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A. IMQ > PP1- HTA e IC > Flashcards

PP1- HTA e IC Flashcards

1
Q

Como se define hipertensión arterial?

A

Presión arterial sistólica mayor o igual a 140 o
Presión arterial diastólica mayor o igual a 90 o
Recibir medicación antihipertensiva (aunq nosotros no hayamos hecho el dx)

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Q

Cuales son los rangos de presión arterial normal, pre hipertensión, hipertensión grado I e hipertensión grado II según el JNC VII?

A
  • Presion arterial normal: menor a 120/80
  • Pre hipertension: sistolica entre 120 y 139, diastolica entre 80 y 89
  • Hipertension grado I: sistolica 140 y 159, diastolica entre 90 y 99
  • Hipertension grado II: sistolica mayor/igual a 160 y diastolica mayor/igual a 100
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3
Q

HTA según ACC/AHA GUIDELINES

A

• Elevated blood pressure with a systolic pressure between 120 and 129 mm Hg and
diastolic pressure less than 80 mm Hg
• Stage 1 hypertension, with a systolic pressure of 130 to 139 mm Hg or a diastolic
pressure of 80 to 89 mm Hg

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4
Q

q es ortostatismo?

A

Cuando el px pasa de estar sentado a estar de pie y tiene una diferencia de 20 en la presion sistolica y de 10 en la presion diastolica

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5
Q

2020 international society of hypertension . global hypertension practice guidelines
tabla

A
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6
Q

clasificación hipertensión (5)

A

• HTA primaria o escencial
• HTA secundaria
• HTA resistente
• HTA en el embarazo
• Emergencias Hipetensivas

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7
Q

que es la HTA primaria
que es la HTA secundaria

A
  1. no tiene causa conocida, puede deberse a multiples factores (geneticos y ambientales - poligenica multifactorial). El 95-99% de los pacientes hipertensos son hipertensos primarios.
  2. Tiene una causa definida: Múltiples etiologías posibles -> Renal, vascular, endocrinas etc
    • 2-10% HTA secundaria (depende del lugar en el q se hace dx. si hay especialista o no.
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8
Q
  1. Que es HTA en embarazadas
  2. q es HTA resistente
  3. q es HTA maligna
  4. q es emergencia HTA. diferencia con urgencia HTA
A
  1. HTA en embarazadas: puede darse por la resistencia que genera la placenta. Es transitoria.
  2. HTA resistente: es cuando estan con 3 medicamentos (incluyendo un diuretico) y aun no se controla la PA
  3. HTA maligna: Avanza al daño del organo blanco de manera muy rapida, debo ver fondo de ojo, riñones, etc
  4. Emergencias hipertensivas: emergencias (es una amenaza inmediata para la vida) y urgencias (no es amenaza inmediata pero si no se trata pronto puede serlo).
    • Las urgencias hipertensivas: pacientes con elevación aguda de la presión arterial (PA), pero sin lesión aguda de ningún órgano diana. el objetivo será reducir gradualmente la PA, en un intervalo de horas a días, con reposo, control de los factores desencadenantes o tratamiento antihipertensivo por vía oral.
      -      Las emergencias hipertensivas se definen por la elevación aguda de la PA, acompañada de lesión aguda de uno o varios órganos diana.2
      El manejo de las emergencias hipertensivas habitualmente suele requerir el ingreso en unidades de Cuidados Intensivos, descenso rápido de la PA con tratamiento por vía endovenosa y monitorización intensiva de la PA y la lesión del órgano diana.*
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9
Q

Etiopatogenia HTA
1. De que es producto la PA?
2. cual es el objetivo de la PA
3. factores involucrados en la regulación de PA
4. organos + afectados por baja de PA

A
    • De el gasto caridaco y la resistencia vascular sistemica
      - gasto cardiaco: producto del volumen de eyeccion y de la frecuencia cardiaca
  2. Mantener la perfusion adecuada a los tejidos. Hipotensos estan mal perfundidos, compromiso de consciencia, oliguricos. La presión tiene q ver con la perfusión

3.
- Gasto cardiaco
- volumen circulante efectivo
- Calibre, elasticidad y reactividad vascular
- Control neural (simpatico y parasimpatico)
- Control humoral (SRAA)
4. Riñon, cerebro, ojo y corazon

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10
Q

Que sucede con la elasticidad de las arterias en los AM

A

Los adultos mayores tienen las arterias menos distensibles por lo que la presion arterial sistolica esta elevada. Hay que tener cuidado con los farmacos antihipertensivos porque la presion diastolica no estara elevada, y se bajara igual y las coronarias se llenan en diastole.

