Power point 5 Flashcards
Je suis la quantité de sang éjectée par les ventricules du cœur en une minute. Je suis composée de la fréquence cardiaque multipliée par le volume d’éjection sanguin systolique (à chaque contraction).
débit cardiaque
Je suis la phase de contraction du cœur
systole
Je suis la phase de remplissage passif du cœur, aussi nommée la relaxation du myocarde
diastole
Je suis le volume présent dans les ventricules à la fin de la diastole, juste avant la contraction ventriculaire. Je dépends du retour veineux au cœur.
Précharge
Je suis la force de résistance exercée sur les ventricules pendant l’éjection de sang (systole). Je suis indirectement mesurée par ?
Post charge
TA
Qu’est ce que la précharge?
retour veineux vers les ventricules, volume en fin de diastole (remplissage)
Qu’est ce que la post charge?
-force qui résiste à l’Éjection du sang par le myocarde (surtout le résistance à l’éjection du sang par le VG)
artériel
Qu’est ce que l’insuffisance cardiaque?
incapacité du coeur à fournir le débit sanguin nécéssaire à l’Organisme pour satisfaire les besoins en O2 et nutriments
Quelles sont les effets de l’IC sur les fonctions du coeur?
sur la fonction de la contraction du coeur de la systole, sur la fonction de remplissage de la diastole
Quelles sont les signes de l’IC?
dyspnée, asthénie (fatigue) et la rétention sodée (oedème sodium)
Qu’est ce que l’IC congestive?
- forme aigue quand il y a une surcharge
- sx de surgarge : oedème, dyspnée
Quelles sont les classification de l’IC?
-facteur fonctionnel
temporel
ventricule atteint
degré de compensation
Qu’est ce que sont les facteurs fonctionnels de l’IC?
- -systolique: atteinte cardiaque intrinsèque
- diastolique: travail cardiaque ecsessif
Qu’est ce que sont les facteurs temporel de l’IC?
- aigue
- chronique
- décompensation aigue d’ICC
Qu’est ce que sont les facteurs ventricule atteint de l’IC?
- gauche
- droite
- IC global
quelle sont les facteurs principales causes la l’IC?
- coronaropahtie
- hypertension artérielle
- valvulopathie (avoir un effet autant sur la précharge que la post charge
sans oublié les facteurs de risques associées
Quels sont les facteurs de risques plus souvent associés à l’IC elle même?
modifiables:
- diabète
- tabagisme
- obésité
- hypercholesthérolimie
Non-modifiables:
- sexe
- age avancé
Quelle est la physiopathologie de l’IC?
-hémodynamie du coeur:
toute anomalie de régulation du DC sont une cause possible d’IC
les anomalies on des effets sur la précharge, la post charge et la contractilité et le volume d’éjection
- stress myocardite
engendre - # réponse compensatricesbénéfice court terme mais nuisible long terme
- résultent en dysfonctionnement ventriculaire
diastolique et ou systolique
Qu’est ce que la fraction d’éjection ventriculaire gauche ? (FEVG)
-quantité de sang éjecté par ventricule G en % à chaque contraction
FEVG normal au repos = 50-70%/
Quelle est la physiopathologie d’une IC systolique?
-incapacité du ventricule G à générer suffisamment de pression pour éjecter le sang dans l’Aorte
fraction éjection < 35%
Quelle est la physiopathologie diastolique?
- incapacité des ventricules à se détendre lors du remplissage de diastole
- fraction d’éjection +/- préservé
quelle est le mécanisme compensatoire d’une IC systolique?
- diminution du V d’éjection
- hypotension
- hypoperfusion
- mécanisme de compensation supplémentaire
- activation SRAA activation tonus sympathique
- Rétention de sodium et d’eau
- Vasoconstriction périphérique
- dysfonction ventriculaire systémique
- congestion
- oedème (périphérique et pulmonaire)
- pulmonaire = dyspnée
quelle est le mécanisme compensatoire d’une IC diastolique?
- congestion
- oedème (périphérique et pulmonaire)
- pulmonaire = dyspnée
Il y a plus d’IC diastolique mais elle est moins _______
-mortelle
Il ya moins d’IC systolique mais elle est ______
mortelle
mécanisme compensatoires sont utiles en cas de situations _______ mais inutiles en situation _______
aigue
chronique
Quelle est le cercle vicieux du mécanisme compensatoire?
- coeur ne distribuent plus suffisamment de sang à l’organisme
- organisme exige davantage du coeur
- coeur incapable de répondre à la demande supplémentaire
- aggravation de l’IC
Quelles sont les mécanismes compensatoires?
