Physiologie rénale 3 et 4 Flashcards
Quel est le rôle principal de la composante tubulaire du néphron?
produire un volume limité d’urine d’une composition précise à partir du grand volume de filtrat glomérulaire
quels sont les 2 processus impliqués dans la composante tubulaire du néphron?
- Réabsorption: hautement sélectif
- Sécrétion: à partir des capillaires péritubulaires ou des cellules épithéliales des tubules
Permettent de moduler le volume et la composition de l’urine, et ainsi de maintenir l’organisme dans un état d’homéostasie.
quelles sont les 2 voies par lesquelles l’eau et les diverses molécules peuvent être transportées dans l’épithélium tubulaire?
a) voie paracellulaire: 1 étape par les jonctions occlusives
b) voie transcellulaire: 2 étapes: passe à travers les cellules et ensuite à travers la membrane basolatérale faisant face à l’espace interstitiel
qu’est-ce que le transport passif d’une molécule dans l’épithélium tubulaire?
Le flux se fait selon le gradient de concentration et il ne requiert pas d’énergie (ATP)
comment s’effectue le transport passif d’une molécule dans l’épithélium tubulaire (2 mécanismes)?
a) diffusion simple: passage de petites molécules sans charge électrique (O2,CO2, NH3) et liposolubles directement à travers la bicouche lipidique
b) diffusion facilitée: passage de petites molécules chargées électriquement (Na+, K+, autres ions) ou de plus grosses molécules sans charge électrique (glucose, AA) qui ne sont pas liposolubles et ne peuvent traverser la membrane. Soit par un canal ionique (non saturable) ou transporteur (saturable)
c’est quoi le transport actif d’une molécule dans l’épithélium tubulaire?
Se fait contre son gradient électrochimique requiert de l’énergie (ATP) et pour une molécule liposoluble.
C’est saturable et spécifique
Comment différencier le transport actif primaire du transport actif secondaire?
Transport actif primaire:
pompe ionique qui dépend directement de l’hydrolyse de l’ATP
Transport actif secondaire: transport dépend de l’énergie potentielle emmagasinée dans le gradient de concentration d’une molécule pour transporter une ou plusieurs autres molécules contre leur gradient de concentration. Dépend donc indirectement de l’ATP. Une des 2 molécules est transportée contre son gradient.
qu’est-ce que le transport maximal d’une substance par l’épithélium tubulaire? (cela signifie quoi)
C’est la limite maximale à laquelle une substance peut être réabsorbée ou sécrétée en raison de la saturation du système de transport (protéine membranaire).
Vrai ou faux: environ 65% du Na+, de l’eau et du Cl- filtrés par le glomérule sont réabsorbés par le tubule proximal.
vrai
en raison de ses cellules épithéliales (haute activité métabolique, riche en mitochondries, présence d’une bordure en brosse du côté apical qui augmente la surface d’absorption, membrane riche en protéines de transport)
quels sont les protéines membranaires impliquées (transporteurs) dans la réabsorption d’eau et de sodium a/n du tubule proximal?
1) cotransport (symport, transport actif secondaire) associé à réabsorption du glucose, d’AA et de phosphate.
2) contre-transport (antiport, transport actif secondaire) associé à la sécrétion de H+
3) diffusion facilitée (canal Na+; transport facilité)
4) transport paracellulaire (avec le Cl-) dans la dernière partie du tubule proximal.
quelle est la principale force derrière la capacité du tubule proximal à réabsorber l’eau et le sodium?
c’est le transport actif primaire assuré par la pompe Na+/K+-ATPase dans la membrane basolatérale.
expliquer le processus par lequel s’effectue la réabsorption de l’eau dans le tubule proximal
Par les voies transcellulaire (via les aquaporines) et paracellulaire selon un mécanisme d’osmose (l’extraction de solutés dans la lumière tubulaire et leur transfert dans la cellule puis dans le fluide interstitiel abaissent l’osmolarité dans la lumière tubulaire et l’augmentent dans le fluide interstitiel.
vrai ou faux: le tubule distal est un site important de sécrétion des substances organiques endogènes (issues du métabolisme) et exogènes (médicaments, toxines).
faux c’est le proximal
comment les capacités de réabsorption d’eau et de sodium de la branche descendante fine diffèrent des branches ascendantes fine et large de l’anse de Henle? Quels sont les transporteurs impliqués?
