Polipy i nowotwory jelita grubego Flashcards
1
Q
Podział polipów jelita grubego
A
- gruczolaki są stanem przedrakowym w jelicie grubym
- pojedyncze polipy nienowotworowe nie mają tendencji do zezłośliwienia
- duże polipy hiperplastyczne i związane z nimi gruczolaki ząbkowane mogą zezłośliwieć, dlatego trzeba je traktować jak zwykłe gruczolaki
- niewielkie (<5mm) polipy hiperplastyczne odbytnicy nie mają znaczenia klinicznego
2
Q
Polipy nowotworowe
gruczolaki
A
- najczęstszy typ polipów nowotworowych u dorosłych (70% polipów usuwanych endoskopowo)
- histologicznie wyróżnia się
- cewkowe
- cewkowo-kosmkowe
- kosmkowe
- ząbkowane
- wszystkie gruczolaki cechuje dysplazja komórek nabłonkowych małego lub dużego stopnia
- jeśli komórki z dysplazją dużego stopnia przekroczą blaszkę mięśniową błony śluzowej i naciekają błonę podśluzową, mamy do czynienia z rakiem inwazyjnym
- średnia większości gruczolaków nie przekracza 1 cm, a ich tendencja do złościwienia jest mała
- ryzyko zezłośliwienia znacząco wzrasta w przypadku gruczolaków zaawansowanych tj.:
- średnia ≥10mm
- dysplazja dużego stopnia
- komponenta kosmkowa ≥20%
- polip średniej wielkości rozwija się przez 5 lat, a jego ewolucja do raka inwazyjnego zajmuje 10 lat
3
Q
Polipy nowotworowe
gruczolaki
objawy
A
- krwawienie z odbytnicy
- (mierna) niedokrwistość
- nadmierne parcie na stolec
- śluz w kale
- więszkość polipów nie daje objawów
4
Q
Polipy nowotworowe
gruczolaki
diagnostyka
A
Endoskopia:
- największe znaczenie w rozpoznawaniu gruczolaków
- 1/2-2/3 wszystkich polipów jest w zasięgu giętkiego fiberosigmoidoskopu
- jeśli w FSS napotka się drobne (<7mm) polipy, pobieramy biopsję; dalsze postępowanie zależy od wyniku hist.-pat.:
- brak gruczolaka, a wykrycie polipów hiperplastycznych kończy proces diagnostyczny (ryzyko zaawansowanego gruczolaka położonego bardziej proksymalnie wynosi 1-3%)
- obecność gruczolaka (bez względu na średnicę) wymaga wykonania pełnej kolonoskopii (ryzyko zaawansowanego gruczolaka położonego bardziej proksymalnie wynosi 5-7%)
- czułość pełnej CS w wykrywaniu polipów ≤7mm wynosi >90%
Badania radiologiczne:
- wlew doodbytniczy
- wartość diagnostyczna ograniczona
- czułość w wykrywaniu gruczolaków >10mm nie przekracza 60-70% (nawet w dobrych ośrodkach)
- kolonografia TK
- daje lepsze wyniki niż wlew doodbytniczy
- wielorządowa spiralna TK pozwala wykryć >90% polipów o średnicy >10mm
- nie jest powszechnie stosowana
5
Q
Polipy nowotworowe
gruczolaki
leczenie
A
- polip jelita grubego należy usunąć - POLIPEKTOMIA
Technika zabiegu:
- polipy uszypułowane i półuszypułowane o średnicy >7mm → pętla diatermiczna
- polipy 4-7mm → pętla na zimno bez użycia prądu
- polipy ≤3mm → kleszczyki na zimno
- polipy nieuszypułowane o średnicy >2cm → pętla diatermiczna w kawałkach lub metodą endoskopowej dysekcji podśluzówkowej (ESD)
- uszypułowane polipy o średnicy 3,5-4cm i polipy na szerokiej podstawie >4cm mogą wymagać usunięcia z dostępu metodą laparotomii
Postępowanie po zabiegu:
- ocena hist.-pat. → jeśli gruczolak lub npl w polipie, ale ograniczony do 1/3 górnej części błony podśluzowej to nie musimy nic więcej robić, o ile:
- polip usunięto w całości
- rak nie jest niskozróżnicowany
- jest zachowany margines co najmniej 2mm
- nie ma nacieku naczyń limfatycznych lub kriwonośnych
- jeśli których z powyższych nie jest spełniony to trzeba wykonać odcinkową resekcję okrężnicy z usunięciem okolicznych ww. chłonnych
Powikłania polipektomii:
- perforacja (0,1-0,2%) → operacja w trybie natychmiastowym
- lokalny odczyn otrzewnowy (zespół po polipektomii?) → jeśli jest nasilony to włączamy leczenie p/bakteryjne
- krwawienie (może pojawić się nawet po 2 tyg)
6
Q
Polipy nowotworowe
gruczolaki
nadzór po polipektomii
A
- gruczolaki mogą nawracać
- 3-5 lat po polipektomii stwierdza się je ponownie u 30-40% chorych
Nadzór endoskopowy:
-
grupa małego ryzyka
- 1-2 gruczolaki cewkowe z dysplazją małego stopnia
- nie ma potrzeby wykonywania kontrolnych CS
-
grupa pośredniego ryzyka
- 3-4 gruczolaki lub
- co najmniej jeden:
- o śr. 1-2cm
- z komponentem kosmkowym
- z dysplazją dużego stopnia
- kontrolna kolonoskopia po 3 latach
-
grupa dużego ryzyka
- ≥5 gruczolaków lub
- co najmniej jeden o śr. >2cm lub
- gruczolak z rakiem
- kontrolna kolonoskopia po roku
- czas przeprowadzenia kolejnych badań endoskopowych zależy od pierwszej kontrolnej kolonoskopii
- w razie usunięcia nieuszypułowanego polipa we fragmentach - kontrolna kolonoskopia już po 2-6 m-cach (celem oceny doszczętności polipektomii)
7
Q
Polipy nowotworowe
gruczolaki
niepolipowate zmiany nowotworowe
A
- płaskie lub zagłębione
- mniejsze i trudniejsze do wykrycia niż zmiany polipowate
- stanowią 15% wszystkich zmian nowotworowych wykrywanych w jelicie grubym
- częściej niż zmiany polipowate wykazują dysplazję dużego stopnia i zawierają ognisko raka inwazyjnego
Diagnostyka
- przydatne są techniki wspomagające
- barwienie błony śluzowej (np. chromoendoskopia z użyciem indygokarminu)
- obrazowanie wiązką o wąskim widmie
- za pomocą kolonografii met. TK nie można wykazać zmian nie wystających do światła jelita
Leczenie
- zmiany o średnicy >1cm → endoskopowa resekcja po nastrzyknięciu błony śłuzowej rozwtorem NaCl
- zmiany o wyglądzie sugerującym raka oraz te, które nie unoszą się po wstrzyknięciu płynu podśluzówkowo, powinny zostać poddane biopsji z pobraniem wielu wycinków
- h-p: rak inwazyjny → leczenie operacyjne
- nieuniesienie polipa przy próbie nastrzyknięcia jest PRZECIWSKAZANIEM do endoskopowego usuwania zmiany (bez względu na wynik hist-pat)
8
Q
Polipy nowotworowe
gruczolaki
gruczolaki ząbkowane
A
- histologicznie: ząbkowanie przekrojów światłą cew gruczołowych
- wywodzą się z polipów hiperplastycznych (zwłaszcza większych tj. >1cm, płaskich i umiejscowionych proksymalnie w stosunku do esicy), które mogą ulec zezłośliwieniu po inaktywacji genu naprawy hMLH1 w mechanizmie metylacji regionu promotorowego
- gruczolaki ząbkowane charakteryzują się mutacją genu BRAF i niestabilnością mikrosalelitarną