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11
Q

HTA escencial
1. quien contribuye mucho en este proceso
2, factores q juegan un rol importante (5)

A

Multifactorial y altamente compleja
1.
• El riñón contribuye al proceso y es órgano blanco de este

  1. • Factores genéticos
    • Activación del sistema neurohumoral -> SNA, SRRA 2, Obesidad,
    ingesta aumentada de sal en la dieta.
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12
Q
  1. la presión arterial está dada por

Porque cada uno de estos factores aumentan la PA
1 una mayor ingesta de sodio y enfermedad renal crónica q retiene sodio
2. el estres
3. SRAA
4. alteraciones genéticas
5. obesidad

A
  1. débito cardiaco x resistencia periférica
  2. porque aumenta la volemia, por tanto la precarga y el débito cardiaco aumenta/ volumen expulsado por el cora en min
  3. el estrés causa hiperactividad simpática. esto causa constricción venosa, aumento de la contractilidad y aumento débito cardiaco. tambn causa constricción erteriolar aumentando la resistencia periférica
  4. El sistema renina angiotensina aldosterona favorece tanto a la retencion de sodio y agua como a la vasoconstriccion arteriolar
  5. Alteraciones geneticas pueden llevar a la vasoconstriccion arteriolar y a una hipertrofia estructural – aumento resistencia vasc periférica.
  6. produce hiperinsulinemia e hiperglicemia q es lipotoxica y glucotixicidad, alterando las celulas cardiacas.
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13
Q

Evolución de la HTA

A

Primero se tienen hipertensos ocasionales, que luego evolucionan a una hipertension establecida y puede evolucionar a una complicada (daño a organo blanco: aorta, pequeños vasos, corazón, riñón, retina y SNC)

El tiempo que transcurre es variable y puede ser asintomatico

El diagnóstico suele hacerse 10-30 años dsps de la prehipertensión dónde hay incremento del GC. O sea cuando ya comenzó la hipertension temprana. En esta hay un aumento de la resistencia vascular periferica
- 10 a 30 años prehipertensión
- 20 a 40años HTA temprana
- 30-50 años: HTA establecida
40-60 años HTA complicada

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14
Q

q debo realizar para dx hipertensión (5)

A
  1. Medir adecuadamente la presion arterial del px
  2. Anamnesis completa
  3. Examen fisico en busca de HT secundaria
  4. Laboratorio de rutina (para ver si hay daño de órgano blanco y porq terapia requiere de niveles adecuados de potasio)
  5. Mayor estudio si se requiere, en HT secundaria
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15
Q

cómo se mide adecuadamente la presión arterial el px (7)

A
  • Se deben tener las condiciones adecuadas (silencioso, temperatura agradable)
    • Px no puede estar hablando, ni haber hecho deporte o consumido cafeina o cigarro 30 minutos antes y debe haber hecho pipi si necesitaba.
  • Posicion sentada y con el brazo apoyado.
  • El aparato debe ser el adecuado, el maguito debe tener el tamaño apropiado
  • Se debe tomar la presion 3 veces con un minuto de diferencia entre ellas y se debe calcular el promedio de las dos ultimas. Si la primera presion da bajo 130/85 no requiere ser medida denuevo
    • Se debe tomar en ambos brazos, si la diferencia de presion es de 10 mmhg o menos, usar el brazo con mayor presion. Si la diferencia es de 20 mmhg o mas se deben hacer mas estudios.
  • Si la presion de dos o 3 consultas da mayor o igual a 140/90 se indica hipertension
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16
Q

Plan de Mediciones de PA en la consulta y fuera de la consulta

A
  • En la primera consulta se mide la presion en ambos brazos, si la diferencia de presion es de 10 o menos, entre ambos brazos se usa el de mayor presion. Si la diferencia es mayor a 20 requiere de estudios complementarios como eco doppler.
  • En una px con mastectomia con linfedema no se le puede tomar la presion en ese brazo.
  • Si la presion arterial da:
    • Menor a 130/85: se mide en un año mas si es que existen factores de riesgo, sino en 3 años.
    • Entre 130-159/85-99: Confrme mediante presión arterial ambulatoria o presión arterial en casa, o en visitas repetidas a la consulta.
      Si la presión arterial en casa es <135/85 mm Hg o presión arterial ambulatoria de 24 horas < 130/80 mm Hg vuelva a medirla al año
      Si la presión arterial en casa es ≥ 135/85 mm Hg o presión arterial ambulatoria de 24 horas ≥ 130/80 mm Hg diagnostique hipertensión.
    • Mayor a 160/100: confirme varios dias o semanas despues.
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17
Q

una vez diagnosticada la HTA debemos (4)

