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Neuroscience > Plasticité cérébrale > Flashcards

Plasticité cérébrale Flashcards

1
Q

La régénération dans le système nerveux central est facilitée par les cellules de Schwann

A

Faux, il n’y a pas de cellules de Schwann dans le SNC.

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2
Q

Dans des maladies telles que la poliomyélite, les axones des motoneurones vont dégénérer suite à l’atrophie musculaire.

A

Faux. L’atrophie musculaire est causée par la mort des motoneurones. La poliomyélite entraîne la mort de motoneurone. Cependant, lors de la récupération, les fibres musculaires orphelines sont réinnervées par d’autres motoneurones, ce qui empêche l’atrophie musculaire.

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3
Q

La poliomyélite est un exemple de repousse (sprouting) collatérale.

A

Entraîne la mort de motoneurones -» lors de la récupération, les fibres musculaires orphelines sont ré-innervées par d’autres motoneurones -» souffrent d’un vieillissement prématuré dû à la grande demande énergétique métabolique

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4
Q

L’apprentissage est une forme d’habituation

A

Faux. Acquisition de nouvelles informations ou connaissances = plasticité basée sur l’expérience; c’est l’habituation qui est une forme d’apprentissage

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5
Q

Si deux cellules sont activées en même temps, la force de leur connexion augmente

A

Vrai.

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6
Q

Lorsqu’un œdème comprime une structure nerveuse, on parle de dégénérescence Wallérienne.

A

Faux, deux choses différentes :

  1. Dégénérescence Wallérienne : portion distale de l’axone dégénère et meurt + gaines de myéline dégénèrent + changements métaboliques du corps cellulaire + rétraction partie présynaptique + dégénérescence de la partie post-synaptique
  2. Récupération de l’efficacité synaptique suite à lésion sn central ou périphérique : œdème comprime l’axone -» diminution flux sanguin -» diminution synthèse et transport des neurotransmetteurs = synapse inactive -» quand œdème disparu, cellule redevient active.
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7
Q

L’hippocampe est une des régions dans laquelle on ne retrouve pas de potentialisation à long terme

A

Faux. Très étudié dans l’hippocampe (mémoire), cortex somatosensoriel, visuel, moteur ainsi que dans le cervelet (apprentissage).

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8
Q

La dépolarisation nécessaire à l’ouverture des récepteurs NMDA ne se produit que par des stimulations à haute fréquence.

A

Vrai. Besoin d’une grande entrée de glutamate pour avoir une forte dépolarisation pour que NMDA soit dégagé sinon bouché par mg

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9
Q

Les canaux NMDA sont impliqués dans la potentialisation à long terme suite à la capture de glutamate concomitante à un potentiel d’action post-synaptique.

A

Vrai. Influx nerveux -» bcp de glutamate se fixe sur AMPA et NMDA -» bcp de sodium qui entre -» forte dépolarisation de la fibre -» expulsion du magnésium -» calcium entre et permet de déclencher PLT.

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10
Q

La potentialisation à long terme est un processus de renforcement synaptique très étudié pour son rôle probable dans la mémoire.

A

Vrai. Processus de renforcement synaptique entre 2 neurones activés simultanément; différent selon type de synapse et leur localisation.

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11
Q

La mémoire est une forme de plasticité.

A

Vrai. Rétention de l’information acquise (plasticité basée sur l’expérience).

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12
Q

Lorsque la réponse à un stimulus diminue à la suite de l’application répétée de ce même stimulus, on parle d’habituation.

A

Vrai. Diminution de l’activité synaptique entre neurone sensoriel et interneurone = moins de neurotransmetteurs communiquent.

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13
Q

Une lésion axonale n’entraine pas la mort du neurone.

A

Vrai. Lésion axonale amène dégénérescence, mais pas la mort du neurone.

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14
Q

Les aires visuelles chez les non-voyants sont activées pendant la lecture de Braille.

A

Vrai.

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15
Q

Les canaux AMPA sont impliqués dans l’hyperpolarisation rapide à la suite de la capture de GABA.

A

Faux, c’est suite à la capture de glutamate.

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16
Q

L’entrée de magnésium en intracellulaire provoque l’insertion de récepteurs AMPA dans les synapses post synaptiques.