- ten rodzaj karcynogenezy w jelicie grubym (vs przemiana zwykłego gruczolaka w raka) odpowiada za 20% przypadków raka sporadycznego
- leczenie i nadzór po polipektomii taki jak w zwykłych gruczolakach
9
Q
Polipy nienowotworowe
polipy hiperplastyczne
A
- zmiany o śr. 2-3mm
- zbudowane z wydłużonych i poszerzonych cew gruczołowych
- często mnogie i występują w odbytnicy
- mogą być podłożem rozwoju gruczolaków ząbkowanych, a nawet raka j. grubego
10
Q
Polipy nienowotworowe
polipy młodzieńcze
A
- u dzieci są najczęstszym typem polipów i najczęstszą przyczyną krwawienia jelitowego
- najczęściej pojedynczo w obytnicy lub esicy
- mają tendencję do autoamputacji lub wypadania przed odbyt
- histologicznie: poszerzony i wypełnione śluzem cewy gruczołowe zatopione w nadmiernie rozbudowanej, obrzękniętej blaszce właściwej błony śluzowej
11
Q
Polipy nienowotworowe
polipy Peutza-Jeghersa
A
- mogą występować w każdym odcinku przewodu pokarmowego, ale najczęściej występują w jelicie cienkim
- histologicznie: drzewkowaty rozplem włókien mięśniowych gładkich; nabłonek jelitowy jest prawidłowy
- najczęściej u młodych dorosłych
- objawy:
- krwawienie z odbytnicy
- niedokrwistość
- wgłobienia
- Zespół Peutz-Jeghersa:
- polipy hamartomatyczne
- przebarwienia skóry i błony śluzowej wokół ust
12
Q
Polipy nienowotworowe
leczenie
A
- leczenie jak w gruczolakach
- nawroty polipa młodzieńczego są rzadkie → nie ma potrzeby kontrolnych kolonoskopii
- pojedyncze polipy nienowotworowe nie mają tendencji do złośliwienia
13
Q
Zespoły genetyczne uwarunkowane genetycznie
jaki zmutowany gen + ryzyko npl
A
14
Q
Rodzinna polipowatość gruczolakowata
FAP (Familial Adenomatous Polyposis)
A
- przyczyną choroby są mutacje w genie APC, dziedziczone autosomalnie dominująco
- gruczolaki pojawiają się przed 15 r.ż.
- do transformacji nowotworowej dochodzi przed 40 r.ż.
- u 90% gruczulaki także w dwunastnicy (okolica okołobrodawkowa) → czasem gruczolakorak dwunastnicy
- w 50% także polipy dna żołądka - bez tendencji do złosliwienia
15
Q
Rodzinna polipowatość gruczolakowata
Objawy pozajelitowe
A
- guzy tkanek miękkich i kości
- zmiany barwnikowe na dnie oka - występują już w okresie niemowlęcym
- guzy desmoidalne w jamie brzusznej lub tkankach miękkich powłok ciała
16
Q
Rodzinna polipowatość gruczolakowata
postacie kliniczne
A
- Zespół Gardnera
- FAP
- kostniaki (często w żuchwie)
- torbiele naskórkowe
- włókniaki
- Zespół Turcota
- FAP
- npl w OUN (najczęściej medulloblastoma oraz glejaki anaplastyczne)
- wskazane okresowe MRI głowy już w 1. dekadzie życia
- FAP + npl tarczycy/wątroby (zależnie od mutacji w genie APC)
17
Q
Rodzinna polipowatość gruczolakowata
diagnostyka
A
- polipowatość? → chorych i ich rodziny wysyłamy do poradni genetycznej celem określenia rodzaju i położenia mutacji
- 80% to mutacja genu APC (jak negatywny to badanie w kierunku mutacji w genie MUTYH)
- mutacja APC:
- dzieci <7 r.ż. → powtarzanie USG i AFP (bo ryzyko hepatoblastomy)
- dzieci >10 r.ż. → FSS co roku
18
Q
Rodzinna polipowatość gruczolakowata
leczenie
A
- profilaktyczna proktokolektomia przed 20 r.ż.