A

 Evaluación del daño en órgano
blanco
 Posibles causas de HTA para corregirlas
 FRCV
 Valores basales de laboratorio
para evaluar efectos de la terapia

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18
Q

Office blood pressure levels. Q debo hacer si mido estas presiones
<130/85
130-159 / 85-99
>160/100

A
  1. volver a medir en 3 años. en 1 cuando hay factores de riesgo
  2. presión sanguínea en casa o con varias mediciones en dif visitas al médico
    2, confirmar en par de días a semanas
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19
Q

q cosas debo buscar dirigidamente en la anamnesis de HTA

A

Buscar signos de hipertension secundaria, antecedentes familiares y personales, evaluar el riesgo cardiovascular
buscar medicamentos/consumo de sustancias

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20
Q

medicamentos importantes de constatar en la anamnesis

A
  • AINES, por el daño que puedan producirle al riñon
  • Paracetamol
  • ACO y terapia de reemplazo hormonal
  • Antidepresivos (Inhibidores de la recaptacion de serotonina y triciclicos)
    Los ISRS no suben la PA y los mas seguros son fluoxetina y sertralina
  • Esteroides
  • Terapia retroviral (VIH)
  • Simpaticomimeticos (pseudoefedrina, cocaina, anfetaminas)
  • Antimigrañosos
  • Hierbas como te rojo, negro, bebidas energeticas, hierba de san juan
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21
Q

Cuales son los factores de riesgo cardiovascular? (9)

A
  • Edad >65 años
  • Sexo masculino
  • FC>80
  • Obesidad o sobrepeso
  • DM
  • Historia familiar de HTA
  • Menopausia precoz
  • Tabaco
  • Factores psicosociales y economicos
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22
Q

Factores de riesgo cardiovasculares derivados de la HTA (9)
–>mientras + HTA, mayor riesgo CV : Es exponencial x eso es importante controlar la HTA y facotres de riesgo

A
  • Hipertrofia ventricular izquierda
  • ERC
  • Enfermedad coronaria
  • ICC
  • Accidente cerebrovascular
  • Enfermedad vascular periferica
  • Fibrilacion auricular
  • Dislipidemia
    • Dislipidemia aterogenica: elevacion de LDL/Trigliceridos y baja de HDL
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23
Q

En el examen físico es importante evaluar otros órganos y sistemas para ver si hay HTA secundaria
cuales son importantes? (6)
estos son cosas q causan hipertensión

A

• Tamaño renal –> HTA x riñón poliquístico
• Circunferencia del cuello (> 40cm  sugiere SAHOS) sd hipoamnea obstructiva del sueño
• Tiroides
• IMC
• Índice cintura cadera
• Estrías (cushing)

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24
Q

Pruebas de laboratorio para HTA (6)

A
  • Pruebas analiticas, ECG y pruebas de imagen
    • ECG en 12 derivaciones para detectar fibrilacion auricular, hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatia isquemica
    • Concentracion serica de Na y K, creatinina y filtracion glomerular para evaluar fx renal (electrolitos plasmáticos)
    • Perfil lipidico
    • Busqueda de proteinas en orina con tiras reactivas de orina
  • glicemia en ayuno
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25
Q

otras pruebas de laboratorio útiles (12)

A
  • Eco doppler carotideo: sirve para ver si hay obstruccion, tamaño de la intima, evaluar el riesgo cardiovascular
  • Imagenes renales y adrenales (organos y arterias)
  • evaluación arterias renales con dopler o angioTAC
  • Fondo de ojo: vision directa de los vasos del SNC
  • Resonancia o scanner de SNC (ver si hay alteraciones isquemicas o hemorragicas) En px HT se pueden encontrar alteraciones microangiopaticas de la sustancia blanca o leucariosis.
  • Indice cadera tobillo
  • Relacion renina/aldosterona plasmatica (sirve para ver si hay hiperaldosteronismo primario o secundario)
  • Metanefrinas (feocromositoma)
  • Cortisol
  • Indice albumina/creatinina (funcion renal)
  • Acido urico
  • Fx hepatica
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26
Q

riesgo cardiovascular en %

A

• > 50% de los pacientes tiene un FRCV adicional
• 15-20% DM
• 30% Dislipidemia
• 40% Obesidad
• 25% Hiperuricemia
• 40% Sd. Metábolico

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27
Q

Objetivos del manejo de la PA

A

Se busca normalizar la PA en 3 meses (se intenta como minimo bajar en 20/10, pero lo ideal es llegar bajo 140/90).

