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Physiologie > Physiologie rénale - Réabsorption Glucose et K+ Contrôle de l’osmolarité > Flashcards

Physiologie rénale - Réabsorption Glucose et K+ Contrôle de l’osmolarité Flashcards

1
Q

Tm

A

Transport maximal pour toute substance utilisant un co-transporteur (côté apical)

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Q

Seuil de transport

A

Subtance apparait dans l’urine

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3
Q

Charge tubulaire normale

A

Substance filtrée

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4
Q

Défaut du transporteur

A

Glycosurie rénale ou aminoacidurerie

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Q

Glycosurie rénale

A

Perte de glucose dans les urines
Défaut du transporteur
[glucose] sang peut être normal
Maladie bénigne.

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6
Q

Aminoacidurie

A

déficience du transporteur acides aminés apparaissent dans les urines.

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7
Q

Réabsorption du glucose

A

100% : Tm jamais atteint car charge tubulaire normale en-dessous de Tm et seuil

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8
Q

Réabsorption des AA

A

100%

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9
Q

Réabsorption du potassium

A

Majeure partie

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10
Q

Excrétion K+

A

Récupérée dans diète

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11
Q

[K+] plasma

A

4,5 mEq/L

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12
Q

[K+] plasma>valeur normale

A

arythmie puis arrêt cardiaque

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13
Q

Équation de Nernst

A

potentiel membranaire (Em) en fct Ki (direct, stable) et Ke (inverse, varie)

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14
Q

potentiel membranaire (Em)

A

-90 mV

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15
Q

Hyperkaliémie

A

diminution Ki/Ke
hypopolarisation ou dépolarisation cellulaire
et hyperexcitabilité

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16
Q

Hypokaliémie

A

augmentation Ki/Ke

hyperpolarisation et hypoexcitabilité

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17
Q

Réabsorption du K+ par le tubule

A

En ordre décroissant : 2/3 par tubule proximal, 1/3 anse de Henlé, tubule distal

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18
Q

Réabsorption du K+ par le tubule distal

A

balance du K+ filtré selon sa concentration plasmatique

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19
Q

Excrétion du K+ par le tubule

A

tubule distal et canaux collecteurs corticaux
basolatérale : Pompe à Na+-K+/ATPase pompe le Na+ vers le milieu interstitiel et fait entrer le K+
Apical : K+ diffuse dans la lumière du tubule
Dépend de la concentration du Na+ dans le tubule distal

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20
Q

Excrétion du K+ par le tubule distal dépend

A

1) de la concentration K+ dans le liquide extracellulaire

2) de l’aldostérone qui stimule la pompe à Na+- K+/ATPase

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21
Q

Origine de l’aldostérone

A

cortex surrénalien

1) augmentation Ang II sang,
2) augmentation K+ extracellulaire;
3) diminution Na+ extracellulaire;
4) augmentation ACTH

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22
Q

fonction de l’aldostérone

A

aldostérone augmente la réabsorption du Na et

l’excrétion du K+ en activant la pompe Na+- K+/ATPase

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23
Q

maladies liées à

un défaut d’aldostérone

A

Aldostéronisme primaire et Maladie d’Addison

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24
Q

Aldostéronisme primaire

A

trop d’aldostérone -> diminution du [K+] extracellulaire + diminution de la transmission nerveuse -> hyperpolarisation -> paralysie
causes d’hypertension morbide : excès de réabsorption de Na+

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25
Q

Maladie d’Addison

A

pas d’aldostérone : augmentation du [K+] extracellulaire pouvant causer un arrêt cardiaque par dépolarisation

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26
Q

Contrôle de l’osmolarité et des liquides extracellulaires

A

Urine concentrée : rein des mammifères et des oiseaux

Urine diluée

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27
Q

Mécanisme d’excrétion de l’eau en excès

A

Urine diluée si osmolarité des fluides diminue en deçà de 300 mOsm/L

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28
Q

Mécanisme d’excrétion des solutés en excès

A

Urine concentrée si osmolarité des fluides augmente et supérieure à 300 mOsm/L

  • peu d’eau ds urine
  • nécessite néphrons juxtamédullaires et vasopressine (ADH)
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29
Q