- jak w odbytnicy niewiele polipów to można zostawić odbytnicę, ale wtedy kontrola endo co 3-6 m-cy
- rozwój gruczolaków w odbytnicy można hamować farmakologicznie - sulindak lub celekoksyb
- EGDS co 1-3 lata
19
Q
Łagodna rodzinna polipowatość gruczolakowata
AFAP (attenuated familial adenopatous polyposis)
A
- mutacja w podbliżu końców genu APC
- kilka-kilkaset polipów w j.grubym
- mniejsza tentencja do złośliwienia niż w FAP - 70%
- gruczolaki pojawiają się 10 lat później niż w FAP
20
Q
Polipowatość związana z genem MUTYH
MAP (MUTYH-associated polyposis)
A
- fenotypowo podobna do AFAP
- dziedziczona AR
- duże ryzyko npl 80%
- 15-100 gruczolaków
- 1% raków jelita grubego
- nie u wszystkich z mutacją są mnogie gruczolaki
Różnicowanie (vs FAP/AFAP):
- badanie genetyczne u pacjentów z >15-20 gruczolakami lub wczesnym npl jelita grubego
Leczenie:
- kolonoskopia co 1-3 lata
- polipektomie lub kolektomia z zachowaniem odbytnicy lub proktokolektomia z wytworzeniem zbiornika z jelita krętego
21
Q
Dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością
Zespół Lyncha
HNPCC - Hereditary nonpolyposis colorectal cancer
Etiologia
A
- u osób z zespołem Lyncha ryzyko rozwoju npl jelita grubego wynosi 80%, a endometrium 30%
- najczęstsza przyczyna uwarunkowanego genetycznie raka jelita grubego
Etiologia:
- mutacja jednego z genów odpowiedzialnych za naprawę błędnie sparowanych zasad DNA (MMR - mismatch repair genes):
- hMSH2
- hMSH6
- hMLH1
- hPMS2
- dziedziczy się AD
22
Q
Dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością
Zespół Lyncha
HNPCC - Hereditary nonpolyposis colorectal cancer
Rozpoznanie
A
Na podstawie kryteriów amsterdamskich II (wszystkie muszą być spełnione):
- przynajmniej 3 krewnych z histologicznie rozpoznanymi npl związanymi z zespołem Lyncha (npl j. grubego, endometrium, j. cienkiego, moczowodu lub miedniczki nerkowej), przy czym:
- jeden jest krewnym Ist. pozostałych
- wykluczono FAP
- raki związane z zesp. Lyncha występują przynajmniej w dwóch kolejnych pokoleniach
- przynajmniej jeden z tych raków wykryty przed 50 r.ż.
Objawy kliniczne:
- gruczolaki są nieliczne, występują prawostronnie, częściej zawierają element kosmkowy lub cechują się dysplazją dużego stopnia
Niestabilność mikrosatelitarna DNA:
- towarzyszy mutacjom w genach naprawy
- można wykryć w guzie nowotworowym (PCR)
- badanie w kierunku niestabilności mikrosatelitarnej należy wykonać u chorych, których rodziny spełniają przynajmniej jedno z poprawionych kryteriów Bethesdy (tab)
Barwienie immunohistochemiczne:
- celem wykrycie nieprawidłowego białka (ze zmutowanych genów naprawy DNA) - ocenia się 4 białka układu MMR
Jak immunohistochemia ok i brak niestabilności mikrosatelitarnej → mutacje w genach naprawy mało prawdopodobne, nie robimy dalszych testów genetycznych
EGDS - co 2-3 lata (celem skreeningu npl żołądka)
kobiety od 30 r.ż. coroczna ocena macicy i jajników:
- USG narządu rodnego
- biopsja endometrium
- oznaczanie CA-125
- do rozaważenia usunięcie macicy z przydatkami w ramach prewencji raka endometrium i jajników u kobiet z potwierdzoną mutacją po 40 r.ż.
