Pijn op de borst Flashcards
1
Q
Wanneer meet je de HEART-score?
A
Als je wil weten of het gaat om een cardiale oorzaak bij pijn op de borst.
2
Q
Welke onderdelen zijn er in de HEART-score?
A
History ECG Age Risk-factors Troponine
3
Q
Waar past dit bij?
Pijn op de borst, vegatieve verschijnselen (zweten, braken, misselijkheid) met uitstraling naar de arm/kaak.
A
Cardiale oorzaak
4
Q
Waar past dit bij?
Pijn op de borst, kortdurende steken.
A
Neuralgie in thoraxwand
5
Q
Waardoor ontstaat angina pectoris (AP)?
A
Zuurstofgebrek van een deel van de hartspier
6
Q
Wat kan dit zuurstofgebrek veroorzaken?
A
- Atherosclerotische vernauwing kransslagader
- Anemie
- Aortaklepstenose
7
Q
Wat kan de pijn bij AP uitlokken?
En wanneer zal het weer afnemen?
A
Uitlokken: Inspanning, emotie, kou
Afnemen: Rust of binnen 5 minuten na toedienen van nitraten
8
Q
Wanneer spreekt men van stabiele en wanneer van instabiele AP?
A
Stabiel = goed te voorspellen Instabiel = niet meer te voorspellen en neemt ook minder goed af
9
Q
Waar kan de pijn zich presenteren bij AP?
A
Vaak retrosternaal, maar ook in de armen, rug, hals, kaak en bovenbuik.
10
Q
Bij welk klachtenpatroon past welke oorzaak voor AP?
- Bleekheid + tachycardie
- Ruwe systolische souffles
- Tremor + tachycardie
A
- Anemie
- Aortaklepstenose
- Hyperthyreoïdie
11
Q
Wat betekent het als een ECG afwijkt bij pijn, maar weer een normaal beeld krijgt bij verdwijnen van de pijn?
A
Ischemie
12
Q
Wat zie je vaak op het ECG bij instabiele AP?
A
Voorbijgaande ST-depressies
13
Q
Wat valt onder het acuut coronair syndroom (ACS)?
A
Acute myocardinfarct en instabiele angina pectoris met klachten in rust.
14
Q
Waarom is er een ACS?
A
De klachten + het LO van een myocardinfarct en AP lijken in eerste instantie heel erg op elkaar. Daarom is dit samen gevoegd tot het ACS.
15
Q
Wat is dan het grote verschil tussen een myocardinfarct en AP?
A
Bij een myocardinfarct zijn de klachten heftiger, langduriger en reageert het niet op toediening van nitraten.
16
Q
Op welk moment van de dag vinden myocardinfarcten het meeste plaats?
A
De ochtend
17
Q
Noem 5 vegetatieve verschijnselen.
A
- Zweten
- Misselijkheid
- Bleek zijn
- Onrustig zijn
- Angstig zijn
18
Q
Na hoeveel tijd kan je troponine betrouwbaar meten uit het bloed?
A
Na een uur
19
Q
De sensitiviteit van troponine is hoog, maar de specificiteit niet per se. Wat zijn andere oorzaken van een verhoogd troponine?
A
Pericarditis of een longembolie
20
Q
Welke afwijkingen zie je op een ECG bij een myocardinfarct?
A
- ST-elevatie (STEMI)
- ST-depressie (NSTEMI)
3.
21
Q
Welke afwijkingen zie je op een ECG bij een myocardinfarct?
A
- ST-elevatie (STEMI)
- ST-depressie (NSTEMI)
- Pathologische Q-golven (ontstaan na doorgemaakt hartinfarct, meestal blijvend)
22
Q
Waar wijst ST-elevatie specifiek op?
A
Transmurale ischemie
23
Q
Noem 3 trombocytenaggregatieremmers.
A
Clopidogrel, acetylsalicylzuur, dipyridamol
24
Q
Noem de 3 trombocytenaggregatieremmers.
A
Clopidogrel, acetylsalicylzuur, dipyridamol
25
Wat is de gouden vijf bij behandeling van ACS?
1. ACE-remmer
2. Bètablokker
3. Statine
4. Acetylsalicylzuur
5. Clopidogrel
26
Wat zijn alle nuttige effecten van een bètablokker?
1. Vertraagd de hartslag (door vertraging van AV-geleiding)
| 2. Verlaagd de bloeddruk (door minder hartminuutvolume en remming van renineafgifte
27
Welke soort pijn past bij pericarditis?