Relation entre osmolarité extracellulaire et [Na+]

A

Osmolarité extracellulaire dépend Na+ : si réduit -> osmose -> signes neurologiques

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30
Q

Osmolarité extracellulaire

A

300 mOsm/litre

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31
Q

%osmoloratié totale du glucose et urée

A

Faible %

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32
Q

mécanismes de contrôle d’osmolarité extracellulaire et [Na+]

A
  • vasopressine (ADH)
  • soif
  • appétit au sel
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33
Q

Contrôle de la vasopressine sur l’osmolarité (synthèse et lieu action)

A
  • synthétisée dans l’hypothalamus et libérée dans le sang par la neurohypophyse
  • site d’action sur le rein: tubule distal et canal collecteur
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34
Q

Stimuli causant la libération de l’ADH

A

1) augmentation osmolarité → osmorécepteurs dans l’hypothalamus → stimule noyau supraoptique : plus fort stimulus
2) diminution volume sanguin ou de la pression artérielle → inhibe barorécepteurs et augmentation ADH

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35
Q

diminution volume sanguin ou de la pression artérielle → inhibe barorécepteurs et augmentation ADH

A
  • diminution pression artérielle → inhibe barorécepteurs des sinus carotidiens et de l’arche aortique
  • diminution volume sanguin → diminution pression dans oreillette, l’artère pulmonaire et autres régions de basse pression dans la région thoracique
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36
Q

Mécanisme d’action de l’ADH

A

 ADH stimule récepteurs V2 sur la membrane basolatérale → active adénylate cyclase → ↑ AMPc dans cellules épithéliale principale→ PKA → phosphorylation de protéines et insertion des aquaporines-2 rendant la membrane apicale perméable à l’eau.
 L’eau quitte la cellule épithéliale par les aquaporines-3 et -4 toujours présentes à la membrane basale et non sensibles à l’ADH

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37
Q

Aspects cliniques de l’ADH

A

 ADH aussi libérée par nausée et nicotine
 ADH inhibée par éthanol
 Diabète insipide d’origine central ou néphrogénique conséquences: polydipsie
 Excès ADH → concentre de façon inapproprié les urines.

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38
Q

Contrôle de l’osmolarité par la soif

A
  • augmentation osmolarité extracellulaire →soif

- diminution volume sanguin et pression → soif

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39
Q

Contrôle de l’osmolarité par l’appétit au sel

A
  • diminution [Na+] liquide extracellulaire

- diminution volume sanguin et diminution pression

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40
Q

Contrôle du volume extracellulaire

A

Volume extracellulaire malgré changements journaliers

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41
Q

Contrôle de l’hypovolémie

A
  • augmentation activité sympathique rénale
  • augmentation système rénine - angiotensine - aldostérone
  • diminution FNA (Facteur natriurétique de l’oreillette)
  • augmentation ADH (vasopressine)
  • diminution pression hydrostatique et augmentation pression oncotique
    dans les capillaires péritubulaires.
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42
Q

Innervation sympathique du volume extracellulaire

A

Système nerveux sympathique innerve rein (exercice physique ou hypovolémie) → constriction
a-(récepteurs alpha-adrénergiques) sur vaisseaux→ diminution FSR → diminution urine
b-(récepteurs-bêta1-adrénergiques) sur les cellules
juxtaglomérulaires→ augmentation rénine → augmentation Ang II
c-augmentation réabsorption NaCl: tubule proximal et anse de Henle épaisse
- Système sympathique: augmentation réabsorption H2O et NaCl
- Sympathectomie rénale → augmentationdiurèse et natriurèse

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43
Q

Angiotensine II

A

 effet direct sur tubule : réabsorber NaCl et H2O
 effet indirect via aldostérone
 un vasoconstricteur qui augmente la pression
artérielle et contracte artériole efférente
 stimule le centre de la soif
 libère la vasopressine
 facilite la libération de noradrénaline en agissant sur les terminaisons nerveuses sympathiques

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44
Q

Contrôle de l’hypervolémie par FNA (+lieu synthèse)

