Pneumologie: Krankheiten Flashcards

1
Q

Definition und Ursachen Dyspnoe.

A

Es ist eine subjektive Atemnot einhergehende Erschwerung der Atem tätigkeit, die meist mit sichtbarer verstäkter Atemarbeit (Tachypnoe, Hyperpnoe) als Ausdruck einer Atmungsinsuffizienz unterschiedlicher Genese auftritt.

Ursachen:

  • Mechanisch
  • Pulmonal
  • Kardiale
  • Extrathorakal
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2
Q

Respiratorische Partialinsuffizienz

A

Hypoxämie und normokapnie

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3
Q

Respiratorische Globalinsuffizienz

A

Hypoxämie und Hyperkapnie

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4
Q

Welche sind die 3 Arten von Lungenerkrankungen?

A
  • Ventilationsstörungen (Obstruktive und Restriktive)
  • Diffusionsstörungen
  • Perfusionsstörungen
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5
Q

Obstruktive Ventilationsstörung: Definition und Epidemiologie

A

Definition:
Verengung oder Verlegung der Atemwege

Epidemiologie:
90% aller Lungenfunktionsstörungen
Jede 2. Raucher ab 40 J hat eine obstruktive Ventilationsstörung.

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6
Q

Obstruktive Ventilationsstörung: mögliche Ursache

A
  • Extrathorakale Obstruktion
    Zurückgefallene Zunge, Glottis- / Larynxödem, Laryngotracheitis, Aspiration, Tumore, Rekurenzparese…
  • Intrathorakale Obstruktion
    Erkrankung der Trachea, COPD (90%), Asthma bronchiale, andere Lungenerkrankungen…

Hauptursache:

  • COPD
  • Chronische obstruktive Bronchitis
  • Obstruktives Lungenemphysem
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7
Q

Bronchitis: Definition und Äthiologie

A

Definition:
Eine Entzündung der Bronchialschleimhaut (meist der grösseren Brochien)

Äthiologie:

  • Erregern (Viren od. Bakterien), Pilzen
  • allergische Reaktionen
  • Chemische Reize
  • Vergiftung
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8
Q

akutes Bronchitis: Klinik, Äthiologie und Therapie

A

Klinik:

  • produktive Husten
  • Schmerzen beim Husten
  • Fieber

Äthiologie:
Die akute Form hat oft Viren als auslöser.

Therapie:
Symptomatisch

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9
Q

Chronische Obstruktive Bronchitis: Definition, Epidemiologie und Äthiologie

A

Definition:
Eine Chronische Bronchitis ist dann anzunehmen, wenn bei einem Patienten in 2 aufeinanderfolgenden Jahren während mindestens 3 aufeinander folgenden Monaten pro Jahr produktiver Husten bestehen.

Epidemiologie:

  • bis 10% der Bevölkerung
  • m:w = 3:1

Äthiologie:

  • Zigaretten (90% der Bronchitiker)
  • Luftverschmuzung (Bergbau, Feinstaub)
  • Rezidivierende brochopulmonale Infekte
  • Endogene Faktoren (Antikörpermangel)
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10
Q

Was ist die Herxheimer’sche Trias?

A
  • zäher Schleim
  • Schleimhaut schwällt = Ödem
  • Brochokonstriktion
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11
Q

Chronisch nicht obstruktiven Bronchitis: Klinik

A
  • Produktive Husten

- Morgendlich

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12
Q

Chronisch obstruktiven Bronchitis: Klinik und Diagnostik

A

Klinik:

  • Produktive Husten
  • Morgendlich
  • Leistungsabfall
  • Belastungsdyspnoe

Diagnostik:
Anamnese und Klinik

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13
Q

Chronisch obstruktiven Bronchitis: Therapie

A
  • Patientenschulung
  • Noxen ausschalten
  • Sanierung von Infektquellen
  • Ggf. Antibiotika bei Exacerbation
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14
Q

Asthma bronchiale: Definition und Epidemiologie

A

Definition:
Asthma bronchiale verursacht anfallsweise eintretende Atemnot durch reversible Obstruktion des Bronchialsystems, die durch endogene oder exogene (oder beides) ausgelöst wird.

