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Bichos > PP3 Virus > Flashcards

PP3 Virus Flashcards

1
Q

¿ Qué son los virus? (5)

A

 Un virus es básicamente una pequeña cantidad de material genético dentro de una cubierta.
 No poseen la capacidad de reproducirse por si mismos, Necesitan un huésped para replicarse por cual son llamados “parásitos intracelulares”.
 No se observan en el microscopio óptico
 Los virus han evolucionado para infectar todas las formas de vida, animales, plantas, hongos y bacterias
 Los virus tienden a ser específicos sobre el tipo de célula que infectan.

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2
Q

Como están constituidos los virus?
1. respecto al materia genético
2. dónde se encuentra el material genético…. info sobre este lugar

A

 Presentan material genético , el cual puede ser ADN o ARN.
 El material genético se encuentra dentro de una protección denominada cápside.
 La cápside está conformada de fragmentos de proteínas denominados capsómeros.
 La cápside tiende a adoptar forma esférica o alargada las que son denominadas de
simetría Icosaédrica o helicoidal
 Algunos tienen una capa adicional denominada envoltura (bicapa de fosfolípidos x fuera de la cápside)

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3
Q

Estructura formada por 3 partes

A
  1. Acido nucleico (ADN o ARN) monocatenaria o bicatenaria,
  2. Cápside : cubierta proteica que rodea al ac. Nucleico. Formada por numerosas copias de una proteína (Capsómero)
  3. Envoltura: constituída por lipoproteínas en la que se insertan glicoproteínas (los q no son virus desnudos)
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4
Q

Función de la cápside

A

 Protección del ácido nucleico de la desecación y de las enzimas tisulares
 Presenta estructuras que permiten la unión del virus a los receptores de membrana de la célula que infectaran. (Virus Desnudos)
 Actúan como complejo antigénico, estimulando la respuesta inmune del huésped

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5
Q

Estructuras de los virus. 3 opciones

A

Virus helicoidales: cápside alargadas, donde los capsómeros se disponen de
forma helicoidal en torno al ácidonucleico.(virus rabia, virus mosaico del tabaco)

Virus (poliédricos) icosaédricos: cápside redondeadas con capsómeros triangulares. Posee 20 caras. 12 vértices

Virus mixtos, o complejos: cápside con una zona icosaédrica, seguida de otra zona helicoidal (bacteriófagos)

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6
Q

Envoltura virus
1. para q sirve (3)
2. cómo está formada

A

 Constituyen un mecanismo de protección del genoma contra la acción de las nucleasas bacterianas o tisulares
- bicapa lipídica que forma glucoproteínas dispuestas hacia el exterior a modo de espículas que constituyen su sistema de anclaje en los R. de membrana de la cel hospedera.

 Presentan afinidad con receptores celulares, participando de la adsorción y penetración del virus a la célula huésped, esta afinidad selectiva sería la que determine el tropismo del virus por determinados tejidos (si me trago virus respiratorio no pasa nada).

 Poseen capacidad antigénica, induciendo en un huésped inmunocompetente una respuesta - inmune.

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7
Q

Tipos de virus gmente se clasifican de acuerdo a:

A

 Características estructurales
Por su cápside: Simetría icosaédrica, helicoidal, compleja
Envuelto (- resistente a desinfectantes) o desnudo
 Acido nucleico que compone el genoma viral ( ADN- ARN)
 De acuerdo a la patología o sindrome que producen

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8
Q

Etapas de la replicación Viral

A

•Adsorción
•Penetración
•Síntesis de macromoléculas utilizando la maquinaria de la célula
•Ensamblaje
•Liberación

La replicación viral ocurre en el interior de una célula huésped viva susceptible.

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9
Q

penetración del virus en la célula del huesped

A

hay 3 formas
1. virus envuelto une su envoltura a la capa del huesped e ingresa la cápside
2. endocitosis del virus envuelto o desnudo
3. traslocación virus desnudo

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10
Q

dónde se replican los virus con ARN o ADN

A

Los virus que contienen ARN se replican en el citoplasma
Los virus que contienen ADN se replican en el núcleo
Hay excepciones, por ejemplo: virus de la viruela (ADN) en el citoplasma, virus VIH (ARN) en el núcleo,

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11
Q

los virus dentro de la célula pueden actuar de 2 formas diferentes

A

 Reproduciéndose en el interior de la célula infectada, utilizando todo el material y la maquinaria de la célula hospedante.
 Uniéndose al material genético de la célula en la que se aloja, produciendo
cambios genéticos en ella.