A

plus puissant diurétique et natriurétique endogène
Peptide 28 acides aminés synthétisé et storé dans les myocytes des oreillettes cardiaques
- libéré : hypervolémie, hausse de pression sanguine

45
Q

Effets du FNA

A

contraires au système rénine-angiotensine

  • Augmentation TFG
  • Augmentation FPR
  • Diminution rénine
  • Diminution sécrétion aldostérone
  • Diminution sécrétion et action ADH
  • Diminution Pression artérielle car vasodilatateur : puissant anti-hypertenseur
46
Q

Diurèse et natriurèse pressive

A
  • Mécanisme le plus puissant
  • Urine (diurèse) augmente en fct P
  • Pressions osmotique et hydrostatique dans les capillaires péritubulaires contrôlent la réabsorption
47
Q

Acide

A

donneur de protons (H+): HCl, H2CO3

48
Q

Base

A

accepteur de protons: HCO3−, HPO4− −, OH− , protéines, hémoglobines

49
Q

pH

A

pH = -log [H+]

50
Q

Équation Henderson-Hasselbalch

A

pHsang= pK+log[HCO3−]/[H2CO3]

51
Q

[HCO3−] régulé par

A

Rein

52
Q

[H2CO3] et CO2 régulé par

A

Respiration

53
Q

pH sang (valeur)

A

7,4

54
Q

pH sang veineux

A

plus acide/faible

55
Q

pH < 7.4

A

acidose

56
Q

pH > 7.4

A

alcalose

57
Q

Mécanisme de contrôle de l’H+

A

1) tampons
2) centre de la respiration → éliminer CO2
3) excrétion rénale : Régénère les HCO3− ayant servi comme tampon et permet d’éliminer définitivement les H+

58
Q

Tampons de l’organisme

A

Tampon bicarbonate
Tampon phosphate
protéines

59
Q

Tampon bicarbonate

A
  • regénéré par le rein
  • tous les bicarbonates filtrés sont réabsorbés
    ex : HCl + NaHCO3 → H2CO3 + NaCl → H2O et CO2
60
Q

Tampon phosphate

A

 concentration de ce tampon est
moindre que le tampon bicarbonate dans liquide extracellulaire
 Important surtout dans liquides
tubulaires du rein et liquide intracellulaire

61
Q

protéines comme tampons

A

grandes quantités ds cellules et le plasma

 tampon le plus puissant de l’organisme

62
Q

Contrôle par la respiration

A

[CO2] liquide extracellulaire (acide volatil) issu du métabolisme
 augmente avec le métabolisme et diminue avec l’augmentation de la ventilation
 augmentation CO2 dans liquides extracellulaires → diminution pH
 Chémorécepteurs dans la médulla et les corps carotidiens et aortiques qui détectent les changements de PCO2 et [H+] → agit sur le centre de la respiration dans la medulla

63
Q

Stimulus qui déclenche la ventilation pulmonaire

A

Hypoxie

64
Q

Contrôle par le rein

A

Acides fixes ou non volatils produits par le métabolisme varie selon diète et le poids corporel
 Les acides fixes sont excrétés par le rein

65
Q

Variation des acides fixes ou non volatils produits par le métabolisme en fct du poids corporel

A

1 mEq/kg poids corporel

66
Q

Anomalies cliniques de l’équilibre acide-base

A
  • acidose respiratoire
  • alcalose respiratoire
  • acidose métabolique
  • alcalose métabolique
67
Q

pH urine

A

acide

68
Q

acidose respiratoire

A

anomalie de la respiration (diminution) →augmentation [CO2] extracellulaire
→augmentation [H+] →diminution pH

69
Q

alcalose respiratoire

A

augmentation respiration → diminution [CO2] extracellulaire → diminution [H+] → augmentation pH
Causes: haute altitude diminution [O2]

70
Q

Contrôle d’acidose et alcalose respiratoire

A

d’abord contrôlées par les tampons intracellulaires puis il y aura mécanisme de compensation par le rein

71
Q

acidose métabolique

A

diminution [HCO3-] dues à:

1) incapacité du rein à excréter les acides formés
2) excès d’acides métaboliques formés (ex.: acide lactique lors d’une hypoxie, glycolyse anaérobique)
3) injection acides
4) absorption acides par l’intestin
5) perte de bases
- diarrhée: perte de NaHCO3
- diabète mellitus: augmentation acide acétoacétique et bêta- hydroxybutyrique qui sont des corps cétoniques

72
Q

Effets de l’acidose

A
  • dépression du SNC → coma → mort
73
Q

Effets de l’acidose métabolique

A
  • dépression du SNC → coma → mort

- augmentation respiration

74
Q

Traitement acidose

A

NaHCO3 par la bouche ou lactate de Na+ et gluconate de Na+ par voie i.v.

75
Q

alcalose métabolique (définition)

A

augmentation [HCO3-] plasma et augmentation pH

76
Q

alcalose métabolique (causes)

A

-diurétiques car augmente excrétion H+
-ingestion de drogues alcaline
-pertes de HCl :
vomissement
-excès d’aldostérone: augmente la réabsorption Na+ et excrétion des ions H+

77
Q

Effets de l’alcalose

A

excitation du SNC et système nerveux périphérique→ spasmes toniques → tetanos musculaire et convulsions

78
Q

Traitement de l’alcalose

A

NH4Cl par la bouche

lysine monohydrochloride i.v.

79
Q

Correction d’acidose et alcalose métabolique

A

d’abord corrigées par tampons extracellulaires et intracellulaires puis il y aura compensation respiratoire

80
Q

Réabsorption et excrétion des ions divalents

A

Une grande partie liée aux protéines ne sera pas filtrée. Ceci diffère des ions monovalents

81
Q

Importance du Ca+2

A

formation de l’os, division et croissance cellulaire, coagulation sanguine, neurotransmetteurs, messager intracellulaire

82
Q

[Ca+2]plasma

A

2.4 mEq/l

83
Q

hypocalcémie

A

diminution [Ca+2]plasma →

spasmes ou tremblements musculaires

84
Q

hypercalcémie

A

augmentation [Ca+2]plasma → incapacité du cœur à se contracter

85
Q

Contrôle hormonal du Ca+2 : hypocalcémie

A
  • augmentation PTH

- augmentation D3 activé

86
Q

augmentation PTH sur Ca2+

A
  • augmentation 1, 25 (OH)2 Vit D3
  • augmentation résorption osseuse
  • augmentation réabsorption rénale
87
Q

augmentation D3 activé sur Ca2+

A
  • augmentation résorption osseuse
  • augmentation réabsorption rénale
  • augmentation absorption intestinale
88
Q

Contrôle hormonal du Ca+2 : Hypercalcémie

A
  • augmentation calcitonine (thyroide) → formation de l’os → diminution Ca+2
  • diminution PTH
89
Q

%Ca2+ excrété ds urine/jour

A

1-2%

90
Q

Facteurs qui diminuent l’excrétion rénale de Ca+2

A
  • augmentation PTH qui favorise réabsorption Ca+2 par anse de Henlé et tubule distal (mais diminue sa réabsorption par tubule proximal)
  • augmentation phosphates plasma →augmentation PTH
  • diminution volume extracellulaire→ augmentation réabsorption
    H2O et Na+ par tubule proximal
  • alcalose métabolique
  • D3 → augmentation réabsorption Ca+2 au
    tubule proximal
  • hypocalcémie
91
Q

Facteurs qui augmentent l’excrétion rénale de Ca+2

A
  • diminution PTH
  • expansion du vol extracellulaire
  • déplétion en ions phosphates
  • acidose métabolique
  • hypercalcémie
92
Q

Importance des ions phosphates

A
  • composant de plusieurs molécules organiques
  • phosphorylation des protéines
  • majeur constituant de l’os
  • tampon des ions H+
93
Q

Déficience dans la réabsorption rénale des ions phosphates

A

rachitisme et à l’ostéomalacie

94
Q

Contrôle hormonal des ions phosphates

A
  • D3
  • PTH
  • Calcitonine
95
Q

Contrôle hormonal des ions phosphates par 1,25 (OH2)D3

A
  • augmentation absorption intestin
  • augmentation résorption osseuse
  • diminution réabsorption rein
96
Q