Retrosternale pijn, die erger wordt bij liggen en hoesten/slikken. De pijn kan ook worden beïnvloed door de houding.
28
Wat is meestal de oorzaak van pericarditis?
Een virale (luchtweg)infectie.
Vaak wordt gezien dat een virale luchtweginfectie 1-3 weken voorafgaat aan een (virale) pericarditis.
29
Hoe komt het dat je gestuwde halsvenen kan zien bij een pericarditis?
Door verhoogde CVD.
Dit komt doordat er vaak effusie (vocht in hartzakje) optreed bij pericarditis, waardoor er meer druk op het hart staat en het hart minder goed kan vullen (harttamponade).
30
Een aortadissectie is meestal het gevolg van het scheuren van een aneurysma. Wat zijn de 2 belangrijkste oorzaken voor het ontstaan van zo'n aneurysma?
1. Atherosclerose
| 2. Hypertensie
31
Beschrijf de pijn bij een aneurysma.
Plotselinge, scheurende pijn in de rug, kan uitstralen naar de lies.
32
Hoe sluit je een aortadissectie uit?
Hoe bevestig je een aortadissectie?
Uitsluiten: d-dimeer en X-thorax (verbreed mediastinum)
Bevestigen: multidetectie CT-scan
33
Noem 2 redenen waarom een paniek aanval en ACS zo moeilijk van elkaar te onderscheiden zijn.
1. Het lijkt qua symptomen erg op elkaar (pijn op de borst, vegetatieve verschijnselen)
2. Het komt vaak samen voor.
34
Noem verschillen in symptomen van een paniekaanval en ACS.
De vegetatieve symptomen zijn anders: bij paniekaanval heb je ook tintelingen in de handen en rond de mond, hartkloppingen en doodsangst.
35
Beschrijf de pijn bij Gastro-oesophagale reflux (GERD).
Hoe wordt deze pijn precies veroorzaakt?
Scherp en brandend, retrosternaal. Verergerd bij liggen of bukken.
De pijn wordt veroorzaakt door oesofagusspasmen. Deze pijn reageert goed op nitraten.
36
Hoe kan je de diagnose GERD stellen?
Wat is de gouden standaard?
De gouden standaard is een 24-uurs pH-test met gastroscopie.
Een minder invasieve manier is de omeprazol-test.
37
Wat is er specifiek aan de pijn bij herpes zoster? (2 dingen)
1. Niet afhankelijk van beweging of ademhaling
| 2. Pijn bij aanraking van de huid
38
Beschrijf de pijn bij een longembolie.
Pijn links of rechts op de borst, vastzittend aan de ademhaling.
39
Wat zijn de alarmsignalen bij pijn op de borst en waar kunnen ze op wijzen?
1. Retrosternale pijn (cardiale ischemie)
2. Acute hevige pijn + vegetatieve verschijnselen (hartinfarct/ACS of een longembolie)
3. Scheurende pijn uitstralend naar de rug (aortadissectie)
4. Acute pijn en dyspnoe (hartinfarct, pneumothorax, longembolie)
40
Welke biologische correlaten kunnen het risico op een angststoornis verhogen?
1. Genetische aanleg (bij 40% het geval)
2. Internaliserend temperament (van nature meer teruggetrokken mensen)
3. Overactivatie van hersenvreessysteem (meer activatie van HPA-as)
4. Verstoorde neurotransmittersystemen (minder benzo-receptoren in prefrontale cortex, minder serotonine transsporters in thalamus)
41
Welke 5 neurotransmitters zijn er allemaal betrokken bij de angst-routes?
Serotonine, GABA, glutamaat, dopamine en noradrenaline.
42
Welke biologische correlaten kunnen het risico op een angststoornis verhogen?
Conditionering en angstwekkende gedachten
43
Noem 3 vormen van angstwekkende gedachten en leg ze uit.
1. Catastrofale gedachte; de overtuiging dat hartkloppingen een voorbode is van een ernstige hartaadoening.
2. Omgekeerd redeneren; "als het niet erg was, dan had ik me ook niet zo'n zorgen gemaakt!"
3. Selectieve aandacht; strenge focus op alles wat gerelateerd is aan een ding, waardoor dingen groter worden gemaakt dan ze zijn.
44
Hoe verliep de HPA-as ook al weer?
Begin bij amydala/hersenstam (angst-respons)
Hersenstam/amygdala > Hypothalamus maakt CRH > CRH komt in de hypofyse > hypofyse maakt ACTH > ACTH komt bij de bijnier > bijnierschors produceert cortisol.