- cardiaque
- neuro-hormonal
- périphérique
Quelles sont les mécanismes compensatoires cardiaques?
- activation du sympathique
- loi de Frank Starling
- phénomène long terme (1) dilatation cardiaque et 2) hypertrophie cardiaque)
Qu’est ce que l’activation du sympathique?
-libération de cathécholaamine (adrénaline et Na)
engendre
-augmentation FC + contractilité + vasoconstriction systémique
engendre
-augmentation du DC
cela va créer une désensibilisation des récepteurs à cathécholamine à long terme
Qu’est ce que la loi de Frank sterling?
- étirement des fibres myocardique avant la stimulation
- secondaire à l’augmentation du volume ventriculaire en diastole (précharge)
La loi de Frank Starling résulte en augmentation de la ______ de contraction de la prochaine contraction
augmente le ______
mais cercle vicieux car:
1) occasionnera aussi un plus grand retour veineux
2) finira pas s’épuiser par distension prolongée et trop importante
force
DC
2 mécanisme de compensation cérébrale-hormone?
- rénale
- cérébrale
Qu’est ce que la réaction hormonale?
Effet de la baisse du DC sur la circulation rénovasculaire
cela active le mécanisme rétine-angiotensine-aldostérone
Quels sont les effets de l’Activation du système rétine sur cérébrale?
ADH ou vasopressin (augment la réabsorption de l’eau et augmente volume sanguin et augmente donc précharge
Qu’est ce que le système rétine- angiotensine -aldostérone?
- rénine produite par rein
- agiotensinogène produite par foie
- angiotensine 1
- enzyme de conversion produite par les poumons, reins, cerveau
- angiotensine 2 (produit ADH par hypophyse et aldostérone)
- sécrétion d’aldostérone
- augmente vasoconstriction par fermeture des canaux K
- augmente rétention d’eau et sodium donc augmente volume
Quelles sont les réaction périphérique?
-augmentation de l’extraction d’O2
-libération d’endothéline (ADH et cathécholamine) vasculaire
puissant vasoconstricteur
augmente précharge
Qu’est ce que l’augmentation périphérique en Oa?
-note diminution débit cardiaque à l’effort et avec le temps une diminution du débit cardiaque au repos
engendre
-l’organisme doit maintenir la distribution en O2
engendre
-augmentation de l’extraction périphérique
Quel est le mécanisme de contre-régulation?
système vasodilatateur
facteur natriuritique:
peptide natriuritique est produit par le ventricule gauche pour répondre à un stress important. EN IC il augmente la sécrétion de Na par les reins
production de vasodilatateur endogène:
oxide nitrique par endothéluim vasculaire
Quelles sont les complications d’IC?
- épanchement pleural
- arythmie (conduction se fait de façon irrégulière)
- thrombus vasculaire gauche (sang en trop provoque turbulence et détache thrombus)
- hépathomégalie
- IRC
- D”COMPENSE EN IRA, choc cardiotonique
Comment diagnostiquer IC gauche?
sang reflux poumons
DYSPNÉE toux hémoptysie expectoration spumeuse orthoptnée
Comment diagnostiquer IC droite?
sang reflux jugulaire
OMI anorexie nausée faiblesse nycturie
Quelles sont les manifestation d’un état aigue?
-dyspnée
-oedme ou gain de poids
possible hypotension (choc cardiotonique)
-choc cardiogénique
-froideur extrémités
-OAP
CHOFOD
Quelles sont les manifestation d’un état chronique?
fatigue dyspnée tachycardie limitation activités congestion/toux oedme à godet
FACES
4 grades de la dyspnée
vrai ou faux?
vrai
Quelles sont les examens physique pour IC?
- poids
- SV
- Jugulaire
- hépahtojugulaire
- poumons
- abdomen
- coeur
- lit vasculaire périphérique
Que faut il rechercher à l’examen physique? ICG
cardiaque:
- choc apexien
- tachycardie
- bruits de galop
- souffle cardiaque Mitral
pulmonaire:
épanchement pleural
rales et crépitants
toux sèches
Que faut il rechercher à l’examen physique? ICD
Gain pondérale
jugulaire
hépathojugulaire
OMI
cardiaque:
tachycardie
souffle systolique tricuspide
Quels examens complémentaires pourrions nous faire pour IC?
-bilan sanguin (ions, céatinines, troponines, FSC anémie, enzyme myocardique, bilan lipidique, hyperthyroïdie
-rx
cardiomégalie
oedème alvéolaire
épanchement pleuraux
ECG
évidence ischémique
HVG secondaire
Examen qui confirme IC?