Epidemiologie:
5% der erwachsenen Bevölkerung
10% der Kinder
m:w = 2:1

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15
Q

Asthma bronchiale: Äthiologie

A
  • Allergisches Asthma (extrinsic asthma) 5%
  • Nicht allegisches Asthma (intrinsic asthma) 15%
    zB: Anstrengungsasthma, chemisch, Infekt, analgetika…
  • Mischformen 80%
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16
Q

Asthma bronchiale: Klinik

A

Klinik:

  • Anfallsweise auftretende Atemnot mit expiratorischem wheezes.
  • quälender Hustenreiz
  • verwendung der Atemhilfsmuskulatur
  • verlängertes ausatmung
  • Tachykardie

Komplikation:

  • Status Asthmaticus (dilatatoren und Steroïden wirken nicht mehr)
  • obstruktive Lungenemphysem
  • Pulmonale Hypertonie mit corpulmonale
  • Respiratorisches insuffizienz
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17
Q

Asthma bronchial: Schweregrade.

A

Grade I: intermittierendes Asthma
- Keine Symptome zwischen Exacerbation

Grad II: leichtes Asthma

  • Symptome > 2 pro Woche aber nicht täglich Exazerbationen, die manchmal die Aktivität einschränkt.
  • Nächtliche Beschwerden > zweimal pro Monat.
  • FEV1 > 80% des Vorhersagewerts

Grad III: Mittelschweres Asthma

  • Symptome täglich
  • Täglicher Gebrauch kurzwirksamer beta2 Agonisten
  • Exazerbationen die die Aktivität einschränken > zwei mal pro Woche, die Tage anhalten können.
  • Nächtliche Beschwerden > zweimal pro Woche.
  • FEV1 > 60-80% des Vorhersagewerts

Grad IV: Schweres Asthma

  • Dauerbeschwerden
  • Begrenzte körperliche Aktivität
  • häufige Exazerbationen
  • häufige nächtliche Beschwerden
  • FEV1
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18
Q

Asthma bronchial: Therapie

A

Kausal:

  • Allergenkarrenz (wenn möglich)
  • Evtl. Hyposensibilisierung
  • Vermeidung und konsequente Therapie respiratorischer Infekt
  • Sanierung von Sinus

Symptomatisch

Patientschulung:
- Ampelschema

Zusammenfassung:

  • Allergenkarrenz
  • Bronchodilatatoren (beta2 Sympatikomimetika)
  • Korticoïde (Antiphlogistisch)
  • O2 Therapie
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19
Q

Lungenemphysem: Definition, Epidemiologie und Äthiologie

A

Definition:
Es handelt sich um ein Verlust der Alveolarsepten, der nicht mehr rückgängig zu machen ist.
Die Lungen sind überbläht und enthalten mehr Luft als normal.
Die Lungenerweiterung kann einzelne Abschnitte (lokalisierte) oder die gesamte Lunge (generalisierte) betreffen.

Epidemiologie:
Bei 10% aller Obduktionen (Autopsies) aus Kliniken stellt das Lungenemphysem eine wesentliche Todursache dar.

Äthiologie:
Protheasen- / Antiprotheasen konzept (Andauung der Lungen)

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20
Q

Lungenemphysem: Klinik und Inspektion

A

Klinik:
“Pink puffer”
- normal / untergewichtig
- Ausgeprägte Dyspnoe (Reizhusten, kaum Zyanose)
- Umgedrehte Partialinsuffizienz (nur hyperkapnie)

“Blue bloater”

  • Adipositas
  • Ausgeprägte Zyanose, kaum Dyspnoe
  • Husten und Auswurf
  • Globalinsuffizienz (Hypoxämie + Hyperkapnie)
  • Frühzeitige Entwicklung eines Cor pulmonale

Inspektion:

  • Fassförmige Thorax
  • Horizontal verlaufenfe Rippen
  • Geblähte Schlüsselbeingruben
  • Verminderte Differenz zw. Inspiratorischem und expiratorischem Brustumfang
  • Perkussion: tiefstehende wenig verschiebbare Atemgrenze
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21
Q

Lungenemphysem: Therapie

A
  • Meidung exogener Noxen
  • Konsequente Behandlung exogener Noxen
  • Impfung gegen Influenza (Grippe)

-Symptomatische Behandlung (Atemgymnastik, Broncholytische Behandlung, Behandlung des Cor pulmonale, Behandlung der Hypoxämie, Lungenvolumenreduktionsoperation, Lungentransplantation)

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22
Q

COPD: Definition

A

Chronische obstruktive Lungenerkrankung bezeichnet als Sammelbegriff eine Gruppe von KH der Lungen, die durch Husten, vermehrten Auswurf und Atemnot bei Belastung gekennzeichnet sind. In erster Linie sind die chronische obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem zu nennen.