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12
Q

cuando infectan una célula pueden generar 2 efectos en esta

A

 Como agentes infecciosos produciendo la lisis o muerte de la célula
 Como virus atenuados, que añaden material genético a la célula hospedante y
por lo tanto promueven su variabilidad

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13
Q

Patogenia Viral: Modelos de infecciones (3)

A

 Infección aguda
 Infección persistente
 Infección transformante

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14
Q

Patogenia viral: Modelos de infecciones
Infección Aguda (3)
1, cuanto dura
2. desenlace
3. respecto a los síntomas q produce

A

 Infección limitada en el tiempo, evolución es corta de días a semanas
 El virus es eliminado del organismo o el fallece
 Puede generar síntomas o ser subclínica
 Ej: Virus respiratorios, Virus Hepatitis A,

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15
Q

Patogenia viral: Modelos de infecciones
Infección persistente

A

 Después de la infección inicial el virus o su genoma se mantienen en el
organismo por tiempo prolongado, meses , años o toda la vida con o sin
manifestaciones clínicas
 Se subdividen en
 Latente : Se reactiva . ejemplo VHS, VVZ
 Crónica: el virus permanece en multiplicación continua aparente o inaparente
Ej: Hepatitis Crónica B o C, VIH

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16
Q

Patogenia viral: modelos de infecciones; infección transformante

A

 El virus es capaz de permanecer en el hospedero sin necesariamente
producir partículas virales en forma significativa
 El genoma viral esta integrado a la célula originando transformación celular (se altera el código genético de la célula)
 Las infecciones transformantes han permitido relacionar etiológicamente
ciertos virus s algunos cáncer
 Ej Papilomavirus

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17
Q

Diagnóstico microbiológicos de los virus: general

A

La muestra del px puede ser estudiada por método indirecto o directo
a)indirecto: Inmunológico x detección de Ac
b) directo:
- Molecular: PCR, se detectan genes
- Inmunológico: detección Ag (antígeno)
- Cultivo: reacción del huesped a IgE, IgM. Identificación y suseptibilidad

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18
Q

muestra para que virus
1. Aspirado Nasofaríngeo, hisopado nasal y/o faríngeo, lavado nasal
2. Materia fecal
3. Orina
4. de lesión
5. sangre
6. LCR

A
  1. Sarampión, Virus respiratorio
  2. Enterovirus, rotavirus, adenovirus, calicivirus
  3. Citomegalovirus
  4. V herpes simplex 1 y 2, Varicela Zóster
  5. HIV 1 y 2, HTLV 1 y 2, Epstein Barr
  6. Enterovirus, VH simplex 1 y 2. CMV
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19
Q

Conceptos generales antivirales
1. porqué son complejos los antivirales
2. cuales son los fármacos ´+ eficaces y q producen en el virus

A

 Los virus se replican intracelularmente, utilizan enzimas, macromoléculas y los organelos del huésped por loq los AV conllevan Toxicidad para la célula huésped . Además Las mutaciones puntuales en el ácido nucleico viral pueden
ocasionar resistencia fármaco.
 Los fármacos más eficaces inhiben alguna acción enzimática
 Virostáticos, se requiere la cooperación del sistema inmune (NO virucida)

 No se ha estandarizado los métodos para medir la sensibilidad in vitro.

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20
Q

Mecanismos de acción Antivirales
1. bloqueo de la adsorción (4)

A

 Inmunoglobulinas naturales; se une a la prot del virus q se va a unir al receptor de la célula

 Inmunoglobulina corriente : Concentrado de anticuerpos obtenidos de individuos normales y contienen una serie de Ac contra los agentes prevalentes de su comunidad. Uso limitado
 Gamaglobulina hiperinmune : se obtiene de individuos recién vacunados o convalecientes de una infección específica por lo que contiene un mayor titulo de anticuerpos contra un tipo de virus ( ej Hepatitis B )

 Anticuerpos monoclonales : producción biosintética . Ej Palivizumab contra VRS

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21
Q

Mecanismos de Acción antivirales
2. Inhibición penetración y denudamiento del virus

