Physiologie digestive Flashcards
Fonctions du tube digestif
Motilité, sécrétion, digestion, absorption
Estomac
- Nourriture mâchée + salive
- l’œsophage
- l’estomac proximal + distal
Vue d’ensemble du tube digestif
Estomac, intestin grêle, foie, gros intestin (côlon, caecum, rectum)
La paroi du tube digestif est constituée de 4 couches
Muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, séreuse
Motilité du tube digestif
Muscle lisse
- mélange
- péristaltisme
sphincter empêchent mvt rétrograde
Circulation sanguine du tube digestif
- Aorte abdominale
- Circulation intestinale : autorégulation
- Repas : augmente
- Activité physique : diminue
- veine porte
Défenses immunitaires du tube digestif
Toutes les parties du tube digestif ont des défenses immunitaires car c’est là qu’on se fait attaquer (grande surface d’intéraction)
Contrôle neuronal et hormonal
- réflexes
- hormones
Innervation extrinsèque
- parasympathique : nerf vague
- sympathique
- arcs réflexes
Innervation intrinsèque
- le cerveau abdominal
- Plexus myentérique : motilité
- Plexus sous-muqueux : sécrétions
Réflexes locaux
- Mécanorécepteurs et chémorécepteurs
- Réflexe péristaltique
Neurotransmetteurs
- VIP : relaxation et sécrétion
- GRP : gastrine
Hormones du système digestif
- Endocrines (muqueuses) : gastine, CCK, sécrétine, GIP, motiline
- Paracrines
Gastrine
- l’antrum et le duodénum
- sécrétion de suc gastrique : active HCL (active ondes péristaltiques + zone pacemaker)
- libération déclenchée par la bombésine
- sécrétée en réponse à étirement ou fragments de protéines
– Inhibée lorsque le pH diminue trop bas et par SIH - contrôle neuronal
CCK
- intestin grêle
- Effet : contracte la vésicule biliaire et inhibe la vidange
– pancréas/HCO3- et bile
– Sa libération est stimulée par la présence d’acides gras, acides aminés
– Résultat : digestion des graisses
Sécrétine
- duodénum
- Sa libération est stimulée par les chymes acides
- Inhibe la sécrétion d’acide et la croissance du mucus
– Stimule la sécrétion de HCO3- et le flux de bile
– Résultat : diminution de l’acidité
GIP
- inhibiteur gastrique
- duodénum et le jéjunum
– Sa libération est stimulée par les graisses, protéines et glucides
– Inhibe la sécrétion d’acide, la motilité et la vidange
– Stimule la libération d’insuline
Motiline
- intestin grêle
– Régule la motilité inter-digestive - contrôle neuronal
Salive rôles
- dissout et lubrifie
- avaler la salive : contrer les reflux de suc gastrique, et, en cas de vomissement, protège la bouche et dents contre l’acidité
- dépend du contenu en eau : peu d’eau -> soif
Principaux constituants de la salive
- Eau et électrolytes : hypotonique
- Mucine : lubrifier
- Enzymes : amylase pour démarrer la digestion de l’amidon
- défense immunitaire
pH salive
Neutre
Sécrétion de la salive
3 glandes
- salive primaire : acini
- salive secondaire : canal exréteur
Fonctionnement des acini
- transport actif de Cl-
- sang : cotransporteur Na+-K+-2Cl- (entrent)
- lumière : canal à anion avec le HCO3- (sortent)
- échangeur K+/Na+ à ATP compense entrée K+ (sang->cellule) et Na+ (cellule->sang)
- Le champ électrique fait traverser Na+ (sang->lumière)
- eau entre par osmose (sang->lumière)
Stimulation de la salivation
Stimulus
Contrôle de la sécrétion
- sympathique : norépinéphrine/noradrénaline -> sécrétion mucine
- parasympathique : contraction + augmentation Ca 2+ -> salivation
Processus de déglutition
- La langue
- Le rhinopharynx
- L’épiglotte
- Le sphincter œsophagien supérieur
- Contraction
Descente de l’œsophage
- Onde de contraction
- Si un aliment reste coincé, une onde secondaire est initiée
- Le sphincter œsophagien inférieur s’ouvre dès le début de la déglutition
Reflux gastro-œsophagien
Reflux de suc gastrique
- onde de contraction
- salive
Vomissement
- Réflexe protecteur
- Centre de vomissement ds bulbe rachidien
- déclenché par lorsqu’enceinte, odeurs, trop manger (estomac étiré), problèmes d’équilibre
- contraction
Structure de l’estomac
Cellules à mucus / cellules du collet
Cellules pariétales
Cellules principales
Entrée des aliments dans l’estomac
- sphincter œsophagien inférieur s’ouvre
- relaxation réceptrice
- réflexe vago-vagal d’adaptation
- contraction propulse les aliments dans l’estomac distal
Motilité de l’estomac
zone pacemaker
- ondes de contraction se propageant jusqu’au pylorus