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28
Q

Cuales son los objetivos de presion arterial en menores de 65 años?

A
  • <130/80 (hay que bajarla especialmente en px con proteinuria ya que presiones elevadas pueden aumentar el daño renal)
  • En px con alto riesgo cardiovascular llegar hasta 120/70
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29
Q

Cuales son los objetivos de presion arterial en px de 65 años o mas?
en AM se pueden individualizar mas los objetivos pq están mas debilitados y no reaccionan igual al TTO. por polifarmacia x ej

A

<140/90 si es que lo tolera (hacer pauta individual)

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30
Q

En los pacientes con hipertension grado I se comienza con tto farmacologico o no farmacologico?

A
  • En px con alto riesgo iniciar tto farmacologico (enfermedades cardiovasculares, nefropatía crónica, diabetes o lesión orgánica)
  • En px con presion alta persistente despues de 3-6 meses de cambio de estilo de vida, iniciar tto farmacologico

– gmente uno parte igual con farmacológico porq es dificl el cambio de estilo de vida

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31
Q

Cuál es la base del TTO HTA

A

EMPIECE POR INTERVENCIONES DE ESTILO DE VIDA (DEJAR DE FUMAR, HACER
EJERCICIO, ADELGAZAR, BAJAR EL CONSUMO DE SAL Y ALCOHOL, ALIMENTACIÓN SALUDABLE).
peso es directamente proporcional al nivel de HTA

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32
Q

En los pacientes con hipertension grado II se comienza con tto farmacologico o no farmacologico?

A

Farmacológicos

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33
Q

Cual es el tto no farmacologico? (8)

A
  • Bajar de peso (se baja de 5-20mm de P sístolica x 10kg)
  • Bajar el consumo de alcohol (si va a tomar que sea vino)
  • bajar consumo tabaco
  • Bajar el consumo de sodio no mas de 100mmol/día
  • Mantener ingesta adecuada de potasio 90mmol/día
  • Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio
  • Reducir el consumo de grasas saturadas y colesterol
  • Hacer actividad fisica 30 min diarios
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34
Q

en quines hay q valorar monoterapia de HTA? (3)

A

en hipertensión grado 1 de riesgo bajo
adultos de edad avanzada (> 80 años)
o en pacientesdebilitados.

35
Q

tratamiento en personas que NO son de raza negra y no estan embarazadas

A

Paso 1: combinación de dos fármacos en dosis bajas (inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina [IECA] o antagonista del receptor
de angiotensina [ARA] más calcioantagonista dihidropiridínico [CADP]).
• Paso 2: suba a la dosis máxima de la combinación doble.
• Paso 3 (combinación triple): añada una tiazida o un diurético tiazídico.
• Paso 4 (hipertensión resistente): combinación triple más un diurético;
espironolactona, o como alternativa, amilorida, doxazosina, eplerenona,
clonidina o beta-bloqueante.

36
Q

Tratamiento en personas que son de raza negra y no estan embarazadas. (Los negros se benefician mas de un tto con alfa bloqueantes)

A

• Paso 1: combinación de dos fármacos en dosis bajas (p. ej., antagonista del
receptor de angiotensina más calcioantagonista dihidropiridínico o
calcioantagonista dihidropiridínico más tiazida/diurético tiazídico).
• Paso 2: suba a la dosis máxima de la combinación doble.
• Paso 3 (combinación triple): añada un diurético, antagonista del receptor de
angiotensina, o inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
• Paso 4 (hipertensión resistente): combinación triple más espironolactona, o como alternativa, amilorida, doxazosina, eplerenona, clonidina o beta-
bloqueante.

37
Q

TTO HTA en px con
1. insuf cardiaca
2. post IAM
3. diabetes y ERC

A
  1. diureticos, betabloqueantes, IECA/ARAII, antagonista de aldosterona
  2. Beta bloqueantes o IECA
  3. Los IECA y ARAII son antiproteinuricos por ende nefroprotectores, por lo tanto se recomienda usarlos cuando el px tiene diabetes o ERC.
38
Q

Como seria el tratamiento ideal de la HTA? (5)

A
  • Tto debe ser basado en evidencia en relacion a prevencion de morbi mortalidad
  • Farmaco que se tome una vez al dia y mantenga la presion por 24 hrs
  • Tto debe ser costo efectivo
  • Tto debe ser bien tolerado
  • Tto debe evidenciar beneficios en la poblacion en el que es aplicado
39
Q

manejo cormobilidades
1. cómo debería ser el nivel de LDL

A
    • Nivel optimo menos de 70 mg/dl
      - Nivel esperado menos de 100 mg/dl
      - Px coronario menor a 70 mg/dl (debe usar estatinas)
40
Q

MANEJO DE COMORBILIDADES
cómo debe ser la glicemia en ayuno del diabetico

A
  • Menor a 126 mg/dl
  • Hemoglobina glicosilada menor a 7%
41
Q

MANEJO DE COMORBILIDADES
Como tiene que estar el acido urico (hiperuricemia) ?