A

Amantadina y Rimantadina
Aprobado para uso en Influenza profilaxis y tratamiento

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22
Q

Mecanismos de Acción antivirales
3. Inhibición síntesis Macromoléculas 3 grupos

A

Inhibición de síntesis de ADN
Inhibición síntesis ARN
inhibición síntesis proteínas

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23
Q

Antivirales
inhibición síntesis ADN

A

( Antivirales mas representativos)
Aciclovir (ACV):
Es un análogo de nucleósido purínico sintético (guanosina) agentes activos en la terapia de virus del grupo Herpes ( familia Herpesviridae) –> VHS y VVZ

Ganciclovir:
Análogo de nucleósido, semejante a ACV.
Activo contra familia Herpesviridae –> ppalmente CMV

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24
Q

Antivirales
Inhibición síntesis ARN

A

Análogos de nucleósidos ( Inhibición de transcriptasa reversa TR):
Zidovudina (AZT): Análogo de timidina, ( se une mejor que los nucleótidos naturales a TR de VIH). Ha sido la base de TTO VIH-SIDA

No análogos de nucleósidos ( Inhibición de transcriptasa reversa):
Unión a sitio activo de TR, distorsionando su estructura y función
Nevirapina : TTO VIH

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25
Q

Antivirales
inhibición síntesis proteínas

A

Interferón: Agente natural, Inhiben la trascripción del ARNm viral y por lo tanto la síntesis proteica viral

Amplio espectro de acción. Uso clínico actual restringido aun

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26
Q

Mecanismos de Acción antivirales
4. Inhibición fase de maduración/ ensamblaje

A

Inhibidores de proteasas :
Durante la maduración las proteasas virales fragmentan grandes polipéptidos
virales funcionales y de estructura (ej capsómero)
Estos tienen estructura similar al sustrato de estas proteasas y la inhiben por
competencia impidiendo el corte y maduración de la proteína
Ej Saquinavir, Ritonavir
TTO asociado VIH

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27
Q

Mecanismos de Acción antivirales
5. Inhibición de la liberación viral

A

Análogo a acido siálico ( presente en secreciones respiratoria) que actúa Inhibiendo
por competencia la Neuroaminidasa (NA), fijándose a ella.

Virus y los nuevos viriones quedan ligados a la célula huésped por unión Hemaglutinina- acido siálico. NA , enzima presente en envoltura de Virus Influenza posee la principal función es romper la unión entre una proteína viral (hemaglutinina) y al acido siálico. La NA rompe esta unión y se liberan los virus para infectar a otras células

Oseltamivir ( Tamiflu) Efectivos contra Influenza

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28
Q
  1. cuáles son los agentes + frecuentes de infecciones respiratorias (7)
  2. En niños , los virus con responsables de hasta:
A
  1. Rinovirus, Coronavirus, Virus respiratorio sincicial (VRS), Adenovirus (ADV,) Influenza, Parainfluenza (PI) y metapneumovirus (MPVh)
  2. 90% de IRA alta
    > 50% de las IRAB
29
Q

síndrome y virus + frecuente implicado
1. resfrío común
2. faringitis
3. laringitis
4. gripe o estado gripal
5. bronquiolitis
6. neumonía

A
  1. Rinovirus, coronavirus
  2. Adenovirus, Influenza, Parainfluenza
    3, Influenza y PI
  3. ” “
  4. Virus respiratorio sincicial (VRS), Metapneumovirus (MPVh), PI
  5. VRS, Influenza, MpVh, ADV, coronavirus
30
Q

Virus respiratorios
1. muy estacionales
2. menos estacionales

A
  1. Sincicial, Influenza
  2. Parainfleunza, Adenovirus
31
Q

Mecanismos de transmisión virus respiratorios

A

A través de gotitas ( > 5um) x conjuntiva, nariz o boca
Contacto directo ( Ej besos a infectado o manos directamente de infectado a
susceptible)
Contacto indirecto : Fómites o Superficies contaminadas con secreciones

En algunos como SARS-CoV2 e Influenza se agrega:
Aerosoles (< 5um) en algunos procedimientos de riesgo de generación –> entrada directamente a alveolos

32
Q

Rinovirus
1. clasificación
2. período incubación
3. es la causa + frecuente de?
4. porqué causa infecciones respiratorias recurrentes a lo largo de la vida?
5. mecanismo de transmisión