Les 2 branches fines:
- épithélium mince qui possède une activité métabolique minimale (peu de mitochondries, pas de transport actif d’ions) et qui ne possède pas de bordure en brosse (capacité plus limitée de réabsorption)
La descendante fine: très perméable à l’eau et modérément aux solutés (transport passif seulement)
La ascendante fine et large: imperméable à l’eau
La branche large: épithélium très actif qui réabsorbe activement près de 25% des ions Na+, Cl- et K+, ainsi que d’autres ions.
quel est le rôle du tubule distal, du tubule connecteur et du canal collecteur dans la réabsorption d’eau et de sodium?
Tubule distal: imperméable à l’eau donc dilue encore plus le fluide tubulaire. 5% du filtrat glomérulaire en NaCl est réabsorbé.
Tubule connecteur et canal collecteur : rôle important dans la régulation de l’équilibre acido-basique!!
Décrire les deux parties du canal collecteur
Partie corticale: possède 2 types de cellules (principales et intercalaires)
Partie médullaire: controle moins de 10% de la réabsorption de l’eau et des ions. La perméabilité est grandement influencé par vasopressine. Capacité de sécréter ions H+ activement.
Quelle est la localisation et le rôle des cellules principales et des cellules intercalaires?
Localisation: partie corticale du canal collecteur
a) cellules principales: réabsorbent Na+ et eau et sécrètent le K+. Sous le contrôle de l’aldostérone, de la pompe Na+/K+-ATPase à la membrane basolatérale et diffusion facilitée à la membrane apicale.
b) cellules intercalaires: secrètent ions H+ par pompe H+-ATPase, réabsorbent k+ via H+/k+-ATPase antiport et réabsorption de HCO3-.
Quels sont les mécanismes physiques impliqués dans la régulation de la réabsorption tubulaire?
1) Balance glomérulotubulaire: Capacité intrinsèque des tubules d’augmenter ou diminuer leur taux de réabsorption en réponse à une augmentation (ou diminution) de la charge de filtration glomérulaire. (principalement dans tubule proximal). Prévient effet néfaste qu’aurait une augmentation de la pression artérielle.
2) forces de Starling (hydrostatique et oncotique)
Quels sont les mécanismes hormonaux impliqués dans la régulation de la réabsorption tubulaire?
- Aldostérone: Régule réabsorption Na+ et sécrétion K+. C’est stimulé par augmentation K+ extracellulaire et angiotensine II.
- Angiotensine II: stimule réabsorption Na+ et eau en stimulant production aldostérone, stimulant directement réabsorption na+ et en causant vasoconstriction artérioles efférentes
- vasopressine (ADH): réabsorption d’eau en augmentant perméabilité des tubules connecteurs et canaux collecteurs (induction aquaporines)
- Facteur natriurétique: inhibe réabsorption Na+ et d’eau. C’est produit par oreillette cardiaque lors d’hypertension et d’hypervolémie.
- PTH: stimule réabsorption de Ca+ par anse de Henle et tubules distaux et inhibe réabsorption phosphate dans tubules proximaux.
Quels sont les mécanismes nerveux impliqués dans la régulation de la réabsorption tubulaire?
Activation du SN sympathique (noraépinéphrine et épinéphrine) stimule directement la réabsorption de Na+ par les tubules rénaux (proximal, distal, branche ascendante de l’anse de Henle et canal collecteur) via activation de la pompe Na+/k+-ATPase.