- modulé par gastrine
- résultat : nourriture écrasée, mélangée et émulsifiée
Cycle de motilité de l’estomac distal
- La zone pacemaker initie une onde de contraction
- Le liquide peut sortir
- Le canal pylorique se referme
- Les chymes sont compressés
- Les muscles se relâchent
Ondes lentes dans l’estomac distal
cellulespacemaker : cellules interstitielles de Cajal
• potentiel membranaire qui oscille : ondes lentes
• La contraction induite par ces ondes dépend de facteurs neuronaux et hormonaux
Vidange gastrique
ouverture du pylorus
• La nourriture reste dans l’estomac jusqu’à ce qu’elle soit décomposée en morceaux < 1 mm (chyme)
• Temps pour vider 50% du contenu dépend du tonus
• Stimulée par la motiline
• Inhibée par une baisse du pH du duodénum
• modulée par des chémorécepteurs et hormones • Le pylorus est en général ouvert, sauf :
– Pendant la contraction de l’antrum pour garder les éléments solides
– Pendant la contraction du duodénum pour empêcher le reflux de bile
complexes moteurs migrants
ondes de contraction – l’estomac et l’intestin grêle – Entre les repas ou à jeun • Fonctions : Transporter les substances indigestibles • Contrôle par la motiline
Composants du suc gastrique
• Les cellules principales produisent :
– Pepsinogène, transformée en pepsine sous l’effet du HCl
– Lipase
• Les cellules pariétales libèrent : HCl
• Des cellules à mucus libèrent : Mucine
Sécrétion de HCl
H2O↔H+ +OH-
- Le H+ sort grâce à une pompe H+-K+-ATPase (K+ rentre, puis ressort par canaux K+)
- Le OH- se lie à du CO2, devient HCO3- par CA et sort par un échangeur d’anion qui fait rentrer du Cl-
- Le Cl- traverse la cellule pariétale par un canal Cl-
cellules pariétales
- Les cellules pariétales possèdent un réseau de canalicules
- La stimulation de sécrétion déclenche leur ouverture
Stimulation de la sécrétion d’acide gastrique
• Nerf vague : - Active les cellules pariétales du fundus – Stimule la sécrétion de gastrine • Gastrine : active cellules pariétales • Facteurs locaux et intestinaux : stimule la sécrétion de gastrine
Inhibition de la sécrétion d’acide gastrique
- pH<3 : inhibe la production de gastrine
* Rétroaction de l’intestin grêle : sécrétine et GIP libérés si acide + inhibe la sécrétion
Motilité de l’oesophage
- migration de l’onde péristaltique
- arrêt respiration (épiglotte bloquée)
- contraction
- ouverture du sphincter
CNS (Régulation de la motilité de l’estomac)
hypoglycémie, facteurs psychologiques, gouts, odeurs : active CNS
Douleurs, facteurs psychologiques : inhibe CNS
Régulation de la motilité de l’estomac distal
Nerf vague et ondes péristaltiques -> Cholinergique : active zone pacemaker
Étirement
- GIP -> inhibe
- réglexe entérogastrique + Nerf sympathique (CNS et ganglions) -> adrinergique : inhibe
Régulation de la motilité de l’estomac proximal et du pylorus
Nerfs sympathiques : adrinergique -> inhibe
Nerf vague
- Cholinergique : active
- VIP : inhibe (relaxation réceptive)
Reflux AA : active (ferme) pylorus
Libère gastrine : inhibe
H+, AG, osmolité : libère Motiline, CCK, GIP, secretine
Motiline : dilate (ouvre) pylorus + active estomac
CCK, GIP, secretine : active (ferme pylorus
Fonctions intestin grêle
- digestion
- absorption
Structure de l’intestin grêle
Replis de Kerckring entouré de vaisseaux sanguins et lymphatiquese
Ultrastructure intestin grêle
Bordure en brosse : Microvillosités ds villosités ds replis de Kerckring
Cellules épithéliales : entérocytes et cellules calciforme
Entérocytes
- Absorption
- Bordure en brosse
Cellule calciforme
- Forme de gobelet
- Sécrète du mucus
Cryptes de Lieberkühn
cellules non différenciées, muqueueses, endocrines/paracrines, immunitaires
Motilité intestinale
- régulé par système nerveux entérique
- modulé par hormones
- mvts locaux et mvts péristaltiques
mvts locaux de l’intestin
- but : mettre en contct avec la muqueuse
- circulaires
- longitudinaux
mvts péristaltiques de l’intestin
- propulsion
* complexes moteurs migrants
Réflexe péristaltique
- mécanorécepteurs
- contraction et relaxation (en avant)
Cellules pacemaker
Cellules de Cajal : oscillateur -> potentiel membranaire varie -> PA ->activité musculaire
Fréquence des pacemakers
- Les cellules pacemaker sont couplées par des jonctions gap -> synchronisent -> zone pacemaker
- f intrinsèque diminue -> propagation vers distal
Fonctions du pancréas