A
  1. ARN, Icosaédrico, desnudp
  2. 48 horas
  3. resfrío común 30-50% –> rinorrea, congestión nasal, odinofagía, genrales discretos
  4. alta frecuencia de serotipos y respuesta inmune local y transitoria
  5. Directo e Indirecto –> Se transmite por gotitas, contacto con fómites contaminados generalmente por las manos.
33
Q
  1. complicaciones del rinovirus
  2. Dx
  3. TTO
A
  1. a)Infección bacteriana 2° (Sinusitis, adenoiditis, otitis) –> neumococo q estaban en equilibrio en la orofaringe ahora bajo estas condiciones ataca
    b)Obstrucción bronquial en asmáticos
  2. Clínico
  3. Sintomático
34
Q

Virus respiratorio sincicial VRS
1. clasificación
2. período de incubación
3. Porqué hay reinfecciones frecuentes?
4, qué produce?

A
  1. Virus ARN, helicoidal , con manto
  2. 1 a 3 días
  3. La infección deja inmunidad incompleta - se necesitan 2 a 3 infecciones para adquirir una buena inmunidad
  4. Es el principal agente productor de IRA baja en lactantes en todo el mundo y es relevante en adulto mayor > 65 años.
35
Q

VRS
1.brotes
2. cuanto dura la excreción
3, pediatría
4, Adultos

A
  1. En el país brotes de mayo a septiembre, con variabilidad anual , asociado a los meses fríos
  2. La excreción dura de 3 a 8 días, prolongado en inmunosuprimidos y RN
  3. Es la causa más frecuente de bronquiolitis y neumonía en < 2 años. el 2% de las primoinfecciones se hospitaliza y 5.8% de los ingresos por VRS se conecta a VM
    Letalidad < de 2 años 0.1%, < 1 año 0.5%
  4. En asilos de ancianos agente de IRA (21%) yExacerba enfermedad pulmonar crónica en 5- 50%. Cuadro de duración prolongada con tos, obstrucción bronquial,
    signología de condensación en 40% y en 35% neumonía de tipo lobar. MORTALIDAD DE 20%
36
Q

VRS Patogenia
1. por dónde entra
2. cómo se disemina
3. que genera finalmente en el pulmón

A
  1. Entrada vía respiratoria alta donde se multiplica y difunde por vecindad
  2. Se disemina célula a célula ya que induce la formación de sincicios o fusión de una célula a otra
  3. Necrosis del epitelio ciliar, inflamación peribronquial y edema de bronquios finos (bronqueolitis) con aumento de las secreciones que lleva a obstrucción de la vía aérea. (Sibilancias)
37
Q

VRS
1. manifestaciones clínicas
2. Factores de riesgo

A

1, Infección primaria sintomática
Bronquiolitis 50-90%
Neumonía 5-40%
Traqueobronquitis 10-30%
Apnea < 3 meses
2. RN prematuros y menores de 2 años
Pacientes con patología respiratoria crónica
Cardiopatías congénitas
Fibrosis quística
Asmáticos
Inmunosuprimidos- trasplantados de M.O
Pacientes mayores de 65 años

38
Q

TTO infecciones graves por VRS

A

Ribavirina
Análogo de nucleósido sintético
Costo elevado y efecto en la evolución no probado
Uso en inmunocomprometidos
Anticuerpos monoclonales anti VRS
Estudios descriptivos, no randomizados controlados
En inmumocomprometidos
Asociado a ribavirina

39
Q

Prevención VRS

A

Palivizumab
 Anticuerpo monoclonal humanizado, dirigido a un epítope de la
glicoproteína F de la superficie de VRS
 Dosis mensual intramuscular en período de circulación del virus
 Disminuye un 50% de hospitalización comparado a placebo

Vacuna VRS
La falta de respuesta inmune adecuada de los lactantes ante la infección
principal escollo para desarrollo de vacunas. En investigación

40
Q

Virus Prainfluenza
1. clasificación
2. período de incubación y excreción
3, epidemiología

A
  1. Virus ARN, helicoidal con manto. 4 serotipos con diferentes patologías
  2. Período de incubación de 2 a 7 días, Excreción 4 a 7 días. En inmunocomprometidos la excreción es prolongada
  3. Se presenta durante todo el año en forma de brotes epidémicos cortos
41
Q

Manifestaciones clínicas VPI
1. manifestación característica
2. Tipo, 1, 2, 3, 4

A

1, Principal agente de laringitis a toda edad.

