Physiopathologie et Histologie (Dyslipidémie et HTA) Flashcards
C’est quoi la différence entre une dyslipidémie primaire et une secondaire?
- Primaire: Plutôt due à des causes génétiques (HF, HTgF)
- Secondaire: Plutôt due à des habitudes de vie et autres facteurs (HOThy, DB, Obésité, Mx). Type de dyslipidémie le plus présent dans la population.
Décrivez l’emplacement du coeur
- Il se trouve dans le médiastin en position rétro-sternale
- La base du coeur se trouve en haut (OG), tandis que l’apex se trouve en bas et à gauche (VG). On retrouve le VD dans la face antérieure du coeur.
Décrivez les différents tissus qui composent le coeur
-Péricarde: Il est divisé en deux le péricarde fibreux (tissu conjonctif dense,collagène+) et le péricarde séreux. Le péricarde séreux est lui-même divisé en deux feuillets: le feuillet pariétal qui recouvre la partie interne du péricarde fibreux et le feuillet viscéral ou ÉPICARDE qui recouvre le myocarde. Entre les 2 feuillets on retrouve la cavité du péricarde contenant le liquide péricardique (empêche frottement entre les deux feuillets).
-Myocarde: tissu musculaire strié cardiaque (ou involontaire) qui se contracte de façon rythmique de façon autonome.
¤ Contient des disques intercalaires qui permettent la transmission rapide de PA
-Endocarde: (endothélium) Couche unicellulaire tapissant les parois vasculaires.
Décrivez les différentes cavités cardiaques
- Oreillette droite: Reçoit sang veineux de la VCI/S et du sinus coronaire (–valve d’eustache et valve (I) et valve de thébesius). Permet le passage du sang vers le ventricule droit via la valve TRICUSPIDE (auriculo-ventriculaire droite). Séparée de l’oreillette gauche par le septum inter-auriculaire (fosse ovale: vestige du foramen ovale)
- Ventricule droit: Contient des trabécules++(conduction) qui sont appelés des muscles papillaires lorsque ceux-ci sont le lieu d’insertion des cordages tendineux de la valve tricuspide. Permet la circulation pulmonaire via la valve pulmonaire. Il est innervé par la branche droit découlant de la bande modératrice (faisceau de His) se trouvant dans le septum interventriculaire.
- Oreillette gauche: Reçoit le ang de 4 veines pulmonaires (pas de valvules). Permet le passage du sang veineux (OXYGÉNÉ) vers le ventricule droit via la valve mitrale (bicuspide ou auriculo-ventriculaire gauche).
- Ventricule gauche: Contient également des trabécules (conduction) ainsi que des mucles papillaires pour soutenir les cordages tandienux de la valve mitrale. Permet la circulation systémique via l’Aas/des (crosse aortique) et les artères coronaires (qui deviennent le sillon coronaire et interventriculaire).
Décrivez les différences entre la valve pulmonaire et la valve aortique
- Ce sont tous les deux des valves tricuspides
- Valve aortique >(grand dm) que la valve pulmonaire
- La valve pulmonaire n’a pas d’anneau fibreux ou il est discret
- Il y a une calcification fréquente de la valve aortique (procédure de Ross)
(Insuffisance= Pas fermeture; Sténose= rétrécissement)
Décrivez la composition, l’emplacement et le rôle du squelette fibreux du coeur
- Tissu conjonctif dense
- Entoure les valves cardiaques et rejoint le septum interventriculaire
- Fixe et prévient étirement des valves!; Permet l’insertion des faisceaux musculaires; Isolant électrique
De quoi, dépend-t-il le Débit cardiaque (DC)?