23
Q
Dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością
Zespół Lyncha
HNPCC - Hereditary nonpolyposis colorectal cancer
Badania przesiewowe u krewnych
A
- CS u krewnych pacjenta z rakiem jelita grubego z potwierdzeniem mutacji w genie naprawy DNA
- CS co 1-2 lata rozpoczynając w 25 r.ż./5 lat PRZED rozpoznaniem RJG u najmłodszego krewnego
24
Q
Dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością
Zespół Lyncha
HNPCC - Hereditary nonpolyposis colorectal cancer
Leczenie
A
- tak jak w raku sporadycznym j. grubego
- najczęściej kolektomia z zespoleniem krętniczo-odbytniczym
- jak zachowanie odbytnicy to coroczna kontrola endoskopowa
25
Zespoły polipowatości z polipami hamartomatycznymi
* Zespół Peutza-Jeghersa
* Zespół polipowatości młodzieńczej
* Zespół Cowden
Wszystkie one dziedziczą się AD
26
Zespół Peutza-Jeghersa
* dziedziczony AD
* defekt genu *STK11* (zwanego też *LKB1*)
* charakteryzuje się polipami hamartomatycznymi w przewodzie pokarmowym (najczęściej jelito cienkie) i drobnymi przebarwieniami na skórze ust, na wargach i błonie śluzowej policzków
* im polipy większe tym większe ryzyko krwawienia, wgłobienia lub niedrożności
* polipy NIE SĄ złośliwe
* u chorych po 30 r.ż. pojawiają się npl trzustki, żołądka, jelit, piersi, macicy, gonad i płuc
Postępowanie:
* badania przesiewowe i usuwanie polipów \>1cm średnicy
* badanie jelita cienkiego rozpoczyna się w wieku 10 lat i powtarza co rok wykorzystując:
* badania radiologiczne
* endoskopię kapsułkową
* enteroskopię dwubalonową
* kolonoskopia co 2 lata rozpoczynając w 25 r.ż.
27
Zespół polipowatości młodzieńczej
* powstaje wskutek mutacji w genach SMAD4, BMPR1A lub ENG
* dziedziczy się AD
* obecność polipów hamartomatycznych w przewodzie pokarmowym (głównie jelito grube 98%)
* zwiększa ryzyko npl jelita grubego (do 60%), a także raka żołądka, dwunastnicy lub trzustki
* pojawiają się w pierwszej dekadzie życia
* pierwsze objawy to krwawienie i niedokrwistość, potem bóle brzucha, biegunka, wgłobienie
Nadzór:
* kolonoskopia od 15 r.ż. lub od pojawienia się objawów
* CS+polipektomia co 1-2 lata, a po usunięciu wszystkich polipów co 3 lata
* EGDS co 1-2 lata od 25 r.ż.
* jelito cienkie oceniamy radiologicznie lub endoskopowo (enteroskopia zwykła, kapsułkowa lub dwubalonowej)
Leczenie:
* jak umiarkowana liczba polipów → leczenie endoskopowe
* liczne polipy/anemia/duża dysplazja/rak → kolektomia z zespoleniem krętniczo-odbytniczym lub proktokolektomia
28
Zespół Cowden
Multiple hamartoma syndrome
* spowodowany mutacją w genie *PTEN*
* dziedziczony AD
* mnogie polipy hamartomatyczne i zapalne (mogą być także gruczolaki, tłuszczaki, mięśniaki głądkokomórkowe i polipy hiperplastyczne) w przewodzie pokarmowym (w 90% w j. grubym)
* ryzyko npl jelita grubego \<10%
* liczne zmiany typu hamartoma/nowotworowe w skórze, błonach śluzowych, sutku, tarczycy, endometrium i mózgu
29
Zespół Cronkhite'a-Canady
* nabyta choroba o nieznanej przyczynie