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23
Q

.

A

.

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24
Q

COPD: Therapieoptionen

A

Prävention:

  • Rauchenentwohnung
  • Schutzimpfungen
  • Arbeitsplatzhygiene

Medicamente:

  • Cholinergika beta 2
  • Glukortikoïde, Antibiotika, Mukopharmaka

Physiotherapie:

  • Körperliche Training
  • Patiente Schulung

OP/ Apparativ:

  • Langzeit O2 Therapie
  • nicht invasive Beatmung
  • Emphysemchirurgie
  • Transplantation
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25
Q

Unterschiede Zwischen Asthma und COPD

A

Asthma:

Alter: Kindheit, jugend
Tabakrauchen: keine Zusammenhang
Atmnote: auffallartig auftrettend
allergie: haufig
Reversibel: gut ∆FEV1 > 15%
Obstruktion: Variabel, episodisch
Bronchial Hyperreagibilität: regelhaftvorhanden
Ansprechen auf Kortison:  regelhaftvorhanden

COPD:

Alter: meist 6. Lebensdekade
Tabakrauchen: überwiegend Raucher
Atmnote: bei Belastung
allergie: selten
Reversibel: nie voll reversibel ∆FEV1
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26
Q

Bronchiektase: Definition und Äthiologie

A

Definition:
Bronchiektasen sind Erweiterungen (= Ektasen) der Bronchien. Es kommt zu einer turbulente Luftfluß. Bakterielle “versteken” sich dann in die Ektasen
Einmal vorhandene Bronchiektasen sind nicht Rückbildungsfähig.

Äthiologie:
idiopathisch 75%
Zysischer Fibrose (Mukoviszidose)
Knorpelanlagstörungen
Vernachbungn nach Entzündungen
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27
Q

Bronchiektase: Klinik und Diagnostik

A

Klinik
Rezidivierende Infekte mit Husten und eitrigem Auswurf (dreischichtiges Sputum)
Morgentliche maulvolles Sputum, evtl. Hämoptysen.
Bei ausgedehnten Bronchiektasien Belastungsdyspnoe
Uhrglasnägel
Trommelschlägelfinger

Diagnostik:
Klinik!!!
Rö Thorax 
Bronchoskopie
LUFU (Lugenfunktion ZB Spirometrie)
Labor
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28
Q

Bronchiektase: Therapie

A

Behandlung der infekte
Morgentliche Bronchialtoilette mit Abhusten in Kopftieflagerung
Bei einseitigen Bronchiektasen kann eine Op erfolgen
O2 Gabe
Antibiosen

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29
Q

Atelektasen: Definition und Äthiologie

A

Definition:

Luftleeres Lungengewebe ohne entzündliche Veränderungen

Äthiologie:

Primäre:
Früh oder Neugeborene

Sekundäre:
Resorbtionsatelektase (= Ostruktionsathelektasen)
Kompressionsatelektasen (durch Schrumpfung der Lungegewebe)
Beschleunigungsatelektasen (Jet piloten)
Diffuse Mikroatelektasen
Mittellapennsyndrom (Durch Kopression durch Lymphknoten)
Postoperative Atelektase

30
Q

Atelektasen: Therapie

A
Therapie
Kausal Therapie
Evtl. Antibiose
Ggf. Segment- / Lappenresektion 
Atemgymnastik und Therapie
31
Q

Pneumonien: Definition und Epidemiologie.

A

Definition:
Akute oder chronische Erkrankung, die den Alveolarraum und/ oder das Interstitium betrifft.

