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Physiologie > Physiologie digestive > Flashcards

Physiologie digestive Flashcards

1
Q

Fonctions du tube digestif

A

Motilité, sécrétion, digestion, absorption

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Q

Estomac

A
  • Nourriture mâchée + salive
  • l’œsophage
  • l’estomac proximal + distal
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3
Q

Vue d’ensemble du tube digestif

A

Estomac, intestin grêle, foie, gros intestin (côlon, caecum, rectum)

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4
Q

La paroi du tube digestif est constituée de 4 couches

A

Muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, séreuse

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Q

Motilité du tube digestif

A

Muscle lisse
- mélange
- péristaltisme
sphincter empêchent mvt rétrograde

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6
Q

Circulation sanguine du tube digestif

A
  • Aorte abdominale
  • Circulation intestinale : autorégulation
  • Repas : augmente
  • Activité physique : diminue
  • veine porte
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7
Q

Défenses immunitaires du tube digestif

A

Toutes les parties du tube digestif ont des défenses immunitaires car c’est là qu’on se fait attaquer (grande surface d’intéraction)

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8
Q

Contrôle neuronal et hormonal

A
  • réflexes

- hormones

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9
Q

Innervation extrinsèque

A
  • parasympathique : nerf vague
  • sympathique
  • arcs réflexes
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10
Q

Innervation intrinsèque

A
  • le cerveau abdominal
  • Plexus myentérique : motilité
  • Plexus sous-muqueux : sécrétions
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11
Q

Réflexes locaux

A
  • Mécanorécepteurs et chémorécepteurs

- Réflexe péristaltique

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12
Q

Neurotransmetteurs

A
  • VIP : relaxation et sécrétion

- GRP : gastrine

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13
Q

Hormones du système digestif

A
  • Endocrines (muqueuses) : gastine, CCK, sécrétine, GIP, motiline
  • Paracrines
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14
Q

Gastrine

A
  • l’antrum et le duodénum
  • sécrétion de suc gastrique : active HCL (active ondes péristaltiques + zone pacemaker)
  • libération déclenchée par la bombésine
  • sécrétée en réponse à étirement ou fragments de protéines
    – Inhibée lorsque le pH diminue trop bas et par SIH
  • contrôle neuronal
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15
Q

CCK

A
  • intestin grêle
  • Effet : contracte la vésicule biliaire et inhibe la vidange
    – pancréas/HCO3- et bile
    – Sa libération est stimulée par la présence d’acides gras, acides aminés
    – Résultat : digestion des graisses
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16
Q

Sécrétine

A
  • duodénum
  • Sa libération est stimulée par les chymes acides
  • Inhibe la sécrétion d’acide et la croissance du mucus
    – Stimule la sécrétion de HCO3- et le flux de bile
    – Résultat : diminution de l’acidité
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17
Q

GIP

A
  • inhibiteur gastrique
  • duodénum et le jéjunum
    – Sa libération est stimulée par les graisses, protéines et glucides
    – Inhibe la sécrétion d’acide, la motilité et la vidange
    – Stimule la libération d’insuline
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18
Q

Motiline

A
  • intestin grêle
    – Régule la motilité inter-digestive
  • contrôle neuronal
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19
Q

Salive rôles

A
  • dissout et lubrifie
  • avaler la salive : contrer les reflux de suc gastrique, et, en cas de vomissement, protège la bouche et dents contre l’acidité
  • dépend du contenu en eau : peu d’eau -> soif
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20
Q

Principaux constituants de la salive

A
  • Eau et électrolytes : hypotonique
  • Mucine : lubrifier
  • Enzymes : amylase pour démarrer la digestion de l’amidon
  • défense immunitaire
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21
Q

pH salive

A

Neutre

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22
Q

Sécrétion de la salive

A

3 glandes

  • salive primaire : acini
  • salive secondaire : canal exréteur
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23
Q

Fonctionnement des acini

A
  • transport actif de Cl-
  • sang : cotransporteur Na+-K+-2Cl- (entrent)
  • lumière : canal à anion avec le HCO3- (sortent)
  • échangeur K+/Na+ à ATP compense entrée K+ (sang->cellule) et Na+ (cellule->sang)
  • Le champ électrique fait traverser Na+ (sang->lumière)
  • eau entre par osmose (sang->lumière)
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24
Q