A

Menor a 6,5 mg/dl y menor a 6 en px con gota

42
Q

Que se debe considerar en px HTA que hayan tenido eventos cardiovasculares?

A

Dar aspirina como prevencion secundaria

43
Q
  1. cómo se define IC
  2. Como puede estar la fraccion de eyeccion en esta patologia?
A
  1. Síndrome clínico caracterizado por síntomas y signos típicos causados por
    una anomalía cardiaca estructural o funcional que produce una reducción del
    gasto cardíaco o una elevación de las presiones intracardíacas en reposo o en
    estrés
  2. Puede estar disminuida (alteracion sistolica) o preservada (alteracion diastolica)- anomalía q afecta el llenado)
44
Q

Q nos indica haber estado hospitalizado por una IC descompensada

A

Haber estado hospitalizado por una IC descompensada indica mayor riesgo de volver a descompensarse y una menor sobrevida

45
Q

EPIDEMIOLOGÏA IC
1. prevalencia de la enfermedad en la población
2. a cuanto de la población adulta y en personas de 70 años
3. relación con hospitalizciones en mayores de 65 años
4. Porq hay tanta prevalencia de IC

A
  1. Se estima que la prevalencia de esta enfermedad asciende a un 3% de la
    población
  2. Afecta aproximadamente al 1-2% de la población adulta en países
    desarrollados, y supera el 10% entre personas de 70 años
  3. es la principal causa de hospitalizaciones en servicios de Medicina Interna en
    mayores de 65 años –> una infección puede descompensar una IC y esta descompensación ser el motivo de ingreso
  4. gran numero de px con cardiopatía hipertensiva tienen IC. Tambn hay muchos diabéticos, hipertensos, dislipidémicos.
46
Q

EPIDEMIOLOGIA IC
1. cual es la supervivenvia a los 5 años tras un primero ingreso x IC
2. cuantos pacientes reingresarán el primer año x IC
3. que ocurre en el período + próximo al fallecimiento de los px

A

• La supervivencia a los 5 años, tras un primer ingreso, es del 40%, menor que la
de una población similar
• En el primer año, la mitad de los pacientes reingresaráen el hospital por
alguna causa, aproximadamente la mitad de ellos por IC
• La mitad de esos ingresos se producen en el período más próximo al
fallecimiento de los pacientes

47
Q

Cuales son las principales etiologias de la IC? (5)

A
  • Cardiopatia coronaria – isquémica
  • Cardiopatia HTA
  • Valvulopatias
  • Miocardiopatias
    + cardiopatía diabética
48
Q

Otras etiologías de IC
Mirar tabla mejor, nose pa q escribi

A

Enfermedades del miocardio
- Cardiotoxicos
-medicamentos (citostáticos, inmunomoduladores, antidepresivos, interferones, antiarritmicos, antiinflam, QMT)
-sustancias de abuso (alcohol, cocaina, anfetaminas, esteroides anabólicos),
-metales pesados (cobre, hierro, plomo, cobalto)
-radiación
-daño inmunomediado e inflamatorio (infeccioso: chagas, VIH/SIDA; no infeccioso: enf autoinmune, raquitismo, miocardiopatía periparto)
-Infiltración (tumoral, no tumpral como sarcoidosis
-alteraciones metabólicas (hormonales; tiroides y PT, defi H del crecimiento, nutricionales)
-Alteraciones genéticas (miocardiopat genetica: hipertrofia..)
-Taquimiocardiopatía

Enf cardiacas no miocárdicas y congénitas
- valvulopatía adquirida
- malformación congénita
- enf pericárdicas
- pericarditis constrictiva
- derrame pericárdico
- enf endomiocardica
- sd hipereosinofílico, fibrosis endomiocárdica

Arritmias cardiacas
- Taquiarritmias auriculares y ventriculares
- bradiarritmias

condiciones de carga anomalas
- HTA
- HTP
- Gasto elevado x ej anemia, sepsis
- sobrecarga de volumen: insuf renal, sobrecarga iatrogenica de fluidos

49
Q

Que son las miocardiopatias y de que tipo hay?

