Postkommotio og posttraumatisk hodepine Flashcards
Hva er definisjone til traumatisk hjerneskade; TBI?
“… an alteration in brain function, or other evidence of brain pathology, caused by an external force”
Common data Elements for research on Traumatic brain injury and psychological health (Menon et.al., 2010)
Hva kan tegn på hjernedysfunksjon være ved lette hodeskader?
Bevissthetstap
Amnesi for en hendelse
Vitnebeskrivelser om treg kognitiv funksjon etter hendelsen
Viktig at man som leger spør om amnesi når man tar inn pas. med lette hodeskader.
Hvilke kategorier deler man inn TBI i?
Mild
Moderat
Alvorlig
Hva er kriterien til mild TBI?
GCS 13-15
Bevissthetstap (hvis til stede) ikke > 30 min
Posttraumatisk amnesi (oftest til stede) ikke > 24 timer
Definer begrepene:
- Mild traumatisk hjerneskade
- Minimal hodeskade
- Lett hodeskade
- Hjernerystelse
Mild traumatisk hjernskade:
- Fyller medisinske kriterier for TBI + er mild:
- GCS 13-15
- PTA < 24 timer
- Bevissthetstap < 30 min
Minimal hodeskade:
- Hodeskade som ikke fyller kriteriene for TBI
Lett hodeskade:
- Samlebetegnelse på MTBI og minimal hodeskade
Hjernerystelse:
- Har ingen klar definisjon i Norge, og begrepet brukes bredt om alle skader som rammer hodet
Hva tenker man er mekanismen ved minimal hodeskade?
Man er usikker på mekanismen, og mangler en del forskning på dette!
Ved lett traume mot hodet (skaller i taket etc.) ser man for seg at hjernen beveger seg og “skrubbes” mot innsiden av kraniet, og det kan kanskje gi en affeksjon av cortex, blodårer og hjernehinner uten bevissthetspåvirkning
Ved skade av underhud, periost, hjernehinner og blodårer kan gi kraftig smerte:
- Det er mer smertefibre i disse strukturene enn i hjernen
Veldig mange som har langvarige plager etter en minimal hodeskade
Hvordan er forekomsten av langvarige plager etter lette hodeskader?
Rapporteres om plager hos 10-20% av MTBI
Veldig ulike populasjonsstudier som er gjort:
- Pas. innlagt på sykehus vs. pas. som håndteres utenfor sykehus
Mange søker ikke lege
Hvis ca. 10 000 behandles årlig i Norge, vil 10% utgjøre 1000 personer
Hvilke symptomer har postkommotio syndrom ifølge ICD-10?
ICD-10 sier at pas. skal ha minst tre av de følgende
“Somatiske” plager:
- Hodepine
- Svimmelhet
- Kvalme
- Utmattelse
- Lydoverfølsomhet
- Lysoverfølsomhet
Emosjonelle symptomer:
- Irritabilitet
- Uro
- Tristhet
Subjektive kognitive plager:
- Konsentrasjonsvansker
- Hukommelsesproblemer
Søvnproblemer
Redusert toleranse for alkohol
Stor bekymring om for symptomene er tegn på en permanent hjerneskade
Hvilket verktøy kan man bruke for å undersøke om en pasient har postkommotio syndrom?
Rivermead post-concussion symptom questionnere
Hvilke to store paradokser kan knyttes opp til postkommotio syndrom?
Hvilke andre faktorer er også vanskelig å tolke sette i sammenheng med PCS?
Man ser mindre av disse plagene ved alvorlige hodeskader:
- Særlig disse “hypersensitive” symp. med overfølsomhet for lys, lyd, smertestimuli etc.
Det er bare en minioritet som får dette etter MTBI
Kompliserende at de andre symptomene sees ved mange andre tilstander som f.eks.:
- ME
- Depresjon
- Fibromyalgi
- Andre smertetilstander
Hva er patofysiologien til en traumatisk hjerneskade?
Hva viste en dyrestudie på traumatiske hodeskade skjedde med nevrometabolittene?
At de var unormalt høye/lave etter en skade
Hvilke faktorer (tror man) kan være med på at en pas. utvikler PCS?
Alle pasienter opplever lignende symptomeri starten:
- Hodepine
- Slapphet
- Sløvhet
- ++
Det man tror er med på å spille en rolle om skaden utvikler seg videre er faktorer som:
- Stress
- Miljøfaktorer
- Kognitiv reserve
- Personlighet
- Gener
- Unnvikelsesatferd
- ++
Hvilke mulige hypoteser har man når det kommer til patofysiologien til PCS?
Mikroskopisk traumatisk aksonal skade:
- Blandet evidens
- Hvorfor utvikles PCS bare hos noen
- Ikke en fullgod forklaring alene
Endringer i hjernens cellulær nettverk, konnektivitet.
Funksjonell koblingsfeil:
- Noe evidens for dette
Sentral sensitivisering med endringer av reseptorer og nevropeptider:
- Sett på lite ved MTBI
- Er gjort funn av CGRP hyperreaktivitet, allodyni og endrede smerteterskler som støtter dette
Endret funksjon i det autonome nervesystemet:
- Forandringer i blodsirkulasjon
Nevroinnflammasjon:
- Lite forsket på; krevende å gjøre dette på mennesker
På hviken måte kan PCS forståes best?
Den bio-psyko-sosiale modellen