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préparation systémiques hormonales et médicaments du sang I > physiopatho partie 2 : hypothalamus et hypophyse > Flashcards

physiopatho partie 2 : hypothalamus et hypophyse Flashcards

1
Q

V ou F, l’hypothalamus a une seule région et un noyau?

A

F, plusieurs noyaux et régions

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Q

Quelles sont les fonctions de l’hypothalamus?

A
  1. influx afférents somatiques
  2. récepteurs enregistrant la pression osmotique, la température sanguine et la concentrations d’hormones
    - -> régulateur de l’homéostasie
  3. contrôle le SNA, règle la température, la soif, la faim, le comportement sexuel, les mécanismes de défense
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Q

Comment sont connectés l’hypothalamus et l’hypophyse?

A

interconnexions neurones et vasculaires

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4
Q

L’hypothalamus et l’hypophyse sont responsable de réguler quoi?

A

métabolisme de l’eau, de la croissance, de la reproduction, de la lactation et de l’activité de glandes périphériques

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5
Q

— est le lien intégrateur entre le SN et le SE.

A

L’hypothalamus

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6
Q

VOIR P.72

A

SCHÉMA

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7
Q

Qui suis-je : glande située à la base du cerveau et commandée par l’hypothalamus, qui sécrète directement six hormones, dont plusieurs régissent l’activité d’autres glandes endocrines?

A

Hypophyse

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8
Q

Où est précisément située l’hypophyse et quelles sont les caractéristiques de ses lobes?

A

•Située dans la selle turcique du sphénoïde
•Fixée à l’hypothalamus par l’infudibulum
Lobe postérieur (neuro hypophyse):
– Contient des axones et des terminaisons axonales dont les corps cellulaires se trouvent à l’hypothalamus
Lobe intermédiaire:
– atrophie
Lobe antérieur (adénohypophyse)
– 75% de la masse totale
– Contient de nombreuses cellules épithéliales glandulaires
• sécrétion d’hormones
– Libération d’hormones stimulées ou inhibées par des hormones hypothalamiques
– Système de vaisseaux sanguins qui relie l’hypothalamus à l’hypophyse:
• Système porte

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9
Q

VOIR P.75

A

SCHÉMA

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10
Q

Qui suis-je : dans l’adénohypophyse, système de vaisseaux sanguins qui relie l’hypothalamus à l’hypophyse?

A

Système porte

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11
Q

Quel est le chemin de l’hypothalamus à l’hypophyse?

A
  • éminence médiane (partie inférieure de l’hypothalamus) –> infundibulum –> adénohypophyse
  • artères hypophysaires supérieures –> plexus primaire –> veines hypophysaires –> plexus secondaires –> veines adénohypophysaires
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12
Q

Quand ils sont suffisamment stimulés, des neurones de l’hypothalamus sécrètent des hormones de libération ou d’hibition dans —.

A

le réseau capillaire primaire

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13
Q

Les hormones de l’hypothalamus voyagent par — jusqu’à l’adénohypophyse, où elles stimulent ou inhibent la libération d’hormones par cette dernière.

A

des veines portes

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14
Q

En réponse aux hormones de libération de l’hypothalamus, l’adénohypophyse sécrète des hormones dans —. Ces hormones se déversent ensuite dans la circulation générale.

A

le réseau capillaire secondaire

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15
Q

De quoi est composé le système porte hypophysaire?

A
  1. réseau capillaire primaire
  2. veines portes hypophysaires
  3. réseau capillaire secondaire
    Un système porte consiste en deux réseau capillaires reliés par des veines
    • Artères hypophysaires supérieures
    – Branchesdelacarotideinterneetdesartèrescommunicantes postérieurs
    • Donnent naissance au plexus primaire du système porte H-H à
    la base de l’hypothalamus.
    • Les cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus déversent dans ce plexus leur contenu.
    • Veines portes hypophysaires
    • Plexus secondaire du système porte H-H
    • Veines portes hypophysaires antérieures
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16
Q

VOIR P.80

A

SCHÉMA PAS SURE DE COMPRENDRE LE BUT

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17
Q

VOIR P.81-82

A

SYSTÈME ENDOCRINIEN ANTÉRIEURS ET POSTÉRIEURE

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18
Q

V ou F, 5 types de cellules sécrètent les 7 hormones de l’hypophyse?

A

V

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19
Q

Quelles sont les hormones de l’hypophyse?

A
  1. cellules somatotropes (30-40%)
  2. cellules gonadotropes
  3. cellules lactotropes ou mammotropes (10-25%)
  4. cellules thyréotropes (3-25%)
  5. cellules corticotropes (15-20%)
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20
Q

VOIR P85-87

A

HORMONES

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21
Q

Quelles sont les hormones qui régulent la sécrétion hypophysaire?