* polipowatość przewodu pokarmowego + przebarwienia skóry + utrata włosów + zmiany w paznokciach
* główne przyczyny zgonów:
* powikłania zespołu złego wchłaniania (biegunka, spadek m.c., obrzęki)
* niewydolność serca
* zakażenia
* polipy w całym przewodzie pokarmowym (poza przełykiem)
* w przeciwieństwie do zespołu polipowatości młodzieńczej błona śluzowa między polipami jest zmianiona zapalnie
* polipy hamartomatyczne mogą się przekształcić w gruczolaki (ryzyko npl 15%)
Leczenie:
* wszystkie objawy mogą się cofnąć w okresie remisji (samoistnej lub wywołanej leczeniem - GKS/antybiotyki/żywienie pozajelitowe/kolektomia)
30
Zespół polipowatości hiperplastycznej
* nieznana przyczyna
* duże polipy hiperplastyczne umiejscowione prawostronnie
* mogą przekształcić się w gruczolaki ząbkowane i ulec zezłośliwieniu
* wg WHO można rozpoznać jeśli jest spełnione co najmniej jedno z:
* co najmniej 5 polipów hiperplastycznych położonych proksymalnie w stosunku do okrężnicy esowatej, z których dwa lub więcej mają srędnicę \>10mm
* dowolna liczna polipów hiperpalstycznych położonych proksymalnie do okrężnicy esowatej, jeśli krewny 1st. ma rozpoznany zesp. polipowatości hiperplastycznej
* \>30 polipów hiperplastycznych dowolnej wielkości rozmieszczonych w całym jelicie grubegym
Postępowanie:
* kolonoskopie powtarzać co 1-3 lata i usuwać gruczolaki ząbkowane
* przy większej liczbie polipów rozważyć kolektomię z zespoleniem krętniczo-odbytniczym
31
Rak jelita grubego
epidemiologia
* 85% raków jelita grubego to gruczolakoraki
* 75% to raki sporadyczne
* 20% raki u osób z dodatnim wywiadem rodzinnym
* 5% uwarunkowane mutacjami pojedynczych genów
* druga najczęstsza przyczyna zgonów wśród npl
32
Rak jelita grubego
etiologia i patogeneza
Czynniki genetyczne:
* **niestabilność chromosomalna** - 85% raków sporadycznych rozwija się z gruczolaków w wyniku nabytych za życia, nakładających się mutacji genów supresorowych (APC, SMAD4, DCC, p53) i onkogennych (K-ras)
* **unieczynnienie genów naprawy DNA**
* objawem zaburzeń w DNA jest niestabilność mikrosatelitarna (w zesp. Lyncha oraz w 15% raków sporadycznych)
* najczęściej w przebiegu hipermetylacji DNA w regionach promotorowych genów hMLH1 (w zezłośliwieniu polipów ząbkowanych), APC i p16
Czynniki środkowiskowe:
* sposób odżywiania
* dużo czerwonego mięsa i tłuszczów zwierzęcych, mało selenu i błonnika
* otyłość
* zwiększa ryzyka npl jelita grubego (ale nie odbytnicy)
* palenie papierosów
33
Rak jelita grubego
objawy
* makroskopowe lub utajone krwawienie jelitowe
* bóle brzucha
* krwotok/perforacja - rzadko
* niedrożność - najczęściej związana z npl zstępnicy i esicy
W raku odbytnicy i lewej połowy okrężnicy:
* jawne krwawienia jelitowe
* zmiana rytmu wypróżnień
W raku kątnicy i wstępnicy:
* niedokrwistość
34
Rak jelita grubego
diagnostyka
* najważniejsza jest kolonoskopia
* USG jamy brzusznej i TK są przydatne w wykrywaniu meta do wątroby i ww. chłonnych
* do oceny rozprzestrzeniania się raka odbytnicy służą endosonografia oraz MRI