DC = Fréquence cardiaque (FC) et Volume systolique (VS ou Vol d’éjection)
C’est quoi les agents qui participent à la régulation de la fréquence cardiaque? (DC= Fc*Vs)
-Centre cardiovasculaire dans le bulbe rachidien qui contrôle:
¤SNZ via les nerfs cardiaques (FC ET contractilité) ET nerfs vasomoteurs (vasoconstriction, RVP)
¤SNpZ via nerfs vagues X(Seulement FC; principal modulateur)
-Centres cérébraux supérieurs (cortex cérébral, syst limbique, hypothalamus)
-Des propriocepteurs (muscles, articulations)
-Chimiorécepteurs (pH, taux O2)
-Barorécepteurs (++ artères élastiques).
C’est quoi les facteurs qui participent dans la régulation du volume systolique? (DC= Fc*Vs)
1.Précharge (degré d’étirement des fibres musculaires avant qu’elles se contractent. Plus les
fibres sont étirées (sang; jusqu’à une certaine limite) plus la force de contraction est forte = Loi de starling). Dépend de:
¤ Durée de la diastole ventriculaire
¤ Retour veineux (pression veineuse)
2.Contractilité (INOTROPE): Capacité intrinsèque de toutes les fibres myocardiques à se contracter pour ejecter Vs. (Intégrité des fibres, SNA, hormones, équilibre électrolytique (Ca))
3.Postcharge: pression à vaincre afin d’éjecter le sang. (RVP qui dépend de: rayon des vaisseaux, viscosité sanguin, longuer totale des vaisseaux)
Décrivez les phases du cycle cardiaque
- Relaxation isovolumétrique
- Fermeture des valves pulmonaire et aortique - Remplissage ventriculaire
- Phase passive (rapide puis lent)
- Activation Noeud-sinusal! - Systole auriculaire
- Passage de l’influx au noeud AV et au faisceau de His et braches… - Contraction isovolumétrique
- Fermeture des valves AV - Éjection ventriculaire (rapide puis lent)
- Ouverture valves pulmonaire et aortique
C’est quoi les volumes télédiastolique, télésystolique et systolique?
-Télédiastolique: Vol de sang dans les ventricules à la fin de la systole auriculaire (130ml)
-Télésystolique: Vol de sang dans les ventricules à la fin de la systole ventriculaire (60ml)
-Systolique: Vol de sang éjecté (70ml)
VS=VTD-VTS
Décrivez la Loi de Franck-Starling et la Loi de Laplace.
-Loi de F-S: Plus la fibre myocardique est étirée, meilleur est la force de contraction, meilleur est le débit cardiaque
jusqu’à un point d’étirement optimal. (Après Insuffisance)
-Loi de LP: Pour garder une tension constante suite à une aug pression, il faut diminuer le rayon (T=P*r/w). Ceci cause une aug++ de la RVP (R 1/= r^4).
Décrivez les étapes de la contraction du myocarde (et le MA des catécholamines et la digoxine)
- Impulsion électrique par le noeud sinusal; Dépolarisation (entrée de Na)
- Aug du Ca libre intra-cellulaire (Canaux et RS); liaison à la troponine et contraction musculaire (soutenue par la sortie de K) (Répolarisation lente)
- Efflux du Ca (relaxation muculaire)
*MA catécholamines: Aug l’activité des canaux de Ca.
Digoxine: inhibe pompe NaK -> Accumulation Na intracellulaire
Décrivez les deux réflexes des barorécepteurs médiés par le centre cardiovascualire (bulbe rachidien) (expliquer en utilisant la relation du DS et la résistance)
[régulation de la fréquence cardiaque!!!]
-
** DS = DeltaP/R- ou PAM/R- *** (R- 1/= r^4)
1. Réflexe sinu-carotidien: protége l’apporte sanguin vers encéphale. Changement de la R- des artéres en réponse aux variations de pression dans le sinus carotidien. (Via fibres sensitives glosso-pharyngiens IX). - > Peut causer une syncope vaso-vagale.
