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Pratique infirmière 3 > Power point 5 > Flashcards

Power point 5 Flashcards

1
Q

Je suis la quantité de sang éjectée par les ventricules du cœur en une minute. Je suis composée de la fréquence cardiaque multipliée par le volume d’éjection sanguin systolique (à chaque contraction).

A

débit cardiaque

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Q

Je suis la phase de contraction du cœur

A

systole

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3
Q

Je suis la phase de remplissage passif du cœur, aussi nommée la relaxation du myocarde

A

diastole

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4
Q

Je suis le volume présent dans les ventricules à la fin de la diastole, juste avant la contraction ventriculaire. Je dépends du retour veineux au cœur.

A

Précharge

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5
Q

Je suis la force de résistance exercée sur les ventricules pendant l’éjection de sang (systole). Je suis indirectement mesurée par ?

A

Post charge

TA

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6
Q

Qu’est ce que la précharge?

A

retour veineux vers les ventricules, volume en fin de diastole (remplissage)

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7
Q

Qu’est ce que la post charge?

A

-force qui résiste à l’Éjection du sang par le myocarde (surtout le résistance à l’éjection du sang par le VG)
artériel

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8
Q

Qu’est ce que l’insuffisance cardiaque?

A

incapacité du coeur à fournir le débit sanguin nécéssaire à l’Organisme pour satisfaire les besoins en O2 et nutriments

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9
Q

Quelles sont les effets de l’IC sur les fonctions du coeur?

A

sur la fonction de la contraction du coeur de la systole, sur la fonction de remplissage de la diastole

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10
Q

Quelles sont les signes de l’IC?

A

dyspnée, asthénie (fatigue) et la rétention sodée (oedème sodium)

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11
Q

Qu’est ce que l’IC congestive?

A
  • forme aigue quand il y a une surcharge

- sx de surgarge : oedème, dyspnée

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12
Q

Quelles sont les classification de l’IC?

A

-facteur fonctionnel
temporel
ventricule atteint
degré de compensation

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13
Q

Qu’est ce que sont les facteurs fonctionnels de l’IC?

A
  • -systolique: atteinte cardiaque intrinsèque

- diastolique: travail cardiaque ecsessif

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14
Q

Qu’est ce que sont les facteurs temporel de l’IC?

A
  • aigue
  • chronique
  • décompensation aigue d’ICC
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15
Q

Qu’est ce que sont les facteurs ventricule atteint de l’IC?

A
  • gauche
  • droite
  • IC global
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16
Q

quelle sont les facteurs principales causes la l’IC?

A
  • coronaropahtie
  • hypertension artérielle
  • valvulopathie (avoir un effet autant sur la précharge que la post charge

sans oublié les facteurs de risques associées

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17
Q

Quels sont les facteurs de risques plus souvent associés à l’IC elle même?

A

modifiables:

  • diabète
  • tabagisme
  • obésité
  • hypercholesthérolimie

Non-modifiables:

  • sexe
  • age avancé
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18
Q

Quelle est la physiopathologie de l’IC?

A

-hémodynamie du coeur:
toute anomalie de régulation du DC sont une cause possible d’IC

les anomalies on des effets sur la précharge, la post charge et la contractilité et le volume d’éjection

  1. stress myocardite
    engendre
  2. # réponse compensatricesbénéfice court terme mais nuisible long terme
  3. résultent en dysfonctionnement ventriculaire
    diastolique et ou systolique
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19
Q

Qu’est ce que la fraction d’éjection ventriculaire gauche ? (FEVG)

A

-quantité de sang éjecté par ventricule G en % à chaque contraction

FEVG normal au repos = 50-70%/

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20
Q

Quelle est la physiopathologie d’une IC systolique?

A

-incapacité du ventricule G à générer suffisamment de pression pour éjecter le sang dans l’Aorte
fraction éjection < 35%

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21
Q

Quelle est la physiopathologie diastolique?