A

Faux. L’entrée de calcium en intracellulaire provoque l’insertion de récepteurs AMPA dans les synapses post-synaptiques

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17
Q

Lorsque les récepteurs NMDA sont inhibés, la mémoire est affectée.

A

Vrai.

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18
Q

La dépression à long terme augmente la sensibilité au glutamate.

A

Faux. Diminution de la sensibilité au glutamate.

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19
Q

Lorsqu’un potentiel d’action arrive en présynaptique, le bouchon de magnésium est éjecté des canaux NMDA.

A

Faux. Il doit y avoir une forte dépolarisation de la fibre pour qu’il y ait l’expulsion du magnésium

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20
Q

La loi de Hebb n’implique pas nécessairement une sommation temporelle

A

Faux. Neurones coactifs s’associent et réalisent une unité fonctionnelle

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21
Q

Lorsqu’une partie pré-synaptique est détruite, de nouveaux récepteurs se forment sur la fibre orpheline et les neurotransmetteurs des axones voisins viennent se fixer dessus. On parle alors de quoi?

A

D’hypersensibilité de dénervation.

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22
Q

Lorsqu’une fibre neuronale est sectionnée, la partie distale produit un nouveau corps cellulaire.

A

Faux. La partie distale produit un nouvel axone.

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23
Q

Le système nerveux périphérique constitue un milieu défavorable à la repousse neuronale.

A

Faux, le SNP est le plus favorable.

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24
Q

La plasticité peut survenir en réponse à une lésion, mais aussi à lors d’une nouvelle tâche effectuée.

A

Vrai, car c’est là à chaque nouvel apprentissage.

25
Q

Une synapse est dite silencieuse quand elle ne possède pas de récepteur NMDA.

A

Faux. Pas de récepteurs AMPA, mais a des récepteurs NMDA.

26
Q

L’efficacité synaptique peut se rétablir à la suite d’une diminution de la pression.

A

Oui, car seulement lorsque l’œdème est diminué.

27
Q

Les canaux AMPA sont impliqués dans la dépolarisation rapide suite à la capture de GABA.

A

Faux Suite à la capture du glutamate.

canaux AMPA impliqué dans la dépolarisation, car ils permettent l’entré de sodium suite à la capture de glutamate

28
Q

La douleur est une forme de plasticité

A

Vrai Réponse à une stimulation

29
Q

Le fait de ne pas utiliser une fonction cérébrale peut amener à sa dégradation fonctionnelle.

A

Vrai Utilisez-le ou perdez-le.

30
Q

La repousse régénérative apparait lorsque l’ axone pré synaptique et post synaptiques est lésé, et lorsque l’axone post synaptique est mort.

A

Vrai L’axone lésé se régénère en se dirigeant vers une autre cible

31
Q

La potentialisation à long terme agit au niveau post-synaptique uniquement.

A

Faux Post-synaptique et pré-synaptique.

32
Q

La plasticité négative peut survenir à la suite d’une lésion

A

Vrai.

33
Q

La plasticité ne requiert pas de répétition pour être induite.

A

Faux Nombre de répétitions suffisant est nécessaire pour induire la plasticité cérébrale

34
Q

La formation de tissu cicatriciel à la suite d’une lésion axonale du système nerveux central empêche la repousse régénérative

A

Vrai

  1. Bloquent régénération cellulaire
  2. Pas de régénération cellulaire dans le SNC
  3. Repousse collatérale
35
Q

À la suite d’une lésion au système nerveux, les changements synaptiques sont les seuls mécanismes de récupération.

A

Faux En modifiant des synapses, en réorganisant le système nerveux central et/ou en modifiant la relâche des neurotransmetteurs.

36
Q

La potentialisation à long terme a été démontrée dans le cervelet.

A

Vrai Hippocampe, cervelet, cortex moteur, visuel et somatosensoriel.

37
Q

La dépolarisation à long terme (DLT) permet d’augmenter le nombre de récepteurs à la surface post-synaptique en stimulant des kinases.

A

Faux, car ne stimule pas les kinases, mais plutôt les phosphatases.

38
Q

La DLT est déclenchée par des stimulations à basses fréquence

A

Vrai À l’inverse de la PLT, la DLT est produite par des influx nerveux arrivant à la synapse à basse fréquence.

39
Q

La lésion axonale périphérique est la plus fréquente

A

Vrai.