A

Son enfermedades propias del miocardio
- hay dilatadas
- hipertroficas
- restrictivas como fibrosis del endomiocardio
- arritmogénica

50
Q

q sucede en miocardiopatías hipertroficas obstructivas

A

Hay una limitacion a la eyeccion de la sangre del ventriculo izquierdo, ppalmente porq hay menor capacidad de almacenamiento de sangre, por lo que puede haber muerte subita (tipica de futbolistas)

  • A los px con fraccion de eyeccion disminuida (por mayor riesgo de muerte subita) se les implanta un DAI (desfibrilador automatico implantable).
51
Q

q sucede en miocardiopatías hipertroficas obstructivas

A

Hay una limitacion a la eyeccion de la sangre del ventriculo izquierdo, por disminución de la reserva del ventrículo, por lo que puede haber muerte subita (tipica de futbolistas)

  • A los px con fraccion de eyeccion disminuida (por mayor riesgo de muerte subita) se les implanta un DAI (desfibrilador automatico implantable).
52
Q

Que imagenes me sirven para estudiar las cardiopatias?

A
  • Ecocardiograma
  • RNM
53
Q

Como es el mecanismo fisiopatologico de la IC?

A
  • En estados fisiologicos se tiene una reserva funcional diastolica (incremento del volumen de llenado sin alterar las presiones diastolicas) y una reserva funcional sistolica (bombear un mayor volumen). Esto permite responder a situaciones que requieren de mayor GC cómo el ejercicio.
  • En una insuficiencia cardiaca se tiene agotamiento de una o ambas reservas funcionales. Entonces si hay alteración estructural o funcional, hay agotamiento de las reservas, aumento de volúmenes y presiones lo q lleva a disnea, congestión retrógrada etc…
54
Q

Cuales son los mecanismos de compensación frente al agotamiento de reservas, para mantener el gasto cardiaco?

A

son varios y pueden ser perjudiciales, ya q si x ej aumento FC, aumento consumo de oxígeno y ocurre + hipertrofia y más isquemia en cardiopatía coronaria.

  • Activacion del SNS: aumento de FC, contractilidad y RVP (reserva vasc periferica)
  • Activacion del SRAA: retencion de agua y sodio para aumentar la volemia, por ende llenar con mayor presión las cámaras y mantener el gasto
55
Q

En terminos de mecanismos de compensacion, en que se diferencian la IC aguda de la cronica?

A
  • En una IC aguda (ruptura de cuerda tendinea post infarto) no se alcanzan a activar los mecanismos compensatorios y se llega rapidamente a una IC instaurada: shock y edema pulmonar cardiogenico
  • En una IC cronica los mecanismos de compensacion estan constantemente activados
56
Q

Cuales son las consecuencias de la activacion de los mecanismos de compensacion de manera cronica?
1. del SRAA y
. adrenérgico

A
  • En un principio el aumento de volumen llevara a hipertrofia pero luego, si siguen aumentando las presiones habrá una dilatación
  • Habra remodelacion del tejido en las auriculas y ventriculos.
  • La remodelacion aumenta la rigidez deteriorando la funcion diastolica. Tambien desorganiza los miocitos ya que los cambia por fibroblastos (apoptosis), quedando reparaciones fibrosas.
  • El aumento de la volemia por el SRAA sumado a un corazon ineficiente llevara a congestion retrograda
    • IC izquierda: congestion pulmonar, crepitos, disnea, edema pulmonar (líneas B-Kerling q muestran redistribución vascular)
    • IC derecha: congestion sistemica, edema, hepatomegalia y presion venosa aumentada

La aldosterona estimula esta apoptosis, reparación fibrosa y aumento de rigidez y ademas aumenta la FC, contractibilidad y favorecen aparición de arritmia (catecolaminas en general lo de la aparición de arritmia)

57
Q

MECANISMO FRANK-STARLING. ver fotito

A
58
Q

Cuales son las consecuencias de la activacion de los mecanismos de compensacion de manera cronica?
1. Arritmias
2. las arritmias aumentan el riesgo de formación de q?

A
  • Distencion cronica de las auriculas (ruptura del sistema EC) facilita la produccion de FA y de flutter (circuitos de reentrada)
    • Desestructuracion del miocardio (x enf miocito, infiltrados inflamatorios o sustitución fibrosa) facilita la aparición de arritmias ventriculares. Además la hiperexitabilidad por la liberacion de catecolaminas facilita la aparicion de arritmias ventriculares.
      1. Las contracciones menos coordinadas aumentan el riesgo de la formacion de trombos intracavitarios.
        - A estos px se les pone un DAI (desfibrilador automatico implantable) y TACO (TTo anticoagulante)
59
Q

a mayor caída de FE?

