Jean-Louis Joncas - Ulcère gastroduodénale Flashcards
Quelles sont les causes possibles de l’ulcère gastroduodénal et les effets ?
Tabac : ↑ sécrétion HCL ; Vasoconstriction des capillaires de l’estomac → ↓ apport en O2 et nutriments → ↓ cicatrisation ; ↓ sécrétion HCO3 et mucus ; ↓ effets des médicaments antiacides ; accélère vidange gastrique→ augmente l’acidité
Alcool : ↑ sécrétion HCL et Effet irritant
Stress : Activation du SNS → vasoconstriction des capillaires de l’estomac → moins d’apport de sang a/n de l’estomac→ retarde la cicatrisation
Alimentation irrégulière : ↑ sécrétion HCL, ↑ Acidité , Effet irritant
AAS (aspirine) : Inhibe les COX 1 -> inhibe prostaglandine -> 1) ↑ sécrétion HCL (acidité), 2) ↓ sécrétion HCO3 et mucus 3) Vasoconstriction des artérioles → moins d’apport de sang de la muqueuse gastrique et duodénale
Café : ↑ sécrétions HCL, Effet irritant
Expliquer le développement de l’ulcère (physiopathologie)
Facteurs de risque (AAS, acide, sels biliaires, AINS, alcool, tabac, ischémie, H.pylori) → Rupture de la barrière muqueuse → Rétrodiffusion HCL dans la muqueuse → Destruction des cellules de la muqueuse gastrique → 1) ↑ sécrétion HCL + 2) Activation du processus inflammatoire par la sécrétion de l’histamine
=> aggravation de la lésions jusqu’a la sous muqueuse → ulcère
De quelle façon H.pylori favorise l’ulcère? où?
- Détruit la barrière muqueuse à l’aide de son enzyme
- Produit l’uréase -> libère CO2 et de l’ammoniac (toxique pour la muqueuse) -> détruit la muqueuse (irritant et lésions)
- Lésions -> lib cytokine -> réaction inflammatoire (par histamine) -> dégradation la muqueuse (aug lésions) et qui ↑ sécrétions HCL
Où : entre la barrière de la muqueuse et la muqueuse (dessous le mucus)
Bactérie assez fréquente, contagieuse mais qui ne donne pas nécessairement un ulcère (peut être porteur sans développer)
Traitement de choix pour H. pylori?
Il faut minimum 2 antibiotiques pour le traitement pour éviter une résistance à l’un d’eux
Pourquoi il ne faut pas prendre AAS (Aspirine)
↑ risque de saignement et d’hémorragie (car antiplaquettaire)
Inhibe les COX 1 -> Inhibe les prostaglandines → 1) ↓ sécrétion HCO3 et ↓ sécrétion de mucus, 2) aug sécrétion HCL, 3) dim vasodilatation artériolaire → ↓ Apport sanguin de la muqueuse gastrique et duodénale
Irritation directe de la muqueuse
Peut on consommer du lait?
Oui parce que le lait possède 3 effets bénéfiques :
1- Neutraliser l’acide gastrique
2- Contient des prostaglandines (protège le mucus)
3- Contient des facteurs de croissance
mais ne remplace pas les médicaments
Mécanisme d’action de l’oméprazole (losec) et pantoprazole (Pantoloc)
Inhibiteur irréversible pompe à proton dans les cellules pariétales de l’estomac -> inhibe sécrétion HCI et dim acidité -> dim risque ulcère
Mécanisme d’action du sucralfate (sulcrate)
Agent cytoprotecteur / anti-ulcéreux
polymérisation→ formation gel visqueux et collant qui adhére au cratère de l’ulcère pour protéger en formant barrière contre rétrodifusion HCL, pepsine et sels biliaires
Physiopathologie des selles noires et malodorantes
Hémorragie digestive haute -> hémoglobine digérée par bactéries intestinales => 1. selles mal odorante et 2. libération du fer -> selles noires (méléna)
Selles noires : le fer dans l’hémoglobine est digérée et est libéré, d’où la coloration noire.
Selles malodorantes : Hémoglobine digérée par les bactéries intestinales causent une odeur typique de la rectorragie
Mécanisme d’action du Bismuth (Pepto-Bismol)
antibiotique bactéricide
sous-salicylate et sous-citrate de bismuth agissent localement pour perturber la paroi cellulaire de H. pylori, provoquant ainsi la lyse et la mort de la bactérie. Peut également inhiber l’activité de l’uréase et peut empêcher H. pylori d’adhérer à la surface gastrique.
Mécanisme action Hydroxyde de magnésium et d’aluminium (Maalox et Gaviscon) et carbonate de calcium (Tums)
anti-acides
réagissent avec l’acide gastrique pour produire des sels neutres ou de faible acidité. En neutralisant l’acide, ces médicaments diminuent la destruction de la paroi intestinale, augmente le pH gastrique au-dessus de 5 afin réduire l’activité de la pepsine et améliorer la protection des muqueuses en stimulant la production de prostaglandines
Mécanisme d’action du Misoprostol (cytotec)
analogue de la prostaglandine
les prostaglandines aident à protéger l’estomac 1. supprimant la sécrétion HCL, 2. favorisant la sécrétion HCO3 et de mucus, 3. maintenant le flux sanguin sous-muqueux (en favorisant la vasodilatation).
Il prévient les ulcères induits par les AINS en remplaçant les prostaglandines endogènes
Mécanisme d’action du cimétidine (Tagamet)
antagoniste sélectif récepteurs H2
bloque les récepteurs H2 sur les cellules pariétales de l’estomac -> dim sécrétion HCL et son acidité
supprime la sécrétion d’acide basal et la sécrétion stimulée par la gastrine et l’acétylcholine.
