Physiopathologie des chocs septiques Flashcards
Décrire de manière détaillé le mécnisme du choc septique :
Lorsque la réaction inflammatoire dépasse son objectif de simple éradication du pathogène, il va y avoir induction de lésions inflammatoires immunopathologiques au niveau de l’organe infecté et la perte de la compartimentalisation de la réponse inflammatoire. La réponse inflammatoire va devenir systémique (SIRS) et qui va aboutir à la défaillance d’organes distant de l’infection initiale (choc septique).
La réaction inflammatoire s’accompagne de microthrombies dont le rôle serait de circonscrire le foyer infectieux et qui peuvent entrainer des dysfonctions d’organes, cette coagulation est très importante dans le purpura fulminans et explique sa gravité. La situation hémodynamique est complexe et se traduit par plusieurs éléments : Hypovolémie vraie (perte liquidienne via la sudation, l’augmentation de la fréquence respiratoire, perte digestive) ou relative avec un transfert de plasma vers l’interstitium // Atteinte myocardique précoce menant à une insuffisance cardiaque aiguë temporaire nécessitant un traitement // Vasodilatation périphérique // Maldistribution des débits régionaux avec certains organes privilégiés (cerveau, cœur) par apport à d’autres (splanchnique, digestif, musculaire) // altération de la microcirculation et ce même si la situation macroscopique est corrigée. L’altération des fonctions hémodynamiques mène à un déséquilibre entre apport et besoin en oxygène conduisant à des dysfonctions d’organes.
Détail de l’évolution de la réponse immunitaire lors d’un choc septique :
Durant le choc septique la fonction immunitaire traverse deux phases, une phase initiale d’activation immunitaire à laquelle les patients survivent généralement, grâce aux progrès réalisés dans le domaine, et une phase d’immunodépression post-infectieuse secondaire, liée notamment à la sécrétion de cytokines anti-inflammatoires. Cette deuxième phase va concentrer la majorité des décès des suites d’infections nosocomiales. Ces infections sont favorisées par l’immunodépression des patients ainsi que par les nombreuses portes d’entrées liées aux cathéters posés.
L’importance respective de ces deux phases varie selon les patients et on a aussi bien des patients avec une très forte réponse initiale (et donc des lésions inflammatoires immunopathologiques importantes) avec une immunodépression faible que des patients avec une réaction immunitaire faible et une immunodépression secondaire importante.