- Sécrétions : endocrine et exocrine
- neutraliser
- E digestifs
Sécrétion du suc pancréatique
• Sécrétion primaire
– acini : Cl- sécrété par transport actif
– Les concentrations d’électrolytes sont comme dans le plasma
– proenzymes
• Sécrétion secondaire : HCO3- ajouté
Mécanisme de sécrétion de HCO3-
HCO3-
- sang->cellule
*transporteur (NBC)
*anhydrase carbonique : OH-+CO2 -CA-> HCO3-
- cellule->lumière : Échangeur ionique HCO3- contre Cl-
Cl-
-cellule->lumière : canal Cl-
- stimulé par la sécrétine
- dysfonctionnel en cas de fibrose kystique
Contrôle de la sécrétion de suc pancréatique
nerf vague -> ACh
+ CCK
-> active proE
Secretine active sécrétion, activée par CCK
Enzymes pancréatiques
- optimal ph légèrement basique
- Protéolyse = hydrolyse des protéines : casse
- catalysé par protéases
- protéases sécrétées sous forme inactive (ex : trypsinogène)
- trypsine active d’autres E
enzymes de la protéolyse fonctionnement
- CCK -> Tryspinogène - Entero peptidase -> Trypsine
- Autres proE -trypsine-> autres E
- Rétroaction : trypsine inhibe CCK
Catabolisme des glucides ds pancréas
alpha-amylase décompose amidon
Lipolyse ds pancréas
- lipases pancréatiques
- colipases
- sels biliaires
bile
- Produite en continu par les hépatocytes
- Rôle : digestion lipides sans E, élimination déchets, contrôle pH
Parcours de bile
canalicules biliaires ds foie -> duodénum
- stockée ds vésicule biliaire
- sphincter contrôle entrée
Composants de la bile
- Eau, électrolytes, HCO3-
- Sels biliaires
- Déchets : cholestérol et bilirubine
Sels biliaires
• Sels biliaires primaires – Le foie synthétise à partir du cholestérol – amphiphiles – Une partie transformés par des bactéries intestinales • Sels biliaires conjugués – l’émulsion et micelles
Formation de la bile
• Cholestérol → sels primaires
-taurine et glycine-> sels conjugués
• Entrée dans les canalicules
• Transporteurs pour de nombreuses molécules (sang → hépatocyte → canalicule)
Circulation entérohépatique
• Circulation des sels biliaires
– Foie : cholestérol -synthèse-> sels biliaires
→ duodénum → iléon → transport actif secondaire Na+ symport -> veine porte → foie
• Contrôle synthèse sels biliaires : Si la concentration de sels biliaires dans la veine porte augmente : inhibition de la synthèse des sels biliaires
La vésicule biliaire
- Sphincter fermé -> vers vés
- stocke et concentre en absorbant du Na+, du Cl- et de l’eau
- besoin bile : contraction -> vers duodénum
Contraction de la vésicule biliaire
- AG -> CCK (et nerf vague) -> ouverture sphincter et contraction vés
Fonction excrétoire du foie
désintoxique et excrète substances lipophiles + composé hydrophile -> solubles ds eau
Bilirubine
- Provient hémoglobine
- Pigment jaune
- Toxique et non soluble
- Récupérée par hépatocytes
- Transportée ds bile
Jaunisse
Bilirubine en excès : prob foie et/ou transport
Contraintes pour la digestion des lipides
• peu solubles dans l’eau :
mécanismes pour les digérer dans un milieu aqueux et les transporter
• Les lipides doivent être hydrolysés
• Pour offrir un maximum de surface d’interaction aux lipases, les lipides sont émulsifiés sous forme de gouttelettes (diamètre quelques μm) dans l’estomac distal
Origine des lipases
– salive
– cellules principales et muqueuses
– Pancréas
Action des lipases
– Les lipases hydrolysent les lipides
– Elles agissent à l’interface eau-lipide
– Les lipases pancréatiques ont besoin de colipases (pro-colipases activées par la trypsine) et du Ca2+
Enzymes lipases exemple
Lipases pancréatiques, phospholipases, carboxylestérase non-spécifique
Phospholipases
Casse phospholipides
Carboxylestérasenon-spécifique
– Agit sur les esters de choléstérol, vitamines liposolubles et triglycéride
– présent dans le lait maternel humain
Dégradation des lipides
Graisses de l’alimentation
- > estomac : lipases de l’estomac et de la langue
- > duodénum : lipase pancréatique
- > intestin : absorption
- > excrété
Formation des micelles
Les lipides se combinent avec des sels biliaires pour former des micelles (quelques dizaines nm diam.)
Estomac : goutelettes
Intestin : zones aqueuses et hydrophobes -> se détachent -> micelles
Composition des micelles
– Monoglycérides
– À la surface de la micelle : partie polaire (sels
biliaires)
– À l’intérieur de la micelle : non-polaire des substances,
lipides apolaires
Absorption des lipides
Graisses incomplet