A

mayor riesgo de muerte súbita

60
Q

Cuales son las consecuencias de la activacion de los mecanismos de compensacion de manera cronica?
1. Trastornos de conducción

A
  • Bloqueo de la rama izq por hipertrofia produce contraccion de VI y VD de forma asincronica, lo q reduce el rendimiento mecánico y mayor reducción de la FEVI
    • Resincronizador: marcapasos especializado en sincronizar la contraccion de los ventriculos
61
Q

Mecanismos de compensación IC
1, malos
2. buenos

A
  1. ✓ Aumento de la presión en las aurículas y ventrículos,
    ✓ Activación simpática
    ✓ Activacion del SRAA

2 secreción de péptidos natriuréticos

62
Q

Que tienen que ver los péptidos natriuréticos (PN) con la IC
1. cuando se liberan
2. que generan
3. para q mas nos ayudan en la clínica

A
  1. Se liberan en respuesta a una sobrecarga de presión y/o volumen o daño miocardico.
    2.
    - Aumentan la natriuresis, vasodilatan y reducen la hipertrofia.
    3.
    - Su elevacion ayuda para el diagnostico de una IC, pero pueden haber falsos positivos (tambien se liberan ante un TEP). Sirve para diferenciar disnea de origen respiratorio o cardiaco.
    - Rol de diagnóstico y clínico por lo tanto. Puedo hacer curvas de PN para ver cómo va la terapia
    - Tienen un alto valor predictivo negativo, si no salen elevados es muy poco probable que se este cursando con una IC

*Los valores normales son BNP <35 pg/ml y Pro-BNP <125 pg/ml

63
Q

Como es la clasificacion IC segun cronicidad?
. Agudo: sintomas dentro de las primeras 24 hrs
1. síntomas 4
2. signos
3. examenes a realizar

A

• Inicio súbito de disnea, ortopnea, fatigabilidad importante y esputo asalmonado
espumoso.
• Examen físico: Signos de hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria,
compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema de
extremidades, ingurgitación yugular, hepato-esplenomegalia).
3.
• ECG, Rx tórax y eco cardiograma se deben solicitar pero NO son necesarios para
iniciar la reanimación

64
Q

Como es la clasificacion IC segun cronicidad?
1, crónico

A
  • intomas dentro de dias o semanas
    • Periodos de descompensacion con periodos asintomaticos
    • px con factores de riesgo para generar IC
65
Q

Como es la clasificacion IC segun FEVI?

A
  • FEVI mayor o igual al 50%: conservada
  • FEVI menor o igual al 40%: disminuida

*Entre 41 y 49% es de rango medio pero se trata como disminuida

*Mientras mas disminuida este la FEVI, peor pronostico y mayor riesgo de muerte subita

66
Q

clasificación IC por la presentación clínic
TABLAS APRENDERLAS

A

2 clasificaciones
- en funcion de la sintomatologia. va de la A a la D
- en funcion de los síntomas en el ejercicio. va de I a IV

67
Q

La historia natural de la IC:

A

Estadio A y B:primero hay una noxa al miocardio (HTA, infarto) seguido de la activacion de los mecanismos de compensacion hasta que el daño supera la reserva funcional (los mecanismos de compensacion no dan a basto) y se manifiestan signos y sintomas.
Estadio C: Luego por un factor desencadenante o un aumento abrupto en la demanda de trabajo se puede llegar a falla renal, arritmia, infarto y en general sintomas mas agudos.

68
Q

Cuales son los factores precipitantes/descompensantes de IC? (13)

A
  • Mala adherencia al tratamiento Farmacológico y no farmacológico
  • Infecciones
  • HTA no controlada
  • Cirugia
  • Sobrecarga hidrica
  • Arritmias –> malas para FEVI conservada. disminuye diástole y se expulsa menos
  • Eventos isquemicos
  • Eventos embolicos
  • Alteraciones tiroideas –> hipertiroides estado hiperdinámico
  • Anemia
  • AINEs –> retienen sodio y agua
  • Corticoides
  • B2 agonistas –> provocan taquiarritmias
69
Q

Cuales son los 3 pilares del diagnostico de IC?