Stimulation de la salivation

A

Stimulus

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25
Q

Contrôle de la sécrétion

A
  • sympathique : norépinéphrine/noradrénaline -> sécrétion mucine
  • parasympathique : contraction + augmentation Ca 2+ -> salivation
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26
Q

Processus de déglutition

A
  1. La langue
  2. Le rhinopharynx
  3. L’épiglotte
  4. Le sphincter œsophagien supérieur
  5. Contraction
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27
Q

Descente de l’œsophage

A
  • Onde de contraction
  • Si un aliment reste coincé, une onde secondaire est initiée
  • Le sphincter œsophagien inférieur s’ouvre dès le début de la déglutition
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28
Q

Reflux gastro-œsophagien

A

Reflux de suc gastrique

  • onde de contraction
  • salive
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29
Q

Vomissement

A
  • Réflexe protecteur
  • Centre de vomissement ds bulbe rachidien
  • déclenché par lorsqu’enceinte, odeurs, trop manger (estomac étiré), problèmes d’équilibre
  • contraction
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30
Q

Structure de l’estomac

A

Cellules à mucus / cellules du collet
Cellules pariétales
Cellules principales

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31
Q

Entrée des aliments dans l’estomac

A
  • sphincter œsophagien inférieur s’ouvre
  • relaxation réceptrice
  • réflexe vago-vagal d’adaptation
  • contraction propulse les aliments dans l’estomac distal
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32
Q

Motilité de l’estomac

A

zone pacemaker

  • ondes de contraction se propageant jusqu’au pylorus
  • modulé par gastrine
  • résultat : nourriture écrasée, mélangée et émulsifiée
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33
Q

Cycle de motilité de l’estomac distal

A
  1. La zone pacemaker initie une onde de contraction
  2. Le liquide peut sortir
  3. Le canal pylorique se referme
  4. Les chymes sont compressés
  5. Les muscles se relâchent
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34
Q

Ondes lentes dans l’estomac distal

A

cellulespacemaker : cellules interstitielles de Cajal
• potentiel membranaire qui oscille : ondes lentes
• La contraction induite par ces ondes dépend de facteurs neuronaux et hormonaux

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35
Q

Vidange gastrique

A

ouverture du pylorus
• La nourriture reste dans l’estomac jusqu’à ce qu’elle soit décomposée en morceaux < 1 mm (chyme)
• Temps pour vider 50% du contenu dépend du tonus
• Stimulée par la motiline
• Inhibée par une baisse du pH du duodénum
• modulée par des chémorécepteurs et hormones • Le pylorus est en général ouvert, sauf :
– Pendant la contraction de l’antrum pour garder les éléments solides
– Pendant la contraction du duodénum pour empêcher le reflux de bile

36
Q

complexes moteurs migrants

A 
ondes de contraction
– l’estomac et l’intestin grêle
– Entre les repas ou à jeun 
• Fonctions : Transporter les substances indigestibles
• Contrôle par la motiline
37
Q

Composants du suc gastrique

A

• Les cellules principales produisent :
– Pepsinogène, transformée en pepsine sous l’effet du HCl
– Lipase
• Les cellules pariétales libèrent : HCl
• Des cellules à mucus libèrent : Mucine

38
Q

Sécrétion de HCl

A

H2O↔H+ +OH-

  1. Le H+ sort grâce à une pompe H+-K+-ATPase (K+ rentre, puis ressort par canaux K+)
  2. Le OH- se lie à du CO2, devient HCO3- par CA et sort par un échangeur d’anion qui fait rentrer du Cl-
  3. Le Cl- traverse la cellule pariétale par un canal Cl-
39
Q

cellules pariétales

A
  • Les cellules pariétales possèdent un réseau de canalicules
  • La stimulation de sécrétion déclenche leur ouverture
40
Q

Stimulation de la sécrétion d’acide gastrique

A 
• Nerf vague :  
- Active les cellules pariétales du
fundus
– Stimule la sécrétion de gastrine
• Gastrine : active cellules pariétales
• Facteurs locaux et intestinaux : stimule la sécrétion de gastrine
41
Q