Contrôle hormonal des ions phosphates par PTH

A
  • augmentation résorption osseuse

- diminution réabsorption rein

97
Q

Contrôle hormonal des ions phosphates par calcitonine

A

augmentation incorporation osseuse

98
Q

Facteurs qui augmentent l’excrétion rénale des phosphates

A

PTH -> l’activation de l’adénylate cyclase par son récepteur → augmentation AMPc → diminution réabsorption par tubules proximal et distal -> Saturation plus rapide du transporteur -> rein = régulateur des ions phosphates.

  • augmentation ions phosphates
  • augmentation volume liquide extracellulaire
  • glucocorticoïdes
  • acidose respiratoire et métabolique
99
Q

Fonctions endocriniennes du rein

A
  • Système rénine-angiotensine
  • Système kallikréine-kinines
  • Prostaglandines
  • Érythropoïétine
  • Calcitonine
100
Q

Actions des kinines intra-rénales

A
  • augmentation débit sanguin rénal (vasodilatation)
  • augmentation excrétion rénale d’eau et sodium
  • bloque l’action rénale de la vasopressine
  • augmentationproduction des prostaglandines via PLA2
     Absence du récepteur B2 ou son inhibition → hypertension si augmentation sel dans la diète
     Récepteur B1 absent normalement mais joue un rôle en néphropathie diabétique
101
Q

Hypertension d’origine rénale

A

diminution flot sanguin rénal ou diminution TFG → hypertension
- constriction d’une artère afférent → le rein ischémié s’hypertrophie et sécrète rénine → formation Ang II → rétention H2O et sel → hypertension
-perte de néphrons + consommation élevée de NaCl → hypertension (rénine et Ang II faibles)
-hyperaldostéronisme : hypertension Amplifié si diète riche en sel.
N.B. Ces cas : faible % des cas d’hypertension

102
Q

Prostaglandines

A

affectent l’excrétion rénale d’eau et de sel
- PGE2 et PGI2 augmentent le débit sanguin rénal par dilatation des artérioles afférentes et efférentes→ diurèse, natriurèse et kalliurèse avec peu d’effet sur TFG
- PGEs
=> inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent interférer avec la fonction rénale

103
Q

Érythropoïétine

A

 Facteur de croissance produit par les cellules mésangiales et épithéliales du tubule proximal
 Impliquée dans l’érythropoïèse dans la moelle osseuse
 Stimulée par l’hypoxie
 Sa déficience cause l’anémie
 Elle doit être administrée chez les patients hémodyalisés ou en insuffisance rénale
 Si utilisée pour augmenter Hématocrite alors risques dangereux

104
Q

Partie courbe de la réabsorption du glucose

A

Saturation progressive des transporteurs

105
Q

Natriurèse pressive : Pressions osmotique et hydrostatique dans les capillaires péritubulaires contrôlent la réabsorption

A

TFG ne varie pas lorsque P entre valeurs normales : mécanisme de réabsorption
Hypertension : augmentation pression HS -> diminution réabsorption Na+
Hypotension : diminution pression HS -> augmentation réabsorption Na+
Hypervolumétrie : augmentation pression HS et diminution pression O -> diminution réabsorption Na+
Hypovolumétrie : diminution pression HS et pression O -> augmentation réabsorption Na+

106
Q

Relation entre pH et ventilation

A

Ventilation diminue en fct pH

Axe des x jamais atteint car on ne peut arrêter de respirer

107
Q

kininase II inhibiteurs

A

Inhibe kininase II (ACE) :

  • inhibe dégradation kinine ->peptides
  • inhibe activation Angiotensin I -> Angiotensin II
108
Q

Activation de la vitamine D

A

Alimentation et cholestérol -lumière soleil->

vitamine D3 -foie-> 25-OH D3 -Rein-> 1,25-(OH)2 D3

109
Q

Activateur enzyme rein activant vitamine D

A

Parathormone

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