-Échographie cardiaque Gold standard -dimension cavités cardiaque droite et gauche -évaluation HVG -évaluation FEVG -atteinte systolique ou diastolique -évaluation valvulaire
Quel est le tx non pharmacologique pour IC?
- régime hyposodé 2g/j
- restriction liquidienne 2L/jour si hyponatrémie
- perte de poids si obésité
- activité régulière selon tolérance
- arrêt du tabac et ROH
- peser die
- vaccination anti-grippal
Le patient doit absolument surveiller?
-dyspnée
-fatigue
sx au repos
-gain pondéral 2Kg en 2 jours
-étourdissement
-papitation
-douleur angineuse
Quelles sont objectifs tx pharmacologique?
- améliorer sx (qualité de vie)
- survie
Quels sont les approches thérapeutique de bases pour FE réduite?
Trithérapie:
1) IECA ou ARA (vasodilatation veineuse et artérielle, diminution de la pression et résistance vasculaire)
2) bêtabloquant (diminue activité cardiaque)
3) antagoniste de récepteur de minéralocorticoides (diurétique )
- diurétique de l’anse pour diminuer oedème et congestion
- anticoagulothérapie si fibrillation auriculaire
bêtabloquant mécanisme action?
améliore FEVG et diminue FC
prolonge le temps de remplissage diastolique et améliore relaxation ventriculaire
Diurétique de l’anse action?
et effets secondaires
amélioration des sx mais non de la survie
- peut amener hypovolémie et hypotension
- lutte contre rétention dosée
Pourquoi est il important de tx l’anémie chez IC?
car moins d’o2 donc augmentera le travail cardiaque encore plus. cela ajoute manque O2 tissulaire, coeur n’‘aura pas non plus assez d’O2 donc fera pas bien son travail
Qu’est ce qu’une OAP?
irruption brutal de liquide en provenance des capillaires pulmonaires vers l’espace alvéolaire et milieu interstitiel pulmonaire
OAP causes?
- ischémie coronarienne aigue (principale)
- IC décompensée
OAP relié à une pression hydrostatique élevée?
forme la plus fréquente
- dysfonction ventriculaire gauche
- arythmie
- valvulopathie
OAP reliée à une perméabilité alvéole-capillaire élevée (lésionnelles)
- anaphylaxie
- syndrome de détresse respiratoire aigue
- affection maligne
- noyade
Nommer d’autres facteurs déclenchants de l’OAP?
- non complainte du régime hyposodé
- non respect de restriction liquidienne
- tx inadéquat ou aret
- hypervlémie aigue d’un soluté
Quelle est la physiologie d’un oedème du poumon aigue d’origine cardiogénique?
-augmentation pression micro vasculaire veineuse pulmonaire (pression hydrostatique) souvent 2aire à ICG
-stase veineuse pulmonaire
-transsudation vers espaces interstitiel
-augmentation du débit lymphatique en compensation
-perte efficacité du système lymphatique
-inondation des alvéoles et des voies respiratoires
-hypoxémie et dyspnée clinique
7 étapes
Quelle est la physiopathologie d’origine lésionnels de l’OPA?
- altération de la membrane alvéolocapillaire
- direct ou parcactivation de facteurs complexe
- augmente perméabilité
- accumulation de liquide alvéolaire et interstitiel
Que faire pour investiguer un OAP?
-rechercher ATC d’origine cardiaque
-rechercher élément précipitants
début brutal?
examen physique de l’OAP?
dyspnéique tachypnée exige position assise respiration bouche ouverte peau pale et cyanosé patient angoissé (sensation de noyade) diaphorèse
sv:
augmentation TA mais évolution vers hypotension
et tachycardie > 90/min
Évaluation pulmonaire? OAP
- toux
- dyspnée
- crépitants fins
- wheezing
- sécrétions mousseuse et sang
Examen para clinique OAP?
- bilan sanguin cardiaque rénal, glycémie, gaz artériel
- rx poumons
- échographie cardiaque pour voir si IC
Quel sera l’objectif du tx?
- soulager rapidement patient
- assurer oxygénation
- diminuer pression capillaire
- traiter un facteur déclancheur
Comment traiter?
- morphine (pour baisser FR ) et soulager douleur
- oxygénation
- diurétique
- dérivés nitrés
Quels sont les diurétique de l’anse?
Furosemide IV car oral pas bonne idée en OAP
mécanisme action furosemide?
- augments excrétion hydrosodée
- diminue congestion pulmonaire
- diminue précharege