Inhibition de la sécrétion d’acide gastrique

A
  • pH<3 : inhibe la production de gastrine

* Rétroaction de l’intestin grêle : sécrétine et GIP libérés si acide + inhibe la sécrétion

42
Q

Motilité de l’oesophage

A
  • migration de l’onde péristaltique
  • arrêt respiration (épiglotte bloquée)
  • contraction
  • ouverture du sphincter
43
Q

CNS (Régulation de la motilité de l’estomac)

A

hypoglycémie, facteurs psychologiques, gouts, odeurs : active CNS
Douleurs, facteurs psychologiques : inhibe CNS

44
Q

Régulation de la motilité de l’estomac distal

A

Nerf vague et ondes péristaltiques -> Cholinergique : active zone pacemaker
Étirement
- GIP -> inhibe
- réglexe entérogastrique + Nerf sympathique (CNS et ganglions) -> adrinergique : inhibe

45
Q

Régulation de la motilité de l’estomac proximal et du pylorus

A

Nerfs sympathiques : adrinergique -> inhibe
Nerf vague
- Cholinergique : active
- VIP : inhibe (relaxation réceptive)
Reflux AA : active (ferme) pylorus
Libère gastrine : inhibe
H+, AG, osmolité : libère Motiline, CCK, GIP, secretine
Motiline : dilate (ouvre) pylorus + active estomac
CCK, GIP, secretine : active (ferme pylorus

46
Q

Fonctions intestin grêle

A
  • digestion

- absorption

47
Q

Structure de l’intestin grêle

A

Replis de Kerckring entouré de vaisseaux sanguins et lymphatiquese

48
Q

Ultrastructure intestin grêle

A

Bordure en brosse : Microvillosités ds villosités ds replis de Kerckring
Cellules épithéliales : entérocytes et cellules calciforme

49
Q

Entérocytes

A
  • Absorption

- Bordure en brosse

50
Q

Cellule calciforme

A
  • Forme de gobelet

- Sécrète du mucus

51
Q

Cryptes de Lieberkühn

A

cellules non différenciées, muqueueses, endocrines/paracrines, immunitaires

52
Q

Motilité intestinale

A
  • régulé par système nerveux entérique
  • modulé par hormones
  • mvts locaux et mvts péristaltiques
53
Q

mvts locaux de l’intestin

A
  • but : mettre en contct avec la muqueuse
  • circulaires
  • longitudinaux
54
Q

mvts péristaltiques de l’intestin

A
  • propulsion

* complexes moteurs migrants

55
Q

Réflexe péristaltique

A
  • mécanorécepteurs

- contraction et relaxation (en avant)

56
Q

Cellules pacemaker

A

Cellules de Cajal : oscillateur -> potentiel membranaire varie -> PA ->activité musculaire

57
Q

Fréquence des pacemakers

A
  • Les cellules pacemaker sont couplées par des jonctions gap -> synchronisent -> zone pacemaker
  • f intrinsèque diminue -> propagation vers distal
58
Q

Fonctions du pancréas

A
  • Sécrétions : endocrine et exocrine
  • neutraliser
  • E digestifs
59
Q

Sécrétion du suc pancréatique

A

• Sécrétion primaire
– acini : Cl- sécrété par transport actif
– Les concentrations d’électrolytes sont comme dans le plasma
– proenzymes
• Sécrétion secondaire : HCO3- ajouté

60
Q

Mécanisme de sécrétion de HCO3-

A

HCO3-
- sang->cellule
*transporteur (NBC)
*anhydrase carbonique : OH-+CO2 -CA-> HCO3-
- cellule->lumière : Échangeur ionique HCO3- contre Cl-
Cl-
-cellule->lumière : canal Cl-
- stimulé par la sécrétine
- dysfonctionnel en cas de fibrose kystique

61
Q

Contrôle de la sécrétion de suc pancréatique

A

nerf vague -> ACh
+ CCK
-> active proE
Secretine active sécrétion, activée par CCK

62
Q

Enzymes pancréatiques

A
  • optimal ph légèrement basique
  • Protéolyse = hydrolyse des protéines : casse
  • catalysé par protéases
  • protéases sécrétées sous forme inactive (ex : trypsinogène)
  • trypsine active d’autres E
63
Q

enzymes de la protéolyse fonctionnement

A
  • CCK -> Tryspinogène - Entero peptidase -> Trypsine
  • Autres proE -trypsine-> autres E
  • Rétroaction : trypsine inhibe CCK
64
Q

