos,
bovinos, murciélagos) y Gamma (infectan aves) - 7 especies de Coronavirus que afectan al humano : Comunes:
Alfa : HCoV- 229E, HCoV- NL63
Beta : HCoV-OC 43, HCoV-HKU1
Nuevos especies trasmitidas desde animales : Beta: SARS 1, MERS-CoV, SARS-COV2
4. 2° causa de Resfrío común. La emergencia de una variante que provoco brote de neumonía grave en el 2002 (SARS) y luego MERS en el 2012, alerto al mundo sobre su importancia. 2020 nueva variante provoca una pandemia (SARS Cov 2)
cuadros clínicos coronavirus, resfrío común
reinfecciones frecuentes
resfrío común
incubación promedio 3 días
Pueden provocar reagudizaciones en pacientes EPOC
Producido por : HCoV- 229E, HCoV- NL63, HCoV-OC 43, HCoV-HKU1
Reinfecciones frecuentes
SARS: Síndrome respiratorio agudo grave. SARS-CoV-1
MERS: Síndrome respiratorio de oriente medio. MERS-CoV
COVID-19 : SARS-CoV-2.
- síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV 1)
- Sïndrome respiratorio de oriente medio (MERS-CoV)
- china 2000
- 10% letlidad: >50% en mayores de 65 años
- Arabia saudita 2012 –> poca expansión
- letalidad 35%: > con morbilidad
SARS-CoV-2 (coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave) generalidades
1. Características
2. género
3. cómo entra a la célula
4. células q ´refiere
5. transmisión
- Virus RNA monocatenario envuelto con 4 proteínas estructurales : la proteína S (spike) , la proteína E (envoltura), la proteína M (membrana) y la proteína N (nucleocapside).
- La proteína S contienen el dominio de unión al receptor celular. - Género Betacoronavirus, ARN grandes
- penetra a las cel a través del R. de la enzima convertidora de angII (ACE2)
- prefiere vías respiratorias altas y bajas
- transmisión zoonótica del reservorio murciélago (contacto con sus secreciones o directo)
SARS-CoV-2
mecanismo de transmisión humano-humano
- contacto directo: gotas respiratorias >5micras,
- contacto indirecto: Manos o fómites contaminados con secreciones seguido del contacto con la mucosa de la boca, nariz u ojos.
- transmisión aérea por aerosoles podría ocurrir (mas de 2 metros)
SARS-CoV-2
1. período de incubación
2. período de transmisión
3. Aislamiento
4. cantidad de gente con enfermedad leve y mortalidad
- Variable dependiendo de variante , media 3 - 5 días, mayoría comienza síntomas antes de los 7 días
- La transmisión de la infección comienza 1-2 días antes del inicio de síntomas hasta 5 a 7días desde el comienzo de los síntomas en personas con COVID asintomático o
sintomático leve -moderado - Aislamiento
Casos leves o asintomáticos e domicilio: 7días
Hospitalizados : 14 días
inmunodeprimidos : 21 días - Enf leve 80%; casos mortales 1-3%
Síndrome inflamatorio Multisistémico (SIM) asociado a COVID-19
1. a quienes afecta
2. cuanto dsps de coronavirus afecta
3. síntomas
- afecta a niños y adolescentes 2. manifestar entre 2-6 semanas luego de haber estado en contacto con el coronavirus
3, síntomas
- fiebre persistente, inflamación y disfunción sistémica. Edema labios, manos y pies. vómitos, dolor abdominal, diarrea, dificultad respiratoria y tos, disfunción cardiaca, linfoadenopatía, exantema polimorfo, conjuntiva sin secreción, cefalea y confusión.
tabla criterios de sospecha SIM
medidas generales prevención COVID 19 a nivel hospitalario
Higiene demanos
Uso de Elementos de protección personal (PE).
Higiene respiratoria y buenos hábitos al toser y estornudar
Manejo adecuado de equipos, desechos y artículos del paciente
Mantener limpieza de superficies de alto contacto
Precauciones específicas adicionales en atención
pacientes COVID confirmados, probables o en sospecha
Precaución de contacto
Precaución por gotitas y protección ocular en período de pandemia COVID
Precaución aérea, en procedimientos generadores de aerosoles
Pruebas diagnósticas COVID- 19 (2 grupos)
- Detección virus
a) RNA viral
b) Antígeno viral
— Naso/orofaríngeo, esputo, liq de lavado alveolar
— RT-PCR y prueba antigénica rápida - detección de respuesta inmune
– Ac virales y específico IgM/IgG
– Sangre
– Prueba serológica
Detección x Ag de virus respiratorios
Inmunofluorescencia VRS, VI, VPI, MPVh, ADV
Buena sensibilidad para VRS (95)
Mala sensibilidad para ADV 90%
Virus con erupciones generalizadas
Máculo –pápulo - Eritematosas
Sarampión, Rubeola, Eritema infeccioso,
Exantema súbito, otros : Enterovirus, Virus Epstein Barr etc
Virus con erupciones generalizadas
Vesículas:
Varicela zoster, Viruela
Erupciones localizadas
1. vesículas
2. proliferativas
- herpes simplex, herpes zóster, síndrome pie mano boca
- Verrugas.