* PET jest dobrą metodą do wykrywania wznowy, ale słabo przy stopniowaniu guzów pierwotnych
* morfologia krwi i CEA (antygen rakowo-płodowy)
35
Rak jelita grubego
różnicowanie
* choroba uchyłkowa okrężnicy
* choroba guzków krwawniczych
* zapalenie jelit
* chłoniak
* rakowiak
36
Rak jelita grubego
leczenie
Głównym sposobem leczenia jest resekcja guza z usunięciem okolicznych węzłów chłonnych (laparotomia i laparoskopia mają podobne wyniki)
Chemioterapia uzupełniająca:
* 5-FU (fluorouracyl) + lewamizol/leukoworyna - przez roku w stopniu C1 i C2 (wg niektórych także w B2)
* leukoworyna, inaczej zwana kwasem folinowym
* doustni prekursorzy 5-FU (kapecytabina, tegafur z uracylem) mają podobną skuteczność, ale mniejszą toksyczność
* dodanie oksaliplatyny do 5-FU+leukoworyna → wydłuża przeżycia 3-letnie
Kwalifikacja do chemioterapii:
* stopień zaawansowania klinicznego w momencie operacji II i III
* coraz ważniejsze stają się badania immunohistochemiczne
* u osób wytwarzających produkty genów naprawy DNA hMSH2 i hMLH1 leczenei 5-FU znamiennie wydłuża przeżycie
Radioterapia:
* ważna rola w leczeniu npl odbytnicy (ALE NIE okrężnicy)
* ctx + rtx są skuteczne guzach odbytnicy w stopniach II i III (czyli B1, B2, C1, C2 i C3 wg Astlera-Collera)
* w rtx zalecana łączna dawka 4500 cGy rozłożona na 5 tygodni
* rtx można także przedoperacyjnie, ponadto:
* dodanie 5-FU z leukoworyną (przed lub pooperacyjnie) do radioterapii przedoperacyjnej jest celowe i poprawia rokowanie w raku odbytnicy
Leczenie zaawansowanych raków z przerzutami:
* tradycyjne opcje:
* 5-FU + leukoworyna i.v. (+ ew. irynotekan lub oksaliplatyna)
* FOLFIRI = 5-FU + leukoworyna + irynotekan
* FOLFOX = 5-FU + leukoworyna + oksaliplatyna
* kapecytabina lub tegafur + uracyl
* przeciwciała monoklonalne:
* przeciwko EGFR - cytuksymab i panitumumab
* działają, gdy nie ma mutacji genów KRAS i BRAF w guzie
* przeciwko VEGF - bewacyzumab
Leczenie zwężeń odbytnicy - używa się promieni laserowych lub plazmy argonowej, która niszcząc tkanki udrażnia jelito
Leczenie przerzutów w wątrobie poprzez:
* resekcję
* wstrzykiwanie przezskórnie do guza alkoholu
* podawanie leków cytostatycznych do tętnicy wątrobowej
37
Rak jelita grubego
badania kontrolne
* po operacji kontrola co 3-6 m-cy przez pierwsze 2 lata, potem co 12 m-cy (do 5 roku po zabiegu)
* co rok TK lub USG jamy brzusznej (ważna jest ocena wątroby)
* częste oznaczanie CEA
38
Rak jelita grubego
rokowanie
+
klasyfikacje TNM, Dukesa, Astlera-Collera
39
Rak jelita grubego
profilaktyka
Dysponujemy dwoma metodami w zwalczaniu nowotworów odbytnicy i okrężnicy:
* badania przesiewowe nastawione na wykrywanie mało zaawansowanych raków i gruczolaków jelita grubego
* chemoprewencja ukierunkowana na zapobieganie rozwojowi tych nowotworów
40
Rak jelita grubego
profilaktyka
badania przesiewowe
Powinny być proponowane osobom 50-75 r.ż., u których ryzyko rozwoju raka jest przeciętne i u których nie stwierdza się objawów klinicznych.