A
  1. les hormones hypothalamiques : chevauchement possible parmi les hormones de libération :
    - TRH : stimule la libération de TSH et GH
    - CRH :stimule la libération d’ACTH (corticotropine) et MSH (hormone mélanotrope)
  2. la rétroaction par les hormones des glandes cibles
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22
Q

Comment sont contrôlées les sécrétions hypophysaires?

A

• Rôle des sécrétions pulsatiles dans l’homéostasie de l’axe hypothalamo-hypophysaire-glande cible
– Système amplificateur régularise la sécrétion des hormones des glandes cibles
• Sécrétions hypophysaires pulsatiles via
– Stimulation intermittente par les hormones de libération de l’hypothalamus et / ou
– Réduction de la sécrétion des hormones inhibitrices de l’hypothalamus
• Signaux des centres supérieurs du SN –>neurotransmetteurs–> hypothalamus

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23
Q

VOIR P.90

A

AMPLIFICATION

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24
Q

Qu’est-ce que le rythme circadiens et comment est-il généré?

A

• Générés par le noyau suprachiasmatique (SC) de l’hypothalamus antérieur
– Pacemaker des rythmes circadiens
» Cycles lumière-noirceur et repos-activité: rôle majeur
» Modulation particulièrement de la GH et des hormones gonadotropes
VOIR SHCÉMA P.93

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25
Q

Quand est-ce que la sécrétion est élevée d’ACTH et le cortisol (syndrome de Cushing)?

A

En soirée (niveau normalement bas)

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26
Q

Quand est-ce qu’il faut faire le prélèvement pour insuffisance surrénalienne?

A

Prélèvement le matin (niveau normalement élevé)

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27
Q

Quand est-ce qu’il faut faire le prélèvement de la prolactine ?

A

En fin AM puisqu’un dosage le matin peut révéler une élévation mineure

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28
Q

VOIR P.95-96

A

MODULATION RÉPONSES HYPOPHYSE

29
Q

Donner des exemples de variations de la réponse hypophysaire aux stimuli hypothalamiques. (3)

A
  1. puberté
  2. cycles ovulatoires
  3. vieillissement :
    • Diminution des amplitudes particulièrement de l’ACTH, de la TSH et du cortisol
    • Diminution de la GH
    – Réduction de la lipolyse et augmentation de la déposition abdominale de gras
30
Q

Qu’est-ce que l’hypopituitarisme?

A
  1. Déficience d’une ou plusieurs hormones de l’hypophyse
  2. symptômes cliniques variables selon:
    - âge d’apparition
    - hormones touchées
    - présence ou non d’une lésion (hypophysaire ou extrasellaire)
31
Q

Quelles sont les causes de l’hypopituitarisme?

A
  1. génétique : déficiences multiple ou isolée
  2. Néoplasies :
    • Développemental: craniopharyngiome
    • Métastases: rein, sein –> affecte rétrocontrôle
    • Extrasellaire: Méningiome, astrocytome, etc
    • Hypophysaire: fonctionnel ou non
    • Etc
  3. infiltrations : maladies granulomateuses : Sarcoïdose, TB, syphilis, etc
  4. Infarctus : syndrome de Sheehan, apoplexie hypophysaire, etc
  5. Autoimmune
  6. Radiation
  7. Traumatique
32
Q

Qui suis-je :
– Perte fonctionnelle ou non ( 1 ou plus rarement plus d’une hormone sécrétée par l’adénohypophyse)
– Habituellement bénin
– Microadénome (moins que 10 mm de diamètre ), macroadénome ( plus de 10 mm de diamètre)
– Incidence: 0.5-7,4 /100,000 par année dépendant de l’âge, du sexe
• Femme entre 15-44 ans : pic d’incidence • Souvent sous-DX
– Autopsie: 10 % de prévalence . En majorité des microadénomes
– Hyperprolactinémie chez approximativement 1⁄2 des cas par compression de la tige

A

Adénome hypophysaire (cause hypopituitarisme)

33
Q

Qui suis-je :
– Dommage aux neurones hypothalamiques régularisant les fonctions hypophysaires
- Interférence avec le transport des facteurs de régulations hypophysaires
– Méningiome
• 20 % des tumeurs cérébrales
• Atteinte nerfs crâniens 3,4,5, et 6 possible
• Dysfonction hypophysaire
– Gliome nerf optique
• Atteinte de la vision et hypopituitarisme

A

Tumeur extrasellaire

34
Q

Qui suis-je : cause de hypopituitarisme
– — d’une glande hypertrophiée lors d’une perte de sang à l’accouchement
• Syndrome de Sheehan –> plus rare
– — d’une tumeur hypophysaire silencieuse durant un pontage coronarien
• Héparine, changements hémodynamiques lors de la circulation extracorporelle
• Déficit majeur de la vision ou cécité en post-op

A

Infarctus

35
Q 
Qui suis-je : cause d'hypopituitarisme :
--- lors de : 
– Tumeur nasopharynx
– Adénome hypophysaire
– Tumeur cérébrale
– Irradiation prophylactique de l’encéphale chez l’enfant présentant une leucémie lymphoblastique
--> dommage à l'hypophyse
A

Radiation

36
Q

Quels facteurs font varier l’hypopituitarisme?