A
  • incapacité des ventricules à se détendre lors du remplissage de diastole
  • fraction d’éjection +/- préservé
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22
Q

quelle est le mécanisme compensatoire d’une IC systolique?

A
  • diminution du V d’éjection
  • hypotension
  • hypoperfusion
  • mécanisme de compensation supplémentaire
  • activation SRAA activation tonus sympathique
  • Rétention de sodium et d’eau
  • Vasoconstriction périphérique
  • dysfonction ventriculaire systémique
  • congestion
  • oedème (périphérique et pulmonaire)
  • pulmonaire = dyspnée
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23
Q

quelle est le mécanisme compensatoire d’une IC diastolique?

A
  • congestion
  • oedème (périphérique et pulmonaire)
  • pulmonaire = dyspnée
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24
Q

Il y a plus d’IC diastolique mais elle est moins _______

A

-mortelle

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25
Q

Il ya moins d’IC systolique mais elle est ______

A

mortelle

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26
Q

mécanisme compensatoires sont utiles en cas de situations _______ mais inutiles en situation _______

A

aigue

chronique

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27
Q

Quelle est le cercle vicieux du mécanisme compensatoire?

A
  • coeur ne distribuent plus suffisamment de sang à l’organisme
  • organisme exige davantage du coeur
  • coeur incapable de répondre à la demande supplémentaire
  • aggravation de l’IC
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28
Q

Quelles sont les mécanismes compensatoires?

A
  • cardiaque
  • neuro-hormonal
  • périphérique
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29
Q

Quelles sont les mécanismes compensatoires cardiaques?

A
  • activation du sympathique
  • loi de Frank Starling
  • phénomène long terme (1) dilatation cardiaque et 2) hypertrophie cardiaque)
30
Q

Qu’est ce que l’activation du sympathique?

A

-libération de cathécholaamine (adrénaline et Na)
engendre
-augmentation FC + contractilité + vasoconstriction systémique
engendre
-augmentation du DC

cela va créer une désensibilisation des récepteurs à cathécholamine à long terme

31
Q

Qu’est ce que la loi de Frank sterling?

A
  • étirement des fibres myocardique avant la stimulation

- secondaire à l’augmentation du volume ventriculaire en diastole (précharge)

32
Q

La loi de Frank Starling résulte en augmentation de la ______ de contraction de la prochaine contraction
augmente le ______
mais cercle vicieux car:
1) occasionnera aussi un plus grand retour veineux
2) finira pas s’épuiser par distension prolongée et trop importante

A

force

DC

33
Q

2 mécanisme de compensation cérébrale-hormone?

A
  • rénale

- cérébrale

34
Q

Qu’est ce que la réaction hormonale?

A

Effet de la baisse du DC sur la circulation rénovasculaire

cela active le mécanisme rétine-angiotensine-aldostérone

35
Q

Quels sont les effets de l’Activation du système rétine sur cérébrale?

A

ADH ou vasopressin (augment la réabsorption de l’eau et augmente volume sanguin et augmente donc précharge

36
Q

Qu’est ce que le système rétine- angiotensine -aldostérone?

A
  • rénine produite par rein
  • agiotensinogène produite par foie
  • angiotensine 1
  • enzyme de conversion produite par les poumons, reins, cerveau
  • angiotensine 2 (produit ADH par hypophyse et aldostérone)
  • sécrétion d’aldostérone
  • augmente vasoconstriction par fermeture des canaux K
  • augmente rétention d’eau et sodium donc augmente volume
37
Q

Quelles sont les réaction périphérique?

A

-augmentation de l’extraction d’O2
-libération d’endothéline (ADH et cathécholamine) vasculaire
puissant vasoconstricteur
augmente précharge

38
Q

Qu’est ce que l’augmentation périphérique en Oa?