45
Bij hyperventilatie kan je een tekort krijgen aan CO2 in je bloed. Welke symptomen kunnen hierdoor ontstaan?
- Benauwdheid en duizeligheid
- Pijn op de borst en hartkloppingen
- Tintelingen en droge mond
- Hoofdpijn en misselijkheid
46
Wat helpt tegen hyperventileren?
- Rustig ademen (3 sec in, 6 sec uit)
- Afleiding zoeken (hardop lezen, kniebuigingen)
- Nagaan waarom dergelijke situaties angst oproepen en opschrijven
47
Wat is een holter-ECG?
Een 24-uurs ECG
48
Wat is responspreventie?
Het afleren van rituelen of gewoontes die de spanning/angst reduceren
49
Noem 3 vormen van niet-medicamenteuze behandeling bij een paniekstoornis.
1. Psycho-educatie
2. Gedragstherapie
3. Cognitieve gedragstherapie
50
Wat is het stappenplan voor de medicamenteuze behandeling van een paniekstoornis?
1. SSRI
2. ander SSRI
3. venlafaxine (SSRI) of clomipramine (TCA)
4. Switch bij 3
5. Benzodiazepine
6. MAO-remmer
51
Wat zijn de belangrijkste risicofactoren voor hart- en vaatziekten?
Roken, hypertensie, zittende leefstijl, hypercholestrolemie.
52
Wat zijn de 3 onderdelen van CRVM?
1. Diagnostiek
2. Behandeling
3. Follow-up
53
In welk onderdeel wordt het risicoprofiel vastgesteld?
Diagnostiek
54
Op welke groep is CRVM gericht?
Wat betekent dit voor de populatie?
Hoog-risico groepen.
Dat het op populatieniveau weinig/minder impact heeft (preventieparadox)
55
Wat is het number needed to treat bij hart-en vaatziekten?
20
56
Wanneer heeft een middel meer effect op het risico: als het uitgangsrisico hoger is of als het uitgangsrisico lager is?
Lager uitgangsrisico
57
Een risicoprofiel moet altijd worden aangeboden aan patiënten met een cardiovasculaire risicofactor. Welke zijn dit?
- Bloeddruk >140 mmHg
- Totaal cholesterol >6,5 mmol/liter
- Gebruik van antihypertensiva/statines
- Chronische nierschade (<65 = <60 ml/min & 65+ = <45 ml/min)
- Rokers van 50+
- Positieve familie-anamnese (vóór 65+)
58
Welk risicomodel gebruik je voor mensen zonder HVZ en welke voor mensen met HVZ?
Zonder HVZ = SCORE-risicomodel
| Met HVZ = SMART-risicomodel
59
Wat berekent het SCORE-risicomodel? Welke waardes worden meegenomen in dit model?
Het 10-jaarsrisico op HVZ.
- Leeftijd
- Geslacht
- Bloeddruk (systolisch)
- Totaal Cholesterol en HDL
- Rookstatus
60
Wat gebeurd er bij het SCORE-risicomodel als iemand DM of RA heeft?
+15 jaar optellen
61
Noem 4 nadelen van het SCORE-risicomodel.
1. Europese date (niet NL-specifiek)
2. Accuratesse en precisie is niet goed bekend
3. Beperkt aantal risicofactoren
4. Window van 50-70 jaar
62
Wat berekent het SMART-risicomodel?
10-jaarsrisico op een recidief HVZ + risico na evt. behandeling (effect van behandeling)
63
Noem 4 andere risicomodellen en waar of voor wie ze gebruikt worden.
1. Farmingham risicoscore; in de VS
2. QRISK; in de UK
3. DIAL; diabetici
4. Life-CVD = uitgebreidere SCORE
64
Noem 4 andere risicomodellen en waar of voor wie ze gebruikt worden.
1. Farmingham risicoscore; in de VS
2. QRISK; in de UK
3. DIAL; diabetici
4. Life-CVD = uitgebreidere SCORE (behandeleffect)
65
Je behandelt bij een toegenomen risico altijd met leefstijladviezen voor de modificeerbare risicofactoren. Wanneer begin je met medicamenteuze behandeling?
Bij systolische bloeddruk >140 mmHg of LDL >2,5 mmol/L en er risico verhogende factoren aanwezig zijn.
66
Wat is de systolische bloeddruk streefwaarde bij 80+'ers?
150-160
67
Waar bestaat de medicamenteuze behandeling van HVZ uit?
