Pierrette Provencher - IC et OAP Flashcards
IC gauche VS droite
G = dysfonction ventricule gauche, effets pulmonaires
D = dysfonction ventricule droit, effets systémiques (jugulaires, œdème a godet)
ICG cause ICD
IC diastolique VS systolique
Diastolique = incapable de s’étirer (compliance), problème de remplissage. principale cause : HTA
Systolique = diminution de la contractilité, avec fraction d’éjection diminuée (dim % volume éjecté à chaque contraction) Principale cause : infarctus du myocarde
Physiopathologie de l’IC diastolique
HTA non contrôlée sur plusieurs années → aug postcharge → aug travail du cœur → hypertrophie concentrique VG → dim compliance (capacité à s’étirer pour accueillir volume) du VG → IC diastolique
Avec fraction d’éjection préservée
Comment une IC diastolique devient une IC systolique?
IC diastolique →dim DC → activation SRAA + SNS
SRAA : lib rénine -> lib angiotensinogène –>conversion en angiotensine I –> conversion en angiotensine II -> libération
1) Aldostérone→ Augmentation de la réabsorption d’eau et de Na+→ aug volémie → aug précharge → aug pression ventriculaire -> dilatation du ventricule (hypertrophie excentrique) -> difficulté à contracter
2) Angiotensine II → Vasoconstriction périphérique → aug RVS → aug postcharge→ aug travail du coeur -> besoins cardiaque→ ischémie du myocarde → dim contractilité
SNS:
1) Vasoconstriction artérioles rénales → dim DFG → dim diurèse → aug volémie → aug précharge → aug pression ventriculaire→ dilatation du ventricule (hypertrophie excentrique)→difficulté à se contracter
2) Aug libération cathécholamines -> vasoconstriction périphérique -> aug RVS -> aug postcharge -> aug travail du coeur -> aug besoins cardiaques -> ischémie du myocarde -> dim contractilité
=> IC systolique
Expliquer les crépitants
ICG systolique ->dim volume d’éjection systolique ->aug volume télésystolique VG ->congestion oreillette gauche -> congestion veines pulmonaires ->aug pression hydrostatique dans capillaires pulmonaires ->transsudation liq capillaires dans espace interstitiel alvéolaire ->fuite liq dans les alvéoles ->oedème pulmonaire -> crépitants
ICG -> aug pression VG -> aug pression OG -> aug pression veines pulmonaires ->meme chose
Expliquer B3 et B4
B3 : dysfonctionnement systolique. ventricule ne se vide pas. Sang frappe le sang restant dans le ventricule, se produit en début diastole (lorsque ventricule se remplie)
B4 dysfonction diastolique. Sang frappe paroi du ventricule non compliant, se produit fin diastole
B4 - B1- B2 - B3
Quelle position pour aider a diminuer congestion veineuse
fowler haute jambe vers le bas (assis dos droit avec jambes pendantes) (aug amplitude respiratoire) → diminution retour veineux→ diminution précharge → diminution congestion veineuse
Mécanisme d’action du Carvédilol (Coreg)
Bêtabloquants
1) Bloque récepteurs Alpha-1 sur artérioles → vasodilatation artérioles → dim RVS → dim post charge -> dim travail du coeur (pas a apprendre)
2) Bloque récepteurs Bêta-1 adrénergiques myocardiques → dim FC et dim contractilité du coeur → dim travail du coeur + augmente FE
3) Bloque récepteurs Bêta-1adrénergiques des cellules juxtaglomérulaires → suprime lib rénine → dim libération aldostérone par cortex surrénal → dim réabsorption Na+ et eau par reins → dim volémie → dim précharge → dim remodelage cardiaque
Augmente capacité à l’effort physique + ralentit la progression de l’IC + aug FE + prolonge la survit
Effets thérapeutiques
Alpha1: dim postcharge, dim travail du coeur
Bêta-1: aug FE, dim contractilité du coeur
Mécanisme d’action du captopril (capoten)
inhibiteur du système SRAA -> inhibe ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) -> dim angiotensine II
- dim sécrétion d’aldostérone → dim réabsorption d’eau et sodium→ dim volémie→ dim précharge + congestion veineuse
- vasodilatation des artérioles → dim. RVS → dim postcharge → diminution du travail du coeur → dim besoins cardiaques → soulage ischémie myocardique → aug contractilité
- vasodilatation artériole rénale → aug DFG → aug diurèse→ dim volémie→ dim précharge + congestion veineuse
- veinodilatation → dim retour veineux pulmonaire et systémique → dim précharge + congestion veineuse
- dim dégradation des bradykinines → vasodilatation artérioles → dim RVS → dim postcharge → dim hypertrophie ventriculaire (diminution remodelage cardiaque)
Effet thérapeutique: prévient le remodelage ventriculaire en diminuant la congestion (induisant la vasodilatation, en réduisant l’inflammation et en inhibant la fibrose pour bradykinine)
Pourquoi est-ce qu’une diète hyposodée et une restriction liquidienne sont recommandées?
éviter surcharge liquidienne
Dim volémie → dim précharge + congestion veineuse
Ques que le Dosage BNP
Dosage peptides natriurétiques B (BNP)
Indice d’IC
protéine libérée par les myocytes lorsqu’elles sont étirées (aug pression dans ventricules/oreillettes)
Elle augmente la diurèse comme mécanisme compensatoire
Permet de voir la progression de l’IC
Mécanisme d’action du furosemide (lasix) ou hydrochlorothiazide (microzide)
Diurétique de l’anse du néphron
dim réabsorption Na+ et eau dans partie ascendante de l’anse de henle→ aug diurèse -> dim volémie → dim précharge → dim congestion veineuse pulmonaire
Mécanisme d’action de la nitroglycérine (Tridil)
Vasodilatateur
Dilatation veineuse → dim retour veineux → dim précharge → dim congestion veineuse pulmonaire → dim OAP
Gaz sanguin artériel (GSA)
test de diagnostic pour éval l’oxygénation, l’élimination du dioxyde de carbone et l’équilibre acido-basique du corps, sois PaO2, PaCO2 et le pH sanguin
échocardiographie
éval la fct cardiaque, d’identifier des anomalies structurelles ou fonctionnelles, et de suivre l’évolution de certaines pathologies cardiaques