Tipo 1 mayor causa de laringitis obstructiva en invierno.
Tipo 2 causa laringitis pero de menor gravedad.
Tipo 3 causa bronquiolitis y neumonía.
Tipo 4 poco común, esporádico.

42
Q

VPI
1. Prevención
2. TTO

A
  1. No hay vacuna a la fecha
  2. Tratamiento sintomático. Laringitis Obstructivas graves:
    Antiinflamatorios, vapor frio ,
    drogas adrenérgicas, corticoides
43
Q

Adenovirus
1. clasificación + período de incubación
2. serotipos mas frecuentes y los asociados a mayor gravedad
3. Epidemiología
4. Transmisión

A
  1. Virus ADN, icosaédrico desnudo –> incubación 2 a 14 días
  2. Los serotipos más frecuentes en el país son 1, 2 y 7. Los serotipos 3 y 7 se asocian a mayor gravedad
  3. Afecta principalmente a niños menores de 2 años. Brotes en ambientes hospitalarios y recintos cerrados. Distribución mundial Se presenta en forma endémica, con brotes epidémicos.
  4. Transmisión por gotitas, vía fecal-oral y contacto directo e indirecto con fómites (secreciones) CONTACTO IMPORTSNTE. aislamiento de gotitas y contacto.
44
Q

Agentes de hospitalización IRA baja en lactantes. + frecuentes (3)

A
  1. Sincicial
  2. Metaneumovirus
  3. Adenovirus pero es el + grave
45
Q

Adenovirus manifestaciones clínicas (5)

A

 Infección respiratoria aguda:
-cuadros asintomáticos
- IRA alta especialmente faringitis, generalmente con tos, fiebre , conjuntivitis
- neumonías fatales con o sin compromiso de otros órganos como : Miocardio, Sistema nervioso, Hígado
pueden dejar secuelas: hiperreactividad bronquial, atelectasia, bronquiectasia, fibrosis pulmonar entre otros.
- Fiebre faringo-conjuntival: afecta a niños mayores , faringitis, conjuntivitis
folicular (dolor, ulceraciones) y fiebre
- Gastroenteritis : Los ADV serotipo 40 , 41, 42 se asocian a diarrea

46
Q

adenovirus
TTO
prevención

A

TTO sintomático y de sostén
No hay antiviral especifico para ADV
No hay vacuna disponible

47
Q

Virus Influenza
1. clasificación
2. tipos
3. Reservorio
4. período de incubación y transmisibilidad

A
  1. Virus ARN fragmentado, helicoidal, envuelto con 2 glicoproteínas de superficie: Hemaglutinina y Neuraminidasa
  2. Tres tipos A-B y C ( B y C solo humanos ). A aislados en muchas especies animales. En virus que infectan humanos 3 subtipos (H1, H2,H3) y 2 subtipos (N1,N2) los q se combinan.
  3. Reservorio natural de IA en aves silvestres, con replicación en epitelio respiratorio o intestinal. Solo algunas cepas se han adaptado al hombre.llegado directamente o
    a través de hospedero intermediario.
  4. Período de incubación de 1 a 4 días. Mas trasmisible los primeros 3 a 5 días , puede ser contagiante 24 hrs previas a inicio de síntomas. MUY contagioso
48
Q

Variación antigénica influenza
2 mecanismos

A

Drift. Cambio antigénico menor
Por puntos de mutación en el gen de H y N. cambio de las 2 glicoproteínas genera q ya no tengamos inmunidad completa
Producto de cierto grado de inexactitud en transcripción de ARN
 en IA , IB

Shift . Cambio antigénico mayor
Solo en IA
Se basa en dos hechos biológicos: Fragmentación del genoma viral
Existencia de reservorio animal de IA ( hospedero natural es aves silvestres) dónde aves infectadas x 2 influenzas diferentes causan recombinación
Reordenamiento de segmento de virus de dos orígenes
Aparición en la población humana de un nuevo I que contiene una completamente nueva H y N
 Generan pandemias

49
Q

Epidemiología Virus influenza

A

Menores de 2 años y adultos mayores población de riesgo. Niño gran transmisor
Representa el 10% de las consultas ambulatorias en época de brote
Costo 2 a 3 veces mayor que otros virus respiratorios por Ausentismo laboral
5% de los casos de influenza requiere hospitalización
- Puede cursar con epidemias anuales ( 6 a 10 semanas ) o pandemias
Actualmente H1N1 y H3N2 circulan junto a IB

