Potássio (K) Flashcards
qual o principal reservatório de potássio?
células musculares esqueléticas, onde a concentração de K pode chegar a 140 mEq/L
quais hormônios controlam o potássio?
diminuem a concentração plasmática!
- aldosterona: excreção renal de K
- insulina e Adr-Beta2: entrada de K na célula
aldosterona
angiotensina II ou hipercalemia estimulam a zona glomerulosa da adrenal a produzir aldosterona, que atua no túbulo COLETOR cortical trocando Na por K ou H (1:1)
hiperaldosteronismo
troca catiônica exacerbada:
- reabsorve Na (HAS), excreta K (hipocalemia) e H (alcalose metabólica)
hipoaldosteronismo
troca catiônica reduzida:
- excreção de Na (hipotensão), hipercalemia e acidose metabólica
alcalose metabólica
déficit de H
- rim tenta reter H ao trocar somente o K por Na
- bicarbonato excretado puxa K no túbulo coletor
- saída de H do IC para EC > entrada de K para IC
- induz produção de NH3
HIPOCALEMIA
acidose metabólica
sobra H - excretar H e reter K - entrada de H no IC > saída de K do IC - inibe produção de NH3 HIPERCALEMIA
hiperosmolaridade
saída de K do IC para o EC
HIPERCALEMIA
proporção de alteração de acordo com pH
0,1 : 0,3 mEq/L K na direção inversa
hipocalemia - causas
Perda externa de K:
- gastrointestinal: K urinário baixo ( < 15 mEq/d)
- urinária: poliúria, tiazídicos, furo, acetazolamida, alcalose metabólica, déficit de magnésio, hiperaldo primário, hipertensão renovascular
- sd tubular ou hiperaldo? pede gaso arterial e calcula GTTK ( > 4 é hipersecreção, < 2 muito sal)
Entrada de K no IC:
- insulina, estresse cirúrgico ou clínico, agonistas B2, bicarbonato de sódio, alcalemia, tto de anemia megaloblástica, paralisia periódica hipocalêmica
- cetocacidose diabética, sd hiperosmolar não cetótica
- pseudohipocalemia: captura de K por leucócitos quando sangue armazenado em temperatura ambiente
- principais drogas: aminoglicosídeo, anfo B, penicilina
hipocalemia - apresentação
Clínica:
- músculoesquelético: rabdomiólise, íleo metabólico, extrassístole, torsade de pointes, …
- encefalopatia hepática (cirrose)
- poliúria e polidipsia: DI nefrogênico secundário à hipocalemia crônica (lesão renal, associada a hipercalcemia)
- FR: para HAS, IC e AVE
ECG: obrigatório
- precoce: achatamento de T, U > T, apiculamento de P, infra de ST
- tardio: aumenta PR, alarga QRS
restrições na reposição de K
Vmax: 0,3 mEq/kg/h ou 40 mEq/h
Cmax:
- veia central: 60 mEq/L no soro
- periférico: 40 mEq/L no soro
como repor K?
VO ou enteral: ótima absorção, exceto se distúrbio GI
- hipocalemia leve ( > 3,00): 40-80 mEq/d
venosa: se perda GI ou grave com alteração de ECG - salina hipotônica 0,45% + KCl
- Vmax e Cmax, dosar a cada 2h (grave)
1g de KCl = 13 mEq
*se refratário, investigar MAGNÉSIO
hipocalemia + acidose metabólica
diarreia ou perdas digestivas pós-pilóricas
acidose tubular renal tipo I ou II
sepse
reposição de insulina na cetoacidose diabética
IRA por aminoglicosídeo, anfo B ou leptospirose
estimativa de déficit corporal de K
1 mEq/L de queda na calemia : 300 mEq