- Acetylsalicylzuur
- Antihypertensiva (bij >140 mmHg)
- Statines (bij LDL 2,5 mmol/L)
68
Stel dat iemand lijdt aan coronaire ziekte, wat is dan het beleid voor de medicamenteuze behandeling?
- Nog steeds acetylsalicylzuur
- Vervangen door bètablokker (ook bij <140)
- Ook bij <2,5
69
Stel dat iemand een hartinfarct heeft doorgemaakt, wat is dan het beleid voor de medicamenteuze behandeling?
- Zelfde
- ACE-remmer (ook bij <140)
- Ook bij <2,5
70
Wat is het stappenplan voor de medicamenteuze behandeling van hypertensie? (bij niet-negroïde 50+'ers met onbekende oorzaak van hypertensie?)
1. Thiazidediureticum of calciumantagonist
2. Voeg ACE-remmer toe
3. Combineer alle 3
4. Misschien is het wel therapieresistent at this point
71
Bij jonge leeftijd (<50) en bij chronisch hartfalen is het stappenplan anders. Hoe ziet het eruit bij deze groepen?
<50 =
1. ACE-remmer
2. + bètablokker
3. + diureticum of calciumantagonist
Chronisch HF =
1. ACE-remmer
2. + diureticum
3. + bètablokker
72
Stel dat iemand hypertensie heeft met chronische nierschade, welke antihypertensivum is dan het best om te geven?
ACE-remmer
73
Als je start met statines, wanneer moet het LDL dan weer gecheckt worden om de behandeling te controleren?
Na 3 maanden
74
Wat is het stappenplan bij statines?
1. Sim
2. Ator of rosu
3. Verdubbelen ator of rosu
75
Om de hoeveel tijd test je de bloeddruk bij behandeling van hypertensie?
Om de 2-4 weken
76
Na hoeveel dagen dien je de nierfunctie te testen na het starten van ACE-remmer/diuretica? En daarna?
Na 10-14 dagen, als waardes zijn bereik: na 3-6 maanden.
77
Wat zijn risicofactoren voor een AAA?
- Man
- Hoge leeftijd
- Roken
- Hypertensie
- Cholesterol
- Familiaire aanleg
- Myocardinfarct
78
Wat is waar over het risico op ontwikkelen van AAA en het risico van ruptuur hiervan t.o.v. geslacht?
Mannen verhoogd risico bij ontwikkelen (x 5,9)
| Vrouwen verhoogd risico op ruptuur (x4)
79
Wat is het blue-toe syndroom?
Een embolisch stolsel dat is gevormd bij een AAA is doorgevoerd naar een arterie ergen bij de tenen, waar het deze arterie afsluit.
Ditzelfde kan gebeuren met een groter stolsen in de benen.
80
Welke beeldvorming zet je in bij een mogelijk AAA?
Echo (diameter is goed te bepalen), CTA en MRA
Bij een mogelijk ruptuur (hevige pijn) wordt eerst een spoedecho gedaan, maar omdat deze niet goed een ruptuur kan vaststellen, wordt er ook direct een CTA of MRA gedaan.
81
Bij het behandelen van een AAA gaat het vooral om het voorkomen van een ruptuur. Daarvoor moet het risico van een ruptuur worden afgewogen tegen het risico van een operatie. Met welk model kan dit worden afgewogen tegen elkaar?
Glasgow aneurysm scale (GAS)
82
Vanaf wanneer ga je een AAA opereren?
Vanaf 5,5 cm diameter.
Uit onderzoek is gebleken dat bij <5,5 cm er geen verschil is tussen operatie of expectatief beleid.
83
Wat is de 5-jaarsoverleving bij een AAA van <5,5 cm?
70%
84
Welke 2 operaties zijn er mogelijk bij AAA? Welke heeft het laagste overlijdensrisico? Welke heeft het laagste overlijdensaantal op lange termijn?
Open operatie en endovasculaire operatie.
Endovasculaire operatie is veiliger.
Geen verschil in overleving op lange termijn.
85
Op welke post-operatieve complicaties moet je bedacht zijn na een open operatie?
1. Distale embolisatie (pijn in been)
2. Fistel tussen aorta en darmen (veel bloed bij ontlasting)
3. Prothese-infectie
86
Op welke late complicatie moet je bedacht zijn na een endovasculaire operatie?
Endolekkage (in het oude aneurysma via kleine takjes). Hierdoor kan het aneurysma weer vullen en ook scheuren. Daarom dien je na een endo-operatie altijd te blijven controleren d.m.v echo en CTA.