50
Q

cuadro clínico Virus Influenza
1, cuadro típico
2. q otras cosas puede dar
3. complicaciones + frecuentes

A
  1. ( gripe): Fiebre, cefalea, dolores osteomusculares, tos seca y odinofagia, a la que puede agregarse síntomas gastrointestinales como vómitos y diarrea
    Durante los 5 a 7 días que dura el cuadro, la tos se va haciendo más productiva

2.faringitis, laringitis, traqueobronquitis, neumonía viral

  1. Neumonía por sobreinfección bacteriana ( St penumoniae, S aureus)
    Otras complicaiones bacterianas: Otitis, sinusitis
    Exacerbación de EPOC y Fibrosis quística
    Crisis obstructiva en asma
51
Q

Influenza
1. TTO
2. prevención
3. indicaciones de prevención

A
  1. Oseltamivir: Acción contra influenza A. Uso 24 a 48 horas de inicio cuadro.
    Efectos adversos: dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea, insomnio, cefalea, mareos, erupción cutánea
    Amantadina en IA
  2. Profilaxis antiviral lo + cercano al inicio del cuadro con Oseltamivir
    - Vacuna inactivada trivalente H1N1, H3N2, FLUB
    - Vacuna cuadrivalente: H1N1, H3N2, dos cepas de VIB: Victoria y Yamagata
    (Inmunidad no mas de un año) Efectividad de 70% de prevenir infecciones graves
  3. Si o Si vacuna
    Embarazadas con más de 13 semanas de gestación, Niños entre 6 meses a 23 meses
    Personal de salud, Adultos > 65 años, Co morbilidades de riesgo: Patología
    cardíaca,Patología pulmonar crónica, obesidad mórbida
52
Q

Metapneumovirus Humano
1. clasificación
2. período de incubación y excreción
3. epidemiología

A
  1. Virus ARN, helicoidal , con manto
  2. Período de incubación de 3 a 6 días, Excreción 1 a 4 semanas
  3. Segundo agente respiratorio en frecuencia de las IRA bajas, A la edad de 5 años casi todos tienen anticuerpos positivos (circulación del virus por al menos 50 años) Brotes estacionales e intrahospitalarios
53
Q
  1. Manifestaciones clínicas MPVh
  2. px de riesgo
  3. TTO y prevención
A
  1. Espectro varía de cuadros leves a bronquiolitis y neumonía ( hay en px con VM)
    Presentación más grave en lactantes menores
    Asociado a apnea en < de 3 meses y prematuros
  2. Pacientes de riesgo de infección por MPVh
    Inmunocomprometidos
    Prematuros
  3. No existe Vacuna ni antivirales específicos para la prevención y TTo
54
Q

Coronavirus
1. clasificación
2. géneros
3. cuántas y cuales especies afectan al humano
4. epidemiología

A
  1. Virus RNA, monocatenario, helicoidal, envuelto, forma pleomórfica
  2. Tres género alfa, beta ( infectan humanos y animales caninos, felinos, porcinos,
    bovinos, murciélagos) y Gamma (infectan aves)
  3. 7 especies de Coronavirus que afectan al humano : Comunes:

Alfa : HCoV- 229E, HCoV- NL63
Beta : HCoV-OC 43, HCoV-HKU1
Nuevos especies trasmitidas desde animales : Beta: SARS 1, MERS-CoV, SARS-COV2
4. 2° causa de Resfrío común. La emergencia de una variante que provoco brote de neumonía grave en el 2002 (SARS) y luego MERS en el 2012, alerto al mundo sobre su importancia. 2020 nueva variante provoca una pandemia (SARS Cov 2)

55
Q

cuadros clínicos coronavirus, resfrío común
reinfecciones frecuentes

A

resfrío común
incubación promedio 3 días
Pueden provocar reagudizaciones en pacientes EPOC
Producido por : HCoV- 229E, HCoV- NL63, HCoV-OC 43, HCoV-HKU1

Reinfecciones frecuentes
SARS: Síndrome respiratorio agudo grave. SARS-CoV-1
MERS: Síndrome respiratorio de oriente medio. MERS-CoV
COVID-19 : SARS-CoV-2.