Catabolisme des glucides ds pancréas

A

alpha-amylase décompose amidon

65
Q

Lipolyse ds pancréas

A
  • lipases pancréatiques
  • colipases
  • sels biliaires
66
Q

bile

A
  • Produite en continu par les hépatocytes

- Rôle : digestion lipides sans E, élimination déchets, contrôle pH

67
Q

Parcours de bile

A

canalicules biliaires ds foie -> duodénum

  • stockée ds vésicule biliaire
  • sphincter contrôle entrée
68
Q

Composants de la bile

A
  • Eau, électrolytes, HCO3-
  • Sels biliaires
  • Déchets : cholestérol et bilirubine
69
Q

Sels biliaires

A 
• Sels biliaires primaires
– Le foie synthétise à partir du cholestérol
– amphiphiles 
– Une partie transformés par des
bactéries intestinales
• Sels biliaires conjugués
– l’émulsion et micelles
70
Q

Formation de la bile

A

• Cholestérol → sels primaires
-taurine et glycine-> sels conjugués
• Entrée dans les canalicules
• Transporteurs pour de nombreuses molécules (sang → hépatocyte → canalicule)

71
Q

Circulation entérohépatique

A

• Circulation des sels biliaires
– Foie : cholestérol -synthèse-> sels biliaires
→ duodénum → iléon → transport actif secondaire Na+ symport -> veine porte → foie
• Contrôle synthèse sels biliaires : Si la concentration de sels biliaires dans la veine porte augmente : inhibition de la synthèse des sels biliaires

72
Q

La vésicule biliaire

A
  • Sphincter fermé -> vers vés
  • stocke et concentre en absorbant du Na+, du Cl- et de l’eau
  • besoin bile : contraction -> vers duodénum
73
Q

Contraction de la vésicule biliaire

A
  • AG -> CCK (et nerf vague) -> ouverture sphincter et contraction vés
74
Q

Fonction excrétoire du foie

A

désintoxique et excrète substances lipophiles + composé hydrophile -> solubles ds eau

75
Q

Bilirubine

A
  • Provient hémoglobine
  • Pigment jaune
  • Toxique et non soluble
  • Récupérée par hépatocytes
  • Transportée ds bile
76
Q

Jaunisse

A

Bilirubine en excès : prob foie et/ou transport

77
Q

Contraintes pour la digestion des lipides

A

• peu solubles dans l’eau :
mécanismes pour les digérer dans un milieu aqueux et les transporter
• Les lipides doivent être hydrolysés
• Pour offrir un maximum de surface d’interaction aux lipases, les lipides sont émulsifiés sous forme de gouttelettes (diamètre quelques μm) dans l’estomac distal

78
Q

Origine des lipases

A

– salive
– cellules principales et muqueuses
– Pancréas

79
Q

Action des lipases

A

– Les lipases hydrolysent les lipides
– Elles agissent à l’interface eau-lipide
– Les lipases pancréatiques ont besoin de colipases (pro-colipases activées par la trypsine) et du Ca2+

80
Q

Enzymes lipases exemple

A

Lipases pancréatiques, phospholipases, carboxylestérase non-spécifique

81
Q

Phospholipases

A

Casse phospholipides

82
Q

Carboxylestérasenon-spécifique

A

– Agit sur les esters de choléstérol, vitamines liposolubles et triglycéride
– présent dans le lait maternel humain

83
Q

Dégradation des lipides

A

Graisses de l’alimentation

  • > estomac : lipases de l’estomac et de la langue
  • > duodénum : lipase pancréatique
  • > intestin : absorption
  • > excrété
84
Q

Formation des micelles

A

Les lipides se combinent avec des sels biliaires pour former des micelles (quelques dizaines nm diam.)
Estomac : goutelettes
Intestin : zones aqueuses et hydrophobes -> se détachent -> micelles

85
Q

Composition des micelles

A

– Monoglycérides
– À la surface de la micelle : partie polaire (sels
biliaires)
– À l’intérieur de la micelle : non-polaire des substances,
lipides apolaires

86
Q

Absorption des lipides

A

Graisses incomplet

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