Stimule également relâche de rénine par cellules juxtaglomérulaires et donc synthèse angiotensine II et aldostérone = favorise réabsorption tubulaire.
Stimule également réabsorption par effets hémodynamiques (vasoconstriction artérioles afférentes et efférentes).
vrai ou faux: l’eau et les substances à réabsorber (ou à sécréter) doivent traverser 1 couche cellulaire (l’épithélium tubulaire)
faux 2 couches: l’épithélium tubulaire et l’endothélium vasculaire
Comment se fait la réabsorption de grandes molécules comme les protéines?
par endocytose (requiert de l’énergie)
processus saturable
la réabsorption de quelle ion est la plus importante?
Na+ car elle assure le maintien du volume extracellulaire, du volume sanguin et donc de la pression sanguine
Par quoi est favorisé la réabsorption du Na+ de la lumière tubulaire vers l’épithélium? (2)
1) fort gradient de concentration de Na+ entre la lumière tubulaire et l’intérieur de la cellule
2) charge relativement négative à l’intérieur de la cellule
qu’est-ce qui détermine la capacité de réabsorption des autres ions à la membrane apicale de la branche ascendante large de l’anse de Henle?
L’activité de la pompe Na+/K+-ATPase à la membrane basolatérale (maintien la faible concentration de Na+ intracellulaire)
L’entrée du Na+ dans la branche ascendante large est effectuée par le transporteur ____ (absent dans le tubule proximal) et également par le Na+/H+ antiport (présent dans le tubule proximal.
1Na+/1K+/2Cl- symport
Qu’est-ce qui retourne dans la branche ascendante large via des canaux de fuite, créant une charge positive dans la lumière, ce qui force des cations à diffuser par la voie paracellulaire?
K+ intracellulaire
vrai ou faux: le fluide tubulaire devient dilué (hausse de l’osmolarité) lors de son passage de la branche ascendante large, puisque des électrolytes sont réabsorbés sans que l’eau ne le soit (segment imperméable à l’eau).
faux baisse de l’osmolarité
quel segment tubulaire est connu comme celui qui dilue l’urine et qui est le site d’action de diurétiques?
la branche ascendante large de l’anse de Henle
Dans le tubule distal, par quoi s’effectue l’absorption du Na+ et Cl- à la membrane basolatérale?
Na+/Cl- symport
La perméabilité à l’eau du tubule connecteur et de la partie corticale du canal collecteur est grandement variable et sous le contrôle de ____, ce qui contribue à déterminer la concentration de l’urine.
l’hormone anti-diurétique (ADH ou vasopressine)
Vrai ou faux: le segment médullaire du canal collecteur, contrairement au segment cortical, est perméable à l’urée en raison de transporteurs spécifiques dans les membranes apicales et basolatérale
vrai ca contribue à l’hyperosmolarité de l’interstice médullaire
Quel est l’importance de maintenir l’osmolarité du MEC à l’intérieur de limites très étroites?
Pour ne pas que les cellules gonflent ou contractent et pour assurer leur fonctionnement normal.
quel est le principal déterminant et les principaux mécanismes utilisés pour réguler l’osmolarité du MEC?
Principal déterminant: Na +
Régulée par les apports (ingestion fluides et aliments) et les pertes en eau (pertes insensibles par les poumons et peau et perte par l’urine).
Quels sont les principaux prérequis nécessaires à la production d’une urine plus concentrée que le plasma?
1) création d’une région interstitielle médullaire hyperosmotique (passage des anses de Henle des néphrons juxtamédullaires)
2) Passage des canaux collecteurs dans la médulla: ceux-ci passent dans cette zone hyperosmotique, et lorsque la perméabilité de ces segments à l’eau est augmentée par la vasopressine, l’eau peut être réabsorbée passivement par osmose.
quelles sont les composantes du mécanisme multiplicateur de contre-courant dans l’anse de Henle?
C’est à la base de la formation d’un interstice hyperosmotique.
- Flot des fluides dans les deux branches est