56
Q
  1. síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV 1)
  2. Sïndrome respiratorio de oriente medio (MERS-CoV)
A
    • china 2000
    • 10% letlidad: >50% en mayores de 65 años
  2. Arabia saudita 2012 –> poca expansión
    - letalidad 35%: > con morbilidad
57
Q

SARS-CoV-2 (coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave) generalidades
1. Características
2. género
3. cómo entra a la célula
4. células q ´refiere
5. transmisión

A
  1. Virus RNA monocatenario envuelto con 4 proteínas estructurales : la proteína S (spike) , la proteína E (envoltura), la proteína M (membrana) y la proteína N (nucleocapside).
    - La proteína S contienen el dominio de unión al receptor celular.
  2. Género Betacoronavirus, ARN grandes
  3. penetra a las cel a través del R. de la enzima convertidora de angII (ACE2)
  4. prefiere vías respiratorias altas y bajas
  5. transmisión zoonótica del reservorio murciélago (contacto con sus secreciones o directo)
58
Q

SARS-CoV-2
mecanismo de transmisión humano-humano

A
  1. contacto directo: gotas respiratorias >5micras,
  2. contacto indirecto: Manos o fómites contaminados con secreciones seguido del contacto con la mucosa de la boca, nariz u ojos.
  3. transmisión aérea por aerosoles podría ocurrir (mas de 2 metros)
59
Q

SARS-CoV-2
1. período de incubación
2. período de transmisión
3. Aislamiento
4. cantidad de gente con enfermedad leve y mortalidad

A
  1. Variable dependiendo de variante , media 3 - 5 días, mayoría comienza síntomas antes de los 7 días
  2. La transmisión de la infección comienza 1-2 días antes del inicio de síntomas hasta 5 a 7días desde el comienzo de los síntomas en personas con COVID asintomático o
    sintomático leve -moderado
  3. Aislamiento
     Casos leves o asintomáticos e domicilio: 7días
     Hospitalizados : 14 días
     inmunodeprimidos : 21 días
  4. Enf leve 80%; casos mortales 1-3%
60
Q

Síndrome inflamatorio Multisistémico (SIM) asociado a COVID-19
1. a quienes afecta
2. cuanto dsps de coronavirus afecta
3. síntomas

A
  1. afecta a niños y adolescentes 2. manifestar entre 2-6 semanas luego de haber estado en contacto con el coronavirus
    3, síntomas
    - fiebre persistente, inflamación y disfunción sistémica. Edema labios, manos y pies. vómitos, dolor abdominal, diarrea, dificultad respiratoria y tos, disfunción cardiaca, linfoadenopatía, exantema polimorfo, conjuntiva sin secreción, cefalea y confusión.
61
Q

tabla criterios de sospecha SIM

A
62
Q

medidas generales prevención COVID 19 a nivel hospitalario

A

Higiene demanos
Uso de Elementos de protección personal (PE).
Higiene respiratoria y buenos hábitos al toser y estornudar
Manejo adecuado de equipos, desechos y artículos del paciente
Mantener limpieza de superficies de alto contacto

63
Q

Precauciones específicas adicionales en atención
pacientes COVID confirmados, probables o en sospecha

A

Precaución de contacto
Precaución por gotitas y protección ocular en período de pandemia COVID
Precaución aérea, en procedimientos generadores de aerosoles

64
Q

Pruebas diagnósticas COVID- 19 (2 grupos)

A
  1. Detección virus
    a) RNA viral
    b) Antígeno viral
    — Naso/orofaríngeo, esputo, liq de lavado alveolar
    — RT-PCR y prueba antigénica rápida
  2. detección de respuesta inmune
    – Ac virales y específico IgM/IgG
    – Sangre
    – Prueba serológica
65
Q

Detección x Ag de virus respiratorios

A

Inmunofluorescencia VRS, VI, VPI, MPVh, ADV
Buena sensibilidad para VRS (95)
Mala sensibilidad para ADV 90%

66
Q

Virus con erupciones generalizadas
Máculo –pápulo - Eritematosas

A

Sarampión, Rubeola, Eritema infeccioso,
Exantema súbito, otros : Enterovirus, Virus Epstein Barr etc

67
Q

Virus con erupciones generalizadas
Vesículas:

A

Varicela zoster, Viruela

68
Q

Erupciones localizadas
1. vesículas
2. proliferativas

A
  1. herpes simplex, herpes zóster, síndrome pie mano boca
  2. Verrugas.

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