A

– Âge
– Hormones
– Effet de masse de la tumeur
• Céphalée, déficit de la vision, paralysies de NC, écoulement de LCR par le nez
– Hypersécrétion d’hormones incluant la prolactine
– Chevauchement des symptômes selon les déficiences des hormones
• Perte d’ACTH: perte de poids
• Perte de GH et TSH: gain de poids

37
Q

VOIR P.107

A

SCHÉMA

38
Q

Quels sont les symptômes et signes de l’hypopituitarisme?

A

– Hormones adrénocorticotropes réduitent
• Faiblesse, léthargie, fatigue, anorexie, perte de poids, douleur abdominale
• Pâleur, perte de poils,
– TSH réduite
• Fatigue. Gain de poids, intolérance au froid, constipation
• Bradycardie, diminution des réflexes ostéo-tendineux
– FSH/LH réduite
• Homme: Impuissance, diminution de la libido, infertilité, diminution de la masse musculaire. Petits testicules (enfants)
• Femme: oligo/aménorrhée, dyspareunie. Atrophie des seins
– GH réduite
• Adulte: Diminution de l’énergie et de la vitalité, diminution de la tolérance à l’effort. Diminution de la masse musculaire, augmentation du gras
• Enfant: Petite taille
– Vasopressine réduite
• Polyurie (aug. urine) /polydypsie (augm. soif)

39
Q

V ou F, l’hypopituitarisme fait doubler le risque de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires?

A

V

40
Q

Quelle est l’hormone hypophysaire sécrétée en plus grande quantité?

A

L’hormone de croissance (40-50%)

41
Q

Qui suis-je : préformons sécrété par l’hypophyse, sécrétions variable (pulses); pic nocturne et effets directs et indirects (stimule la libération de somatomédines = IGF)?

A

L’hormone de croissance

42
Q

VOIR P.119-120

A

SCHÉMA

43
Q

Qu’est-ce qui contrôle la sécrétion de la GH?

A
  1. hormones hypothalamiques
    - GHRH ou somatocrine (hormone de libération): peptide de 44 a.a agissant sur un récepteur membranaire couplé à une protéine Gs
    - GHIH ou somatostatine (hormone d’inhibition)
  2. Par des substances ou des pathologie via :
    - des effets indirects (stimulation de la GHRH en amont)
    - des effets directs sur les cellules hypophysaires
44
Q

Qu’est- ce qui stimule la sécrétion de la GH? (8)

A
  1. diminution du glucose
  2. stimulation alpha, sérotonine, dopamine
  3. endorphine, enképhaline, opioïdes
  4. insuline, glucagon
  5. ADH
  6. Augmentation a.a, oestrogènes, androgènes, diminution des a.g
  7. émotions, stress, jeûne, exercice
  8. sommeil profond (stade II et IV)
45
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de la GH? (5)

A
  1. somatostatine (GHIH)
  2. somatomédines (IGF)
  3. obésité
  4. augmentation du glucose, des a.g
  5. vieillissement
46
Q

VOIR P.125-126

A

SCHÉMA

47
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de déficience en GH chez l’adulte?

A
  1. maladies hypophysaires: adénomes, craniopharyngiome
  2. chirurgies hypophysaires
  3. radiothérapie
  4. traumatismes
  5. idiopathique
48
Q

Quels sont les tests diagnostiques pour la déficience en GH?

A

Test de tolérance à l’insuline (- GH), test au glucagon (+ GH), stimulation par l’arginine (+ GH)

49
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la déficience de GH?

A
  • Diminution du niveau d’énergie
  • Isolation sociale
  • Manque de bien-être
  • Humeur dépressive
  • Augmentation de l’anxiété
  • Adiposité centrale
  • Diminution de la masse musculaire
  • Diminution de la sensibilité à l’insuline : –> détérioration de la tolérance au glucose
  • Augmentation des LDL et apoLipoprotéine B
  • Diminution des HDL
  • Diminution de la densité osseuse : –> augmentation du risque de fractures
  • Diminution de la masse musculaire cardiaque
    : –>Détérioration de la fonction cardiaque
    –>Diminution du VEC et du volume totale
  • Augmentation du fibrinogène plasmatique et des inhibiteurs des activateurs du
    plasminogène
  • Accélération de l’athérogénèse
50
Q

Qu’est-ce que l’acromégalie?