Epidemiologie:
Häufigste zum Tode führende Infektionskrankheit in den Industrie LändernWeltweit in derTodesstatistik an 3. Stelle

32
Q

Pneumonie: pathologisch-anatomische, äthiologische und Klinische Einteilung

A

Pathologisch-anatomisch Einteilung:

  • Alveoläre (Bakteriell)
  • Interstitielle (Viral)

äthiologische Einteilung:

  • Infektionen (Viren Bakterien, Pilzen, Parasiten…)
  • Physikialische (Strahlen, Fremdkörper)
  • Chemische Noxen (Reizgase, Magensaft…)
  • Kreislaufstörungen (Infarktpneumonien, Stauungspneumonien)

Klinik Einteilung:
Primäre Einteilung
Sekundäre Einteilung

33
Q

Pneumonie: Stadien

A

Anschoppung (1. Tag)

  • Dunkelrote blutreiche Lungen
  • Rasche bakterielle Hepatisation
  • Crepitatio indux (Knistern)

Rote Hepatisation (2-3. Tag):

  • Fibrinreiches Exudat
  • Lunge sieht wie ein Leber aus
  • Autolyse der Erythrozyten
Graue Hepatisation (4-8. Tag)
- Leukozyteninfiltration

Lysis (nach 8. Tag)

  • Enzymatische Verflüssigung
  • Leukozytenzerfall
  • Abhusten des eitrigen Auswurfes
  • Crepitaio redux (wider Luft in Alveolen)
34
Q

Pneumonie: Klinik, Diagnostik und Komplikation

A
Klinik:
Husten 
Hohes Fieber mit plötzlichem Beginn
Auswurf
pleuritische Schmerzen
expiratorisches Rasseln
Atemnot mit Nasenflügeln
Zyanose
Pleuraerguß
Tachycardie
Diagnostik:
Anamnese
Auskultation und Perkussion 
Rö Thorax
Labor mit Blutkulturen
Komplikation:
Sepsis
Pleuritis
Pleuraerguß
Rezivierende Pneumonien
Toxisches Herz-Kreislaufversagen 
Respiratorische Insuffizienz 
Thromboembolien
35
Q

Pneumonie: Ursache

A
Pneumokokken (60%)
Bakterien (Hämophilus influenzae, Mykoplasmen Clamydien, Legionellen, Staphylokokken)
Viren
Immunschwäche
Lungenstauung
Hypoventilation
Lungenembolie
Brochiektasen
Postoperativ zB. Intubationsnekrose
36
Q

Pneumonie: Therapie

A
Allgemeinmaßnahmen:
Körperliche Schonung
Thromboembolieprophylaxe (Strümpfe)
Atemgymnastik 
Inhalationsbehandelung
O2
Flüssigkeitszufuhr
Antibiotika
37
Q

Tuberculose (Tbc): Definition

A

Definition:
Durch Mycobakterium tuberculosis hervorgerufene Infektionskrankheit, die praktisch alle Organe befallen kann.
Der chronische Verlauf wird vom Organbefall bestimmt
Ausgangspunkt ist fast immer die Lunge.

38
Q

Tbc: Epidemiologie

A

Tbc kommt weltweit endemisch vor

In den entwickelt Ländern hat die Häufigkeit in den vergangenen Jarenzehnten stark abgenommen

Fast alle Menschen in unseren Kulturstaaten werden durch Tuberkelbakterien infiziert; aber nur ein Bruchteil erkrankt mit manifestieren klinischen symptomen.

Pathogenität und virulenz der Erreger sowie die individuelle Resistenz (soziale Faktoren!) des Organismus bestimmen den Ablauf der Infektion

Weltweit ist Tbc ein großes Gesundheitsproblem.
Man schätzt, dass etwa 15Mio Menschen jährlich an dieser Infektion erkranken und 3Mio daran sterben.