A
  1. La clinica (criterios de framingham)
  2. PN → VN BNP < 35 → alto valor predictivo negativo
  3. Ecocardiografia ( nos dice cómo está el FEVI y el tipo de anomalía q puede haber)
70
Q

Cuales son los criterios mayores de framingham? (8) 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

A

Eduardo caminó durante rigurosas distancias, claramente debió galopar para no bajar de peso.
1. Edema pulmonar agudo
2. cardiomegalia
3. distensión yugular –injurgitación yugular
4. Reflujo hepato yugular
5. disnea paroxística nocturna u ortopnea
6. crépeitos
7. galope por 3er ruido
8. pérdida de peso. >4,5 kg en 5 dias post inicio tto

(agrega presión venosa central > 16 mmHg y tiempo de circulación > 25s)

71
Q

Cuales son los criterios menores de framingham? (7)

A

todavía duele tener edema durante el vitrineo
1.Tos nocturna
2. Disnea de esfuerzo
3. Taquicardia >120
4. edema maleolar bilateral
5. Derrame pleural
6. Hepatomegalia
7. disminución capacidad vital

72
Q

TABLA DE SIGNOS Y SÏNTOMAS

A
73
Q

Que cosa es importante constatar en la historia clinica de un px cronico con sintomas? 8

A
  • Evento que pueda alterar la estructura cardiaca como IAM o revascularizacion, HTA, exposicion a farmacos y radiacion cardiotoxica, uso de diureticos.
  • Sintomas clinicos como DPN u ortopnea
74
Q

Que me puede aparecer en el Exámen Físico de un px cronico con sintomas? 5

A
  1. Estertores
  2. Edema maleolar bilateral
  3. Soplo cardiaco
  4. Injurgitacion venosa yugular
  5. Desplazamiento lateral del latido de la punta
75
Q

q exámenes debo hacer para el dx de IC?

A

-ECG: valor predictivo positivo (si hay IC muy probablemente va a salir alterado)
- PNA: si estan disminuidos muy probablemente no tenga IC
- BNP< 35 pg/ml y Pro BPN <125 pg/ml
- Ecocardiograma

76
Q

Luego de que se hace el dg inicial de IC, que otros pasos debo hacer? (6)

A
  1. Evaluar severidad de la IC mediante historia clinica y examen fisico
  2. Evaluar la estructura y funcion cardiaca ECOCARDIOGRAMA
  3. Determinar la etiologia de la IC. Esto cobra especial importancia en causas reversibles como por ejemplo, la enfermedad coronaria.
  4. Evaluar enfermedad coronaria, isquemia miocardica y riesgo de arritmias graves
  5. Identificar factores agravantes o desencadenantes de la enfermedad
  6. Identificar las comorbilidades que puedan influir en la eleccion del tto
77
Q

Que examanes utilizo para evaluar enfermedad coronaria y/o isquemias? 3

A
  1. Coronariografia: cuando hay demasiada sospecha o cuando ya es cardiopata y esta cursando con un sd coronario agudo
  2. Angio TAC coronario: cuando hay baja sospecha (px de bajo riesgo)
  3. Ecocardiograma de estres con dobutamina (la dobutamina es una simpaticomimetica que estimula los b1, cuando se va aumentando la dosis van quedando atras paredes que no son realmente viables)
78
Q

exámenes utiles para IC

A

ECG
• Rx de Torax
• Eco cardiograma
• BNP

79
Q

Que examanes de laboratorio complementario son utiles? cual es la anormalidad esperada y la utilidad clinica de cada examen? (9)
TABLA

A
80
Q

En casos especificos en los que se sospecha que la etiologia es por algun tipo de mimetismo molecular, que otros examenes pido? (6)

A
  1. Serologia hepatitis B
  2. Serologia HIV
  3. Serologia Chagas
  4. Serologia enfermedades autoinmunes
  5. Serologia Toxoplasmosis
  6. Cinetica de fierro
81
Q

Cuales son los principales objetivos del tto de IC? (3)

A
  • Prevenir aparicion y progresion de la IC
  • Reducir tasas de mortalidad y hospitalizaciones
  • Aliviar sintomas y mejorar la calidad de vida
82
Q

Cual es el manejo no farmacologico de IC? Recordar que este es un pilar clave del tto!

A
  • Restriccion de Na y liquidos
  • Control de peso
  • Restringir OH
  • Ejercicio (segun capacidad funcional y comorbilidades) cardio rehabilitación
83
Q

En el manejo farmacologico
- Cual es el eje del tratamiento?

A

Betabloquear al px e inhibir el SRAA

84
Q

Que medicamentos puedo usar en IC?
VER DIAPO Y/O NOTION SOFI CHAHIN

A

A. IMQ (4 decks)

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