87
Noem een reden waarom iemand geen endovasculaire operatie kan ondergaan.
Te kleine arteriën (buizen kunnen er niet doorheen)
88
Welke classificatie gebruik je voor perifeer vaatlijden?
De Fontaine classificatie
89
Leg de Fontain classificatie uit.
- Fontaine I: Geen last ondanks aanwezigheid van stenosen en occlusies
- Fontaine II: Claudicatio intermittens (etalagebenen). IIa = >100 m kunnen lopen
IIb = <100 m kunnen lopen
- Fontaine III: Pijn ook in rust. Rechtop zitten helpt met perfusie en dus met de pijn.
- Fontaine IV: Necrose van distaal weefsel.
90
Vanaf welk Fontaine-stadium is intensieve behandeling aangewezen?
Fontaine III
91
Waarom is een arteriële embolie vaak ernstiger dan een arteriële trombose?
Omdat het ontstaan van een trombose meestal geleidelijk gaat (t.o.v. een embolie die acuut is). Hierdoor is er tijd voor het vormen van collateralen die de perfusie voor een deel kunnen opvangen.
92
Wat zijn de 5 P's die passen bij acute arteriële afsluiting?
```
Pain
Paleness
Pulselessness
Paralysis
Paresthesia
```
93
Wat is een goed meetinstrument voor perifeervaatlijden?
Enkel-armindex (EAI)
94
Hoe bereken je de EAI en vanaf welke waarde is er sprake van perifeer arterieel vaatlijden?
systolisch enkel / systolisch arm.
Bij < 0,9
(NB: dit is vaak niet betrouwbaar bij diabetici)
95
Wat is het klinische verschil in arteriële claudicatio en veneuze claudicatio?
```
Veneuze = bovenbeen
Arterieel = onderbeen
```
96
Wat is het chronische logesyndroom?
Door hypertrofie van de beenspieren worden de venen dichtgedrukt waardoor er pijn ontstaat.
97
Welke oorzaken van pijn in de benen zijn er nog meer?
| Noem enkele kenmerken bij elk.
Neurogene claudicatio; door een stenose in de wervelkolom. Uni- of bilateraal. Pijn neemt af bij buigen en neemt toe bij staan. Pijn neemt pas na minuten af.
Entrapment-syndroom van a. poplitea; Door een anatomische afwijking kan de a. poplitea vernauwen/verwijden, waardoor er stolsel kunnen ontstaan die distale gebieden kunnen afsluiten.
Heupartrose; Pijn is het ergst bij bewegen, maar stopt niet direct bij rust.
98
Welke andere onderzoeken naast de EAI heb je nog bij het vaststellen van de ernst van perifeer vaatlijden?
- Duplexonderzoek (echo en doppler)
- MR-angio
- CT-angio
- IA-DSA
99
Wat is het compartiment-syndroom ook al weer?
Door revascularisatie ontstaat oedeem in de spierloge, waardoor de druk stijgt. Deze druk duwt de venen dicht, waardoor de spieren kunnen necrotiseren.
Dit wordt behandeld met een fasciotomie om de druk te verlagen.
100
Welke vormen van invasieve interventies bij acute arteriële ischemie zijn er? (totaal 5)
- Percutane transluminale angioplastiek (ballon en anders stent)
- Trombolyse
- Bypass (perifere bypass is beter van eigen venen dan kunststof, buik andersom)
- Trombo-endarteriëctomie (opensnijden, hele plak weghalen, hechten met een patch)
- Trombo-embolectomie (trombus vissen)
101
Welke vormen van perifeer vaatlijden zijn er in de armen?
1. Claudicatio intermittens (bij inspanning met armen boven het hoofd geheven, vaak AF)
2. Thoracic outlet syndroom (eerste rib en clavicula drukken a. subclavia, en vaak ook v. subclavia en plexus brachialis, samen)
3. Fenomeen van Raynaud (primair = vasospasme, opgewekt door kou en emotie. Secundair = door onderliggende ziekte)
4. Ziekte van Buerger (vasculitis kleine/middelgrote vaten, jonge mannen die roken)
5. Ziekte van Takayasu (vasculitis aorta en grote takken, Azië en Afrika)
6. Arteriitis temporalis (vergelijkbaar met Takayasu, behandelen met immunosuppresiva)
7. Polyarteriitis nodosa (vergelijkbaar met Buerger, alleen dan vaker ischemie bij viscera. Behandelen met immunosuppressiva)
102
Hoe wordt de ziekte van Takayasu ook wel genoemd?
Pulseless disease