Merke: Die Tbc zählt in Europa trotz des erheblichen Rückgangs ihrer Sterblickeit in den letzten 100 Jahren immer noch zu den haufigsten bakteriellen Infektionskrankheiten

39
Q

Tbc: Übertragung

A
  • Aerogen (Tröpfcheninfektion) (80% der fällen)
  • Übertragung vor allem von Mensch zu Mensch (Kavernträger)
  • hohe Infektiosität
  • Intestinale Aufnahme
  • Diaplazentare und kutane Infektion sind sehr selten
40
Q

Tbc: Pathogenese und Klinischer Verlauf

A
  • Inkubationszeit: 4-12 Wochen
  • vom der Primär Infektionsherd aus werden lymphogen die zu gehörigen Lymphknoten befallen
  • Damit ist der Primärkomplex entstanden und der Organismus spezifisch sensibilisiert
  • Der Verlauf erfolgt chronisch und in Schüben
  • Bei ungünstigen Verlaufen kann vom Primärkomplex aus eine hämatogene, lymphogene oder kanalikulär Weitverbreitung der Erreeger erfolgen und ein vielfältiges Bild erzeugt werden.
41
Q

Tbc: Einteilung

A

Primärtuberkulose (Frühinfiltrat)
Kinder, junge Erwachsene
Subfebril Temperatur, Nachtschweiß, Lymphknotenschwellung, Husten, evtl. Hämoptyse, pleuritis, Erythema nodosum

Postprimär Tuberkulose:
Reaktivierung des primärherdes
fortschreittende Verkäsung und Kavernisierung
Schwere käsige Pneumonien und “galoppierende Schwindsucht” sind selten geworden

Bronchustuberkulose?

Militartuberkulose (massive hämatogen Aussaat)?

42
Q

Tbc: Diagnostik

A

Anamnèse
klinik
Radiologie
Tuberkulintest

43
Q

Tbc: Therapie

A

Allgemein:
Köperlicheschonung durch Ruhe und Liegekuren als sog; “Heilverfahren”
Eine frische Organ tuberkulose muss zunächst stationär behandelt werden.

Chemotherapie

44
Q

Interstitielle Erkrankung:

A

Idiopatische Lungenfibrose
Sarkoidose
Kollagenose
Vaskulitiden

45
Q

Sarkoidose: Definition, Epidemiologie und Äthiologie

A

Defintion:
Systematische KH mit Bildung von Granulozyten.
Die Krankheit kann alle Organe befallen (Leber, Haut, Augen, Milz, Herz, Kochen, Nieren, ZNS)
Am häufigsten Lungen

Epidemiologie:
Prävalenz ca. 10-40/ 100 000 Einwohner

Ethiologie:
Unbekannt
Hypothese: Sarkoidose als einheitliche Reaktion auf Noxen

46
Q

Sarkoïdose: Einteilung

A

Typ 0
Rö Normalbefund
selten: bei extrapulmonal Sarkoidose

Typ I
Bihiläre Lymphadenopathie
Reversibel
Häufig bei akuten Formen

Typ II
Bihiläre Lymphadenopathiemit Lungenbefall
Reversibel

Typ III
Lungenbefall ohne Lymphadenopathie
Reversibel

Typ IV
Lungenfibrose
Irreversible Lungenfunktionsstörung

47
Q

Akute Sarkoïdose: Klinik, Diagnostik und Prognose

A

Klinik:
Erythema nodosum (hyperergische Reaktion, kein spezifische Infiltrat)
Doppelseitige Hiluslymphome, Lungeninfiltrate
Temperaturerhöhung, Störung des Allgemeinbefindens
Arthralgien.

Diagnostik:
Labor
Rö Thorax
High Resolution CT (Stadien 2 und 3)

Prognose:
Spontanremission bei ca.60-80% Übergang in chronische Form möglich

48
Q

Chronische Sarkoïdose: Klinik, Diagnostik und Prognose

A

Klinik:
50-70% der Fälle
Symptome nach betroffene Organe (Lungen, Augen, Milz, Leber, Brochialschleimhaut und Haut…)

Diagnostik:
Bronchioskopie
Rö Thorax
LUFU (Lungenfunktion)

Prognose:
Abhängig von derOrganbefall und Progredienz des KH Prozess
Letalität 7-9%

49
Q

Lungen Karzinome: Definition, Epidemiologie und Äthiologie

A

Definition:
Bösartige epithelialer Tumor der Lunge, Bronchien Bronchiolen oder Alveolen

Epidemiologie:
25% aller Karzinome
Inzidenz 60/100.000 Einwohner
m:w = 3:1 (Häufigste Todursache beim Mann)
Häufigkeitsgipfel 55-60LJ (5% der Patienten sind 90% Asbest)
Andere Risiken (Narben, Kavernenkarzinome)
Genetische Disposition

50
Q

Lungen Ca: Einteilung

A

Nichtkleinzellig Karzinome
Plattenepithelkarzinome, Adenokarzinome, großzelligkarzinome
Langsame Wachstumstendenz, geringe Metastasierungsrate

Kleinzelliges Karzinom

51
Q

TNM Klassifikation: Primärtumor (T) Tx und T0

A

Tx :
Tumorzellen im Sputum/ Bronchialspülung
Tumor aber radiologisch/ bronchoskopisch nicht zu erfassen

T0:
kein primär Tumor entdeckt

52
Q

TNM Klassifikation: Primärtumor (T) T1 und T2

A

T1:
Tumor ≤ 3cm im größten Durchmesser, allseits von Lungen umgeben
oder endobronchialer Tumor, aber nicht im Hauptbronchus

T2:
Tumor > 3 cm im größten Durchmesser
oder Infiltration der viszeralen Pleura
oder Atelektase oder Obstruktionspneumonie in weniger als einer Lungenhälfte
oder Tumor eines Hauptbronchus, mehr als 2 cm von der Karinaentfernt

53
Q

TNM Klassifikation: Primärtumor (T) T3 und T4

A

T3:
Endobronchialer Tumor eines Hauptbronchus, weniger als 2cm von der Karina entfernt, aber nicht in sie infiltrierend oder Totalatelektase
oder Obstruktionspneumonie der ganzen Lung
oder Tumor jeder Größe mit direktem Übergreifen auf folgende Strukturen: Brustwand (einschließlich der Sulcus superior Tumoren), Pleura mediastinalis, parietalis Perikard, Zwerchfell

T4:
Tumorausdehnung auf Mediastinum, Herz, Blutgefäße, Luftröhre, Karina, Wirbelkörper
oder Metastasen im selben Lungenlappen
oder Tumor mit malignerm Pleuraerguß

54
Q

TNM Klassifikation: Regionäre Lymphknoten (N) N0 und N1

A

N0:
Keine Metastasen in der Regionalen Lymphknoten

N1:
Matastasen in der Regionaler Lymphknoten
oder peribrochialen oder intrapulmonale Lymphknoten

55
Q

TNM Klassifikation: Regionäre Lymphknoten (N) N2 und N3

A

N2:
Keine Fernmetastasen

N3:
Metastasen vorhanden
auch: Metastasen, im mehreren Lappen, aber anderem Lappen als der Pimärtumor

56
Q

TNM Klassifikation: Metastasen (M) M0 und M1

A

M0:
keine Metastasen

M1:
Metastasen vorhanden
auch: Metastasen in mehreren Lappen, aber anderem Lappen als der Primärtumor

57
Q

Lungen Ca: Frühsymptomen

A
Rezidivierender Husten
Hämoptysen
Dyspnoe
Thoraxschmerzen
Schwäche
Rezidivierende Infektionen
Nachtsschweiß
Fieber 
Atelektasenbildung
Gewichtsverlust
58
Q

Lungen Ca: Spätsymptomen

A

Rezidivierende Pleuraergüße
Diaphragma Läsionen
Apicale Pancoust Syndrom (Horner Syndrom, Destruktion der 1. Rippe, Armschwellung, Befall Plexus Brachialis)

59
Q

Lungen Ca: Diagnostik

A

Abdomensonographie
CT mit Nebennieren
Knochenszintigraphie
Ggf. CCT

60
Q

Lungen Ca: Therapie und Prognose

A

Therapie:

Nichtkleinzellige Ca:
Radicaler chirurgische Therapie
Postoperative Bestrahlung (bei beschräkter Ausbreitung)
Chemotherapie bei progredienter hämatoogener Metastasierung

Kleinzelliger Ca:
Meist inoperabel
Zytostatische Chemotherapie
Anschließend Bestrahlung

Prognose des Kleinzelliger Ca:
ohne Therapie: 6-12 Wochen
mit Therapie: 6-18 Monaten

61
Q

Definition:
Cor pulmonale
Akutes Cor pulmonale
Chronische Cor pulmonale

A

Cor pulmonale:
Rechtherzbelastung, die durch erhöhten Widerstand im Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie) hervorgerufen wird.

Akutes Cor pulmonale:
bezeichnet eine akutes Insuffizienz und Dilatation des rechten Ventrikels infolge akuter Druckbelastung ohne vorherige adaptive Muskelhypertrophie
(Die Widerstand in der Lungenkreislauf ist akut eingetreten, meist durch eine Lungenembolie.)

Chronische Cor pulmonale:
Hypertrophie und Dilatation der rechten Ventrikels infolge von Krankheiten die zu einer Erhöhung des pulmonalen Widerstandes führen und nicht Folge linksventrikulärer oder angeborener Herzerkrankungen ist.

62
Q

Akutes Cor pulmonale: Äthiologie und Therapie

A

Äthiologie:
Lungenembolie
Akutes respiratorische Insuffizienz bei Status asthmaticus
Pneumothorax

Therapie:
Ursachenbehandlung

63
Q

Lungenembolie: Definition

A

Verschluß einer Lungenarterie durch Einschwemmen eines Embolus (abgelöster Thrombus)
(In 90% der Fälle stammt die Embolie aus Einzugsgebiet der V. Cava inf selten aus superior)

64
Q

Lungenembolie: Voraussetzungen und Risikofaktoren

A

Voraussetzungen:

  • Vorhandensein einer tief Venen Thrombose
  • Embolisation des Thrombus in der Lunge
Risikofaktoren:
Immobilisation
Phlebothrombose
Blutgerinnungsstörungen
Tumorleidem
Adipositas
65
Q

Lungenembolie: Schwergradeeinteilung

A

Fulminant
>70% Obstruktion; meist letal

Massive
>50% Obstruktion; Schockzustand

Submassive
>30% Obstruktion; meist Lungeninfarkt

Obstruktion

66
Q

Lungenembolie: Pathophysiologie

A
Akuter embolischer Verschluß in einer Pulmonalarterie
Lungengefäßwiderstand steigt
Dilatation der rechten Ventrikel
geringe füllung der rechte Ventrikel 
HZV geringer
RR fällt
Pulmonale Arterielle Venöse Shunt 
Hypoxämie
spasmen der Pulmonale gefäße
Akutem Cor pulmonale 
Arterielle Hypoxämie
Myokardichämie mit Vorwärtsversagen
67
Q

Lungenembolie: Phasen

A
  1. Obstruktion (Nachlast steigerung, Rechtsventrikel Druckbelastung)
  2. Totraumeffekt (Arterielle hypoxämie mit myokardischämie)
  3. Vorwärtsversagen (verminderung der HZV, Kreilaufschock, Tot?)
68
Q

Lungenembolie: Klinik

A
Dyspnoe
Tachypnoe (fast immer)
Tachykardie
Thoraxschmerz
Husten, Hämoptoe (Bluthusten)
Schweißausbruch
Angst
Rezidivierende Synkope
Schock
Zyanose
Gestaute Halsvenen
etc.
69
Q

Lungenembolie: Diagnostik

A

Anamnese, klinik
BGA (Blutgasanalyse) Hypoxämie und Hypokapnie
Auskultation
EKG
Radiologie (Rö, perfusionszintigraphie, Angio CT thorax, FD Echo, Pulmonalisangiographie)

70
Q

Lungenembolie: Therapie

A

akuttherapie orientierend am Schweregrad

I und II
vollheparin

III und IV
Thrombolyse mit nachfolgender Heparintherapie

Sedierung
Oberkörperhochlagerung
Sauerstoffgabe (Ggf. Intubation und Beatmung)
Ggf. Schocktherapie
Operative Embolektomie
Katheterfragmentation
V. Cava Filter bei rezidivierende Lungenembolie trotz ausreichender Anticoagulation

71
Q

Hyperventilation: Definition, Klinik und Therapie

A

Definition:
Steigerung der Alveolären Ventilation über die Physiologische Norm (pO2 > 100 mmHg ; pCO2 < 40mmHg)

Neuromuscular Erregbarkeit 
Tachycardie
Horn Durchblutung steigt
Carpopedalspasmen 
Angst 

In ein Plastik tüte blasen