A

-note diminution débit cardiaque à l’effort et avec le temps une diminution du débit cardiaque au repos
engendre
-l’organisme doit maintenir la distribution en O2
engendre
-augmentation de l’extraction périphérique

39
Q

Quel est le mécanisme de contre-régulation?

A

système vasodilatateur

facteur natriuritique:
peptide natriuritique est produit par le ventricule gauche pour répondre à un stress important. EN IC il augmente la sécrétion de Na par les reins

production de vasodilatateur endogène:
oxide nitrique par endothéluim vasculaire

40
Q

Quelles sont les complications d’IC?

A
  • épanchement pleural
  • arythmie (conduction se fait de façon irrégulière)
  • thrombus vasculaire gauche (sang en trop provoque turbulence et détache thrombus)
  • hépathomégalie
  • IRC
  • D”COMPENSE EN IRA, choc cardiotonique
41
Q

Comment diagnostiquer IC gauche?

sang reflux poumons

A 
DYSPNÉE
toux
hémoptysie
expectoration spumeuse
orthoptnée
42
Q

Comment diagnostiquer IC droite?

sang reflux jugulaire

A 
OMI
anorexie
nausée
faiblesse
nycturie
43
Q

Quelles sont les manifestation d’un état aigue?

A

-dyspnée
-oedme ou gain de poids
possible hypotension (choc cardiotonique)
-choc cardiogénique
-froideur extrémités
-OAP

CHOFOD

44
Q

Quelles sont les manifestation d’un état chronique?

A 
fatigue
dyspnée
tachycardie
limitation activités
congestion/toux
oedme à godet

FACES

45
Q

4 grades de la dyspnée

vrai ou faux?

A

vrai

46
Q

Quelles sont les examens physique pour IC?

A
  • poids
  • SV
  • Jugulaire
  • hépahtojugulaire
  • poumons
  • abdomen
  • coeur
  • lit vasculaire périphérique
47
Q

Que faut il rechercher à l’examen physique? ICG

A

cardiaque:

  • choc apexien
  • tachycardie
  • bruits de galop
  • souffle cardiaque Mitral

pulmonaire:
épanchement pleural
rales et crépitants
toux sèches

48
Q

Que faut il rechercher à l’examen physique? ICD

A

Gain pondérale

jugulaire
hépathojugulaire
OMI

cardiaque:
tachycardie
souffle systolique tricuspide

49
Q

Quels examens complémentaires pourrions nous faire pour IC?

A

-bilan sanguin (ions, céatinines, troponines, FSC anémie, enzyme myocardique, bilan lipidique, hyperthyroïdie
-rx
cardiomégalie
oedème alvéolaire
épanchement pleuraux

ECG
évidence ischémique
HVG secondaire

50
Q

Examen qui confirme IC?

A 
-Échographie cardiaque 
Gold standard 
-dimension cavités cardiaque droite et gauche
-évaluation HVG
-évaluation FEVG
-atteinte systolique ou diastolique
-évaluation valvulaire
51
Q

Quel est le tx non pharmacologique pour IC?

A
  • régime hyposodé 2g/j
  • restriction liquidienne 2L/jour si hyponatrémie
  • perte de poids si obésité
  • activité régulière selon tolérance
  • arrêt du tabac et ROH
  • peser die
  • vaccination anti-grippal
52
Q

Le patient doit absolument surveiller?

A

-dyspnée
-fatigue
sx au repos
-gain pondéral 2Kg en 2 jours
-étourdissement
-papitation
-douleur angineuse

53
Q

Quelles sont objectifs tx pharmacologique?

A
  • améliorer sx (qualité de vie)

- survie

54
Q

Quels sont les approches thérapeutique de bases pour FE réduite?

A

Trithérapie:

1) IECA ou ARA (vasodilatation veineuse et artérielle, diminution de la pression et résistance vasculaire)
2) bêtabloquant (diminue activité cardiaque)
3) antagoniste de récepteur de minéralocorticoides (diurétique )
- diurétique de l’anse pour diminuer oedème et congestion
- anticoagulothérapie si fibrillation auriculaire

55
Q

bêtabloquant mécanisme action?