2. Réflexe aortique: protège apporte sanguin vers circulation systémique). R- du à la P¤ de la paroi de l’aorte ascendante et de l’Arc aortique. (Via fibres sensitives vagues X)
Décrivez les réflexes des chimiorécepteurs (localisation et façon d’augmenter DC et vasoconstriction réflèxe)
[régulation de la fréquence cardiaque!!]
- Situés près des barorécepteurs: glomus carotidiens et corpuscules aortiques.
- Une hypoxie (dim O2), une hypercapnie (Aug CO2) ou une acidose (dim pH) entraînent une stimulation Z. (Aug FC et contractilité et vasoconstriction).
Décrivez les différents agents impliqués dans la régulation hormonale de la pression artérielle
- SRAA (Suite dim DS rénale ou manque de Na): Sécrétion rénine par cx juxtaglomérulaires -> AGT II: Aug P¤ sanguine, vasoconstriction périphérique et réabs Na et H20.
- AD et NE: chronotrope et ionotrop + (aug DS) et vasoconstriction (viscères et peau).
- ADH: Aug volume sanguine et vasoconstriction (-)
- Peptide natriurétique ventriculaire (nt-BNP): excrétion Na et H20, dim PA (vasodilatation)
Décrivez les facteurs qui régulant la pression artérielle au niveau local (Principe d’autorégulation)
-Changements physiques
¤froid ou chaleur; Réponse myogène
-Médiateurs chimiques
¤Vasodilatateurs (K, H, lactate, NO, histamine) et vasoconstricteurs (radicaux superoxydes, –PG).
Décrivez les 4 types de choc**
- Choc hypovolémique (Dim vol sanguin: hémorragie)
- Choc cardiogénique (problème de pompe: IC…)
- Choc d’origine vasculaire (Dim RVP!, anapylactique, septique)
- Choc par obstruction (embolie pulmonaire)
Décrivez l’anatomie des vaisseaux sanguins
- 3 enveloppes: interne/intima (endothélium; limitante élastique interne), moyenne/media (muscle, aug épaisseur si aug P¤, Z seulement et modulateurs chimiques), externe/adventice (structurale).
- Artéres: élastiques (vaisseaux de conduction/conservation de la P¤), musculaires (vaisseaux de distribution) et artérioles (vaisseaux de R-).
- Capillaires (vaisseaux d’échange) ne contiennent pas de media ou adventice (++fénéstrations).
- Veimules et veines: (RÉSERVOIR sanguin) Pas déformables (moins média, plus adventice): Présence de valvules (RÉPLIS DE L’INTIMA/endothélium).
- Vaso vasorum: vascularisation des vaisseaux.
Définisez la PA et la PAM
- P hydrostatique que le sang exerce sur les parois vasculaires
- PAM = TAD + (TAS-TAD)/3
Définissez le retour veineux et les facteurs qui l’influencent
-Vol de sang qui retourne au coeur (du au Gradient de pression: 16mmHg)
-Influencé par:
¤Pompe musculaire squelettique
¤Pompe respiratoire
¤Force de Contraction ventriculaire gauche
Décrivez le tableau des détemrinants PAM
…
Définissez l’indice de contractilité
-Mesure par la fraction d’éjection: Vol d’éjection par battement.
Décrivez la formation d’un thrombus/plaque (athérosclérose)
- Pénétration passive et l’accumulation des LDL dans l’intima (proportionnel à la qté des LDL dans le sang) et oxydation des LDL.
- Recrutement des monocytes du sang dans l’espace sous-endothéliale (se transforment en macrophages et cellules spumeuses).
-> Rxn inflammatoire chronique locale (citokines, d’autres monocytes) entrainant la croissance de la plaque et sa fragilisation.
3.Formation plaque mature: centre athéromateux et capsule fibreuse (facteur de stabilité).
4.Évolution de la plaque:
¤Croissance et protusion dans la lumière artérielle (sténos, ischémie)
¤Rupture de la plaque! -> Migration plaquettes ad thrombose artérielle.
*La plupart des IM sont causés par de petites sténoses
