Potássio (K) Flashcards

1
Q

qual o principal reservatório de potássio?

A

células musculares esqueléticas, onde a concentração de K pode chegar a 140 mEq/L

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2
Q

quais hormônios controlam o potássio?

A

diminuem a concentração plasmática!

  • aldosterona: excreção renal de K
  • insulina e Adr-Beta2: entrada de K na célula
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3
Q

aldosterona

A

angiotensina II ou hipercalemia estimulam a zona glomerulosa da adrenal a produzir aldosterona, que atua no túbulo COLETOR cortical trocando Na por K ou H (1:1)

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4
Q

hiperaldosteronismo

A

troca catiônica exacerbada:

- reabsorve Na (HAS), excreta K (hipocalemia) e H (alcalose metabólica)

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5
Q

hipoaldosteronismo

A

troca catiônica reduzida:

- excreção de Na (hipotensão), hipercalemia e acidose metabólica

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6
Q

alcalose metabólica

A

déficit de H
- rim tenta reter H ao trocar somente o K por Na
- bicarbonato excretado puxa K no túbulo coletor
- saída de H do IC para EC > entrada de K para IC
- induz produção de NH3
HIPOCALEMIA

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7
Q

acidose metabólica

A
sobra H
- excretar H e reter K 
- entrada de H no IC > saída de K do IC
- inibe produção de NH3 
HIPERCALEMIA
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8
Q

hiperosmolaridade

A

saída de K do IC para o EC

HIPERCALEMIA

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9
Q

proporção de alteração de acordo com pH

A

0,1 : 0,3 mEq/L K na direção inversa

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10
Q

hipocalemia - causas

A

Perda externa de K:

  • gastrointestinal: K urinário baixo ( < 15 mEq/d)
  • urinária: poliúria, tiazídicos, furo, acetazolamida, alcalose metabólica, déficit de magnésio, hiperaldo primário, hipertensão renovascular
  • sd tubular ou hiperaldo? pede gaso arterial e calcula GTTK ( > 4 é hipersecreção, < 2 muito sal)

Entrada de K no IC:

  • insulina, estresse cirúrgico ou clínico, agonistas B2, bicarbonato de sódio, alcalemia, tto de anemia megaloblástica, paralisia periódica hipocalêmica
  • cetocacidose diabética, sd hiperosmolar não cetótica
  • pseudohipocalemia: captura de K por leucócitos quando sangue armazenado em temperatura ambiente
  • principais drogas: aminoglicosídeo, anfo B, penicilina
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11
Q

hipocalemia - apresentação

A

Clínica:

  • músculoesquelético: rabdomiólise, íleo metabólico, extrassístole, torsade de pointes, …
  • encefalopatia hepática (cirrose)
  • poliúria e polidipsia: DI nefrogênico secundário à hipocalemia crônica (lesão renal, associada a hipercalcemia)
  • FR: para HAS, IC e AVE

ECG: obrigatório

  • precoce: achatamento de T, U > T, apiculamento de P, infra de ST
  • tardio: aumenta PR, alarga QRS
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12
Q

restrições na reposição de K

A

Vmax: 0,3 mEq/kg/h ou 40 mEq/h
Cmax:
- veia central: 60 mEq/L no soro
- periférico: 40 mEq/L no soro

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13
Q

como repor K?

A

VO ou enteral: ótima absorção, exceto se distúrbio GI

  • hipocalemia leve ( > 3,00): 40-80 mEq/d
    venosa: se perda GI ou grave com alteração de ECG
  • salina hipotônica 0,45% + KCl
  • Vmax e Cmax, dosar a cada 2h (grave)

1g de KCl = 13 mEq

*se refratário, investigar MAGNÉSIO

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14
Q

hipocalemia + acidose metabólica

A

diarreia ou perdas digestivas pós-pilóricas
acidose tubular renal tipo I ou II
sepse
reposição de insulina na cetoacidose diabética
IRA por aminoglicosídeo, anfo B ou leptospirose

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15
Q

estimativa de déficit corporal de K

A

1 mEq/L de queda na calemia : 300 mEq

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16
Q

hipercalemia - causas

A

causas:
- retenção: IRenal oligúrica ou pior, hipoaldosteronismo (ATR tipo 4 = hiporreninêmico), outras causas de hipoaldo (addison, insuf adrenal primária, iECA, ARA2, heparina, AINE, poupadores de potássio)
- saída das células: rabdomiólise, hiperosmolaridade, acidose metabólica, BB, intox digitálica, succinilcolina, paralisia periódia hipercalêmica

*pseudohipercalemia: sg hemolisado ou coleta em antebraço após fortes e repetidas contrações musculares

17
Q

hipercalemia - apresentação

A

clínica:
- fraqueza, paralisia, bradiarritmia, FV, AESP, assistolia

ECG: sempre

  • precoce: onda T alta e apiculada; QT curto
  • tardia: alarga QRS, achata e desaparece P (ritmo sinoventricular)
18
Q

hipercalemia - tratamento

A

grave com alteração de ECG:

  • gluconato de cálcio protege miocárdio
  • glicose + insulina
  • bicarbonato de sódio
  • beta2 agonista

manutenção:

  • furo se houver diurese
  • resina de troca (sorcal) se não houve

hipercalemia refratária ou recidivante da IR: diálise urgente