A

améliore FEVG et diminue FC

prolonge le temps de remplissage diastolique et améliore relaxation ventriculaire

56
Q

Diurétique de l’anse action?

et effets secondaires

A

amélioration des sx mais non de la survie

  • peut amener hypovolémie et hypotension
  • lutte contre rétention dosée
57
Q

Pourquoi est il important de tx l’anémie chez IC?

A

car moins d’o2 donc augmentera le travail cardiaque encore plus. cela ajoute manque O2 tissulaire, coeur n’‘aura pas non plus assez d’O2 donc fera pas bien son travail

58
Q

Qu’est ce qu’une OAP?

A

irruption brutal de liquide en provenance des capillaires pulmonaires vers l’espace alvéolaire et milieu interstitiel pulmonaire

59
Q

OAP causes?

A
  • ischémie coronarienne aigue (principale)

- IC décompensée

60
Q

OAP relié à une pression hydrostatique élevée?

A

forme la plus fréquente

  • dysfonction ventriculaire gauche
  • arythmie
  • valvulopathie
61
Q

OAP reliée à une perméabilité alvéole-capillaire élevée (lésionnelles)

A
  • anaphylaxie
  • syndrome de détresse respiratoire aigue
  • affection maligne
  • noyade
62
Q

Nommer d’autres facteurs déclenchants de l’OAP?

A
  • non complainte du régime hyposodé
  • non respect de restriction liquidienne
  • tx inadéquat ou aret
  • hypervlémie aigue d’un soluté
63
Q

Quelle est la physiologie d’un oedème du poumon aigue d’origine cardiogénique?

A

-augmentation pression micro vasculaire veineuse pulmonaire (pression hydrostatique) souvent 2aire à ICG
-stase veineuse pulmonaire
-transsudation vers espaces interstitiel
-augmentation du débit lymphatique en compensation
-perte efficacité du système lymphatique
-inondation des alvéoles et des voies respiratoires
-hypoxémie et dyspnée clinique
7 étapes

64
Q

Quelle est la physiopathologie d’origine lésionnels de l’OPA?

A
  • altération de la membrane alvéolocapillaire
  • direct ou parcactivation de facteurs complexe
  • augmente perméabilité
  • accumulation de liquide alvéolaire et interstitiel
65
Q

Que faire pour investiguer un OAP?

A

-rechercher ATC d’origine cardiaque
-rechercher élément précipitants
début brutal?

66
Q

examen physique de l’OAP?

A 
dyspnéique
tachypnée
exige position assise
respiration bouche ouverte
peau pale et cyanosé
patient angoissé (sensation de noyade)
diaphorèse

sv:
augmentation TA mais évolution vers hypotension
et tachycardie > 90/min

67
Q

Évaluation pulmonaire? OAP

A
  • toux
  • dyspnée
  • crépitants fins
  • wheezing
  • sécrétions mousseuse et sang
68
Q

Examen para clinique OAP?

A
  • bilan sanguin cardiaque rénal, glycémie, gaz artériel
  • rx poumons
  • échographie cardiaque pour voir si IC
69
Q

Quel sera l’objectif du tx?

A
  • soulager rapidement patient
  • assurer oxygénation
  • diminuer pression capillaire
  • traiter un facteur déclancheur
70
Q

Comment traiter?

A
  • morphine (pour baisser FR ) et soulager douleur
  • oxygénation
  • diurétique
  • dérivés nitrés
71
Q

Quels sont les diurétique de l’anse?

A

Furosemide IV car oral pas bonne idée en OAP

72
Q

mécanisme action furosemide?

A
  • augments excrétion hydrosodée
  • diminue congestion pulmonaire
  • diminue précharege

Pratique infirmière 3 (3 decks)

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