A

Niveau circulant de GH excessif et prolongé chez l’adulte

51
Q

Qu’est-ce que le gigantisme?

A

L’équivalent de l’Acromégalie chez les jeunes avant la fermeture des épiphyses des os

52
Q

Quelles sont les conséquences du excès de GH : acromégalie?

A
  • Élargissement des extrémités
  • Augmentation de la production de la sueur
  • Augmentation de l’activité des glandes sébaçées
  • HTA, MCAS, Hypertrophie ventriculaire, cardiomyopathie - Apnée du sommeil, cyphose
  • Macroglossie, viscéromégalies, polypes au colon
  • Syndrome du tunnel carpien
  • Arthropathie, myopathie
  • Aménorrhée, impuissance
53
Q

Quelles sont les conséquences métaboliques : acromégalie?

A
  • Augmentation de la résistance à l’insuline –> diabète (20-30%) - Hypercalciurie
    80% –> augmentation de 1,25diOH-cholécalciférol
  • Goître
  • Hypercalcémie : 5-10% (NEM-I)
54
Q

Quels sont les effets de l’adénome hypophysaire : acromégalie?

A
  • Co-sécrétion prolactine ou de TSH

- Hypopituitarisme

55
Q

V ou F la céphalée et le déficit de la vision (compression du chiasme optique) sont des effets de masse de l’acromégalie?

A

V

56
Q

V ou F la mortalité de la population souffrant d’acromégalie est identique à la population général?

A

F, le double

57
Q

p.139-146

A

PHOTOS ACROMÉGALIE

58
Q

Quels sont les traitement de l’acromégalie?

A
  1. Chirurgie / irradiation
  2. Médical :
    - octréotide :analogue de la sandostatine (somatostatine synthétique)
    - agonistes dopaminergiques (Cabergoline, bromocriptine) Effet paradoxal chez les patients présentant une acromégalie –> diminution de la GH
    - antagonistes des récepteurs de la GH (Pegvisomant)
59
Q

p.148-149

A

GRAPHIQUE allez voir en couleur

60
Q

Qui suis-je : 10-15 % des cellules hypophysaire, 198 a.a, préformons, pic nocturne?

A

Prolactine

61
Q

Quelles sont les hormones de libération hypothalamique et par quoi est stimulé la prolactine?

A
  1. hormone de libération hypothalamique : VIP, ocytosine, angiotensine
  2. grossesse, allaitement, antagonismes de la DA, opioïdes, sérotonine, antagonismes de la NA, TRH, œstrogènes, stress, ocytosine, antagonismes récepteur histamine 2
62
Q

Qu’est-ce qui inhibe la prolactine?

A
  1. DA
  2. agonismes de la DA
  3. somatostatine
  4. prolactine
  5. GABA
63
Q

Quels sont les effets physiologiques de la prolactine?

A

• Développement des seins
• Lactation
– avec l’aide d’autres hormones
• estrogènes, progestérone, cortisol, GH, insuline
• Inhibition de la LHRH (lutéinostimuline) avec effet secondaire sur la reproduction

64
Q

VOIR P.156

A

SCHÉMA

65
Q

Quelles sont les causes d’hyperprolactinémie?

A

•Déficience en dopamine hypothalamique
– Tumeurs, malformations artérioveineuses, inflammation
– Médicaments diminuant les niveaux de DA: Alpha-methyldopa (inhibe TH), réserpine (inhibe VMAT)
• Déplétion des réserves centrales
• Défaut des mécanismes de transport
– Section de la tige hypophysaire
• Insensibilité des cellules lactotropes à la dopamine
- médicaments anti-dopamine :
Phénothiazines (Chlorpromazine), butyrophénones( halopéridol, benzamides (métoclopramide, dompéridone)).
• Stimulation des cellules lactotropes
– Hypothyroïdie secondaire (entraine augm. TRH)
– Estrogènes

66
Q

Comment se manifeste l’hyperprolactinémie?

A 
– Femme:
• Galactorrhée: 30-80%
• Irrégularité menstruelle 
• Infertilité
– Homme
• Galactorrhée: moins de 30%
• Impuissance
• Chirurgie d’une tumeur hypophysaire
– Galactorrhée: mauvais marqueur d’une hyperprolactinémie
• 50 % des galactorrhée avec prolactinémie normale
67
Q

D’où provient l’ADH?

A

Noyau supra-optique de l’hypothalamus

68
Q

D’où provient l’ocytocine?

A

noyau paraventriculaire de l’hypothalamus

69
Q

VOIR P.162 -167

A

LOBE POSTÉRIEUR

préparation systémiques hormonales et médicaments du sang I (4 decks)

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