Badania wykrywające gruczolaki i raka:
* kolonoskopia co 10 lat
* złoty standard
* zalety:
* duża czułość - nawet w rozpoznawaniu małych polipów
* łatwość pobierania wycinków
* możliwość usunięcia napotkanych zmian
* wady:
* czasochłonność
* wymaga udziału spejalistów
* ryzyko powikłań
* FSS co 5 lat
Badania wykrywające przede wszystkim raka:
* **test gwajakolowy** na krew utajoną w stolcu co rok
* gFOBT - *Guaiac fecal occult blood test*
* wykrywa w kale peroksydazę hemoglobiny (metoda jakościowa)
* może być fałszywie dodatni jeśli w ciągu 3 dni przed testem przyjmuje się:
* witamina C, NLPZ
* mięso (kurczak, wołowina, wieprzowina)
* chrzan, rzodkiewka, rzepa, kalafior, brokuły, pasternak
* cena - 28 zł
* **test immunochemiczny** na krew utajoną co rok
* iFOBT - *Immunochemical fecal occult blood test*
* FIT - *fecal immunochemical test*
* wykrywa poziom hemoglobiny ludzkiej (metoda ilościowa)
* nie jest przydatna w wykrywaniu zmian w górnym odcinku przewodu pokarmowego (test wykrywa tylko hemoglobinę nieuszkodzonę/niezhemolizowaną)
* na dokładność wyniku nie wpływają substancje interferujące ani stan pacjenta
* wykrywa niższy poziom krwi utajonej niż metody gwajakolowe
* cena - 70 zł
* **badanie DNA** wyizolowanego ze stolca (nie ustalono jak często)
* czasochłonne i drogie
41
Rak jelita grubego
profilaktyka
chemoprewencja
* ASA, klasyczne NLPZ oraz inhibitory COX-2 zmniejszają ryzyko zachorowania na raka jelita grubego
* spadek ryzyka jest zauważalny po 5 latach stosowania leku (ASA w dawce co najmniej 300mg/dobę lub klasycznych NLPZ)
* należy rozpocząć stosowanie od 50 r.ż.
* szczególnie zalecana u osób z czynnikami ryzyka:
* dodatni wywiad rodzinny
* npl j. grubego w wywiadzie
* mała aktywność fizyczna
* palenie papierosów
42
Rakowiaki
* należą do guzów neuroendokrynnych
* w 70% rozwijają się w przewodzie pokarmowym, najczęściej w:
* jelicie krętym
* wyrostku robaczkowym
* jelicie grubym
* odbytnicy - częściej
* okrężnicy - rzadziej
* w leczeniu rola ctx nie zostałą ustalona
Rakowiak odbytnicy
* guzki są zwykle małe (\<1cm), ruchome i pokryte prawidłową śluzówką
* nie wywołują odjawów klinicznych
* wykrywane przypadkowo
* nie złośliwieją
* usuwane endoskopowo = wyleczenie
* leczenie:
* śr. 1-2 cm bez przerzutów do węzłów → usunięcie chirurgiczne
* jeśli ma jedną z:
* śr. \>2cm
* przerzuty do węzłów
* naciekanie błony mięśniowej
* ...→ radykalna operacja (zakres taki jak w gruczolakoraku odbytnicy)
Rakowiak okrężnicy
* rokowanie jest niepomyślne
* w momencie rozpoznania zwykle są zaawansowane i 50% ma już przerzuty
* leczenie:
* rozległe wycięcie jelita i węzłów
Zespół rakowiaka
* objawy kliniczne związane z nadmiernym wydzielaniem serotoniny występujące u chorych z przerzutami do wątroby:
* napadowe zaczerwienienie twarzy, szyi i górnej części tułowia
* biegunka (u 75%)
* bóle brzucha (u 50%)
* leczenie:
* objawy można zmniejszyć stosując analogi somatostatyny:
* oktreotyd - iniekcje s.c. co 6-12 h
* lanreotyd (długo działający) - iniekcje co 2-4 tyg.
* interferon alfa - łagodzi i hamuje progresję
* przerzuty w wątrobie:
* usunięcie chirurgiczne
* embolizacja
* kriochirurgia
* termoablacja
43
Chłoniaki jelita grubego
* pierwotne chłoniaki stanowią 10-20% chłoniaków przewodu pokarmowego
* najczęściej chorują mężczyźni ok. 60 r.ż.
* czynniki sprzyjające rozwojowi:
* choroby autoimmunologicznej
* wrodzone niedobory immunologiczne
* AIDS
* leczenie immunosupresyjne
* dolegliwości (występują u 50%):
* bóle brzucha
* chudnięcie
* wyczuwalny guz w jamie brzusznej
* w jelicie grubym **najczęściej kątnica**, potem odbytnica
* zmiany ogniskowe lub rozlane
* leczenie:
* resekcja chirurgiczna oraz ctx wg schematu CHOP:
* cyklofosfamid
* winkrystyna
* doksorubicyna
* prednizon
* przeżycie 5-letnie 30-50%
