PORÇÃO TUBULAR Flashcards
1
Q
Tubulo proximal
A
- O Na entra na celula do tubulo proximal por diferenca de concentração e pelo canal sodio-hidrogenio (isso ocorre na membrana baso-medial). Depois que se aumenta a concentracao de sodio na celula, ativa-se a bomba sodio-potassio ATPase, porém, como trabalha contra o gradiente de concetração, há gasto de energia para colocar o sodio no sangue (isso ocorre na membrana baso-lateral). Por conta disso, perceba que essas celulas precisam de uma boa perfusao para manter os niveis de glc e oxigenio para formacao de ATP pela mitocondria.
- Na membrana baso lateral, temos a anidrase carbônica, que une o bicarbonato do ultrafiltrado com o hidrogenio, formando o acido carbonico. Este acido libera agua e CO2, tal que o CO2 entra pela membrana baso-medial e se une com a agua intracelular com a ajuda da anidrase carbonica. Dessa forma, forma-se o acido carbonico novamente, que liberará H+ e bicarbonato. O H+ volta para a luz e o bicarbonato é reabsorviso pela bomba bicarbonato-sodio (85% do bicarbonato é reabsorvido dessa forma)
🡪 reabsorção de sódio e bicarbonato!
- Ao mesmo tempo, o Cl- é reabsorvido pelo espaço juncional
- A aquaporina do tubulo proximal é do tipo 1, assim, quanto mais sodio é reabsorvido, maior a osmolaridade celular e maior o estimulo para a formacao de aquaporina para reabsorcao de agua.
2
Q
Porção Fina ascendente e descendente de Henle
A
- Este é o único local do nefron sem a bomba atpase! Pois a reabsorcao de sodio e agua é passiva, dependente do gradiente de concentração!
- Obs.: Relembre que os néfrons superficiais não penetram a medula, enquanto os néfrons justamedulares penetram a medula. Além disso, tenha em mente, que quanto mais proximo da medula, maior a concetração do meio.
- alca descendente é permeavel apenas por agua, ou seja, é o seguimento concentrador! Já a parte ascendente é permeavel apenas ao sodio, portanto, é o seguimento diluidor!
3
Q
Porção Espessa de Henle
A
- Neste seguimento, não há reabsorcao de agua, pois não há aquaporinas.
- neste local temos a bomba sodio-potassio-2 cloro (transporte passivo), e a bomba sódio-potássio atpase, que é ativada pelo sodio absorvido.
- Os DIURETICOS DE ALCA, como a furosemida, inibem a bomba sódio-potássio-2 cloro. Isso ocorre, pois a furosemida chega ao nefron pela albumina e é secretada no tubulo proximal. Dai, ela chega até a alca espessa de henle e bloqueia a bomba sodio-potassio-2 cloro. Por conta disso, ocorre um superestimulo da bomba sodio-hidrogenio para reabsorver o sodio de forma compensatoria. Porem, esse método compensatório pode causar uma alcalose metabólica, já que há secreção de H+.
4
Q
Túbulo distal
A
- Neste seguimento também não há reabsorcao de agua (sem aquaporina), apenas de Na+, que é reabsorvido pelo cotransportador sodio-cloro na membrana baso-medial. O sodio no interior da celula ativa a bomba sodio-potassio atpase, promovendo a reabsorção de sódio.
- É neste local que os DIURETICOS TIAZIDOS atuam, pois inibem o cotransportador sódio-cloro. Dessa forma, a não reabsorção de Na faz com que menos água seja reabsorvida, elevando a diurese.
5
Q
Tubulo coletor
A
- Neste seguimento, temos as celulas intercaladas do tipo alfa e beta, resposáveis por regular o pH a partir da secrecao de hidrogenio e reabsorcao de bicarbonato (acidificacao da urina).
- Na celula intercalada alfa, tem secreção de H+ e reabsorcao de bicarbonato. Alem disso, tem o contra-transportador H+/K+, que é ativado em uma acidose metabolica. Portanto, em acidose, podemos ter aumento de K+. O H+, é excretado na forma de NH4 (amônio)
- Além delas, temos as células principais, onde temos a ação da aldosterona e ADH.
- Nas celulas principais, há os canais especificos de sodio (ENAC), permitindo a passagem de Na para o meio intracelular da celula (por gradiente de concentração). Dessa forma, a entrada de um cation, exige a saída de um cation. Assim, sai um K+ por um canal de potassio. 🡪 Quanto mais sodio na luz, mais sodio entra na celula e mais potassio é secretado, por isso os diuretico de alca e tiazidicos causam hipopotassemia, pois eles permitem que mais sodio chegue até o tubulo coletor.
6
Q
ALDOSTERONA
A
- O baixo fluxo renal nos indica uma baixa pressao na arteriola aferente. Uma baixa PA em contato com as celulas justaglomerulares promove a liberacao de renina, que permitirá a transformação da angiotensina I em angiotensina II via ECA. A agiotensina II atua na suprarrenal e libera aldosterona.
- Alem da queda de pressão, o estimulo adrenergico (simpatico) e a captacao de sodio pela macula densa são fatores de liberação da renina
- A aldosterona estimula a bomba sodio-potassio atpase, facilitando a ida de sodio para o sangue. Alem disso, aumeta os canais ENAC, aumentando a passagem de sodio para a celula 🡪 consequentemente, há aumento da secreção de potassio. Resumindo, a aldosterona é uma potente conservadora de sodio e espoliadora de potassio
! PROMOVE REABSORÇÃO DE SÓDIO
Obs.: Perceba que podemos ter um hiperaldosteronismo secundario à hipotensão, o que pode causar hipertensao e hipocalemia
Obs.: Insuficiencia renal cronica pode causar hipercalemia, que é piorado se a aldosterona não funciona
7
Q
fatores de liberação de aldosterona
A
- baixa pressão de perfusão renal
- estimulo simpático
- baixa captação de sódio pela macula densa
8
Q
ADH (VASOPRESSINA)
A
- Quando há aumento da osmolaridade plasmatica há estimulo dos osmorreceptores, portanto há estímulo de secrecao de ADH.
- Ao mesmo tempo, a queda de pressao estimula os barorreceptores do arco aortico e seios carotideos, estimulando a liberação de ADH.
- A vasopressina em receptores V1, é um potente vasoconstritor. E sua segunda ação é a atuação no receptor V2 das celulas principais, estimulando as aquaporinas tipo 2 e 3 para reabsorver agua. O receptor V3 ativado pelo ADH, libera cortisol, que também auxilia na reabsorcao de agua. Portanto, o ADH concentra a urina ao impedir o aumento da diurese.
! PROMOVE REABSORÇÃO DE H2O
Resumindo… O ADH é liberado com aumento da osmolaridade e queda da pressão. E sua ação ocorre pelos receptores V1, V2 e V3.
9
Q
Paradoxo do risco de isquemia em insuficiencia renal
A
quando estamos hipotensos, a bomba atpase é hiper estimulada pela angiotensina 2 e aldosterona na tentativa de aumentar a pressao. Porem, se estamos hipotensos (baixa oferta) e a demanda por oxigenio é alta (pela bomba), chega um momento em que a demanda é muito maior que a oferta, causando uma isquemia tubular. E se piorado, pode causar a necrose tubular