40
Q

La neuroplasticité est définie uniquement par la capacité des neurones à réarranger leur connectivité fonctionnelle.

A

Faux; capacité de changement du système nerveux, l’habileté des neurones à réarranger leur connectivité anatomique, fonctionnelle et chimique en réponse à un stimulus environnemental.

41
Q

La neuroplasticité est un phénomène qui se maintient dans le temps.

A

Vrai Tout ce qui est acquis par le cerveau; toujours en changement, mais se maintient constamment.

42
Q

La sensibilisation est une forme de plasticité négative.

A

Vrai On ne devrait pas avoir de sensibilité donc si on en a, problème dans les connexions neuronales

43
Q

La syncinésie est causée par une mauvaise innervation neuronale

A

Vrai; quand motoneurone se trompe de cible.

44
Q

La stimulation du système sensoriel est utilisée comme approche en clinique pour traiter les problèmes d’hypersensibilité

A

Vrai.

45
Q

À la suite d’une stimulation haute fréquence, le potentiel post synaptique excitateur reste inchangé.

A

Faux; à la suite d’une stimulation à haute fréquence, le potentiel post synaptique va être beaucoup plus grand, puisque cause une dépolarisation assez grande pour que Mg2+ partent, débloquant le récepteur de NMDA et entraîne l’entrée massive de Ca 2+.

46
Q

Au début de la phase d’apprentissage, les zones du cerveau activées vont être focalisées.

A

Faux, plusieurs zones d’apprentissage vont être focalisées au sens large initialement, puis va tranquillement se focaliser de façon beaucoup plus précise.

47
Q

À la suite d’une lésion, les neurones responsables de la douleur effectuent des décharges spontanées

A

Vrai.

48
Q

C’est l’entrée de sodium dans la cellule qui permet de déclencher une potentialisation à long terme.

A

Faux. C’est l’entrée du calcium.

49
Q

Effectuer un entrainement n’importe quand post lésion suffit pour produire une plasticité optimale.

A

Faux Interférence : il faut savoir quels objectifs sont à atteindre, mais également il faut prendre le temps de guérir sa blessure.

50
Q

À la suite d’une lésion, un type de plasticité peut être la réorganisation des cartes corticales.

A

Vrai.

51
Q

L’homunculus est identique chez tous les individus.

A

Faux Modifiable selon l’expérience et l’apprentissage à la suite de lésions de chaque individu

52
Q

Une stimulation haute fréquence produit quoi?

A

Influx nerveux –> grande quantité de glutamate qui se fixe sur les récepteurs AMPA et NMDA –> beaucoup de sodium entre dans la cellule –> forte dépolarisation post-synaptique fibres –> expulsion du magnésium –> calcium entre et permet de déclencher PLT-» renforcement synaptique, potentiel augmenté = neurones hyper-excités

53
Q

L’activation de protéines kinases permet de supprimer des récepteurs.

A

Faux Activation des protéines kinases vont :

  1. Créer de nouveaux récepteurs AMPA
  2. Augmenter la sensibilité au glutamate
54
Q

La dépression des synapses permet de diminuer une erreur déjà effectuée.

A

Vrai, car la connexion est déjà affaiblie et peut donc réparer l’erreur déjà commise

55
Q

La bande de Bungner permet de créer un environnement favorable à la repousse axonale.

A

Vrai Les cellules de Schwann favorisent la prolifération des cellules, la régénération de la gaine de myéline ainsi que la formation de la bande de Bunger

56
Q

Une lésion à la moelle épinière n’entraine pas de dégénérescence Wallérienne.

A

Faux Lésion moelle épinière entraîne :

  • Dégénérescence wallérienne et dégénérescence de coprs cellulaire
  • Dommages dans la matière blanche
  • Cascade cellulaire à la suite de la lésion
  • Dérégulation des échanges ioniques diminuant le transport de l’information
57
Q

Plus un cerveau sain est jeune, plus la plasticité y est propice.

A

Vrai Cortex cérébral se réorganise mieux et plus rapidement si la personne est plus jeune

58
Q

Une réorganisation au niveau du cortex signifie la perte de l’utilisation d’une zone cérébrale

A

Faux Empêcher la dégénérescence ou bien favoriser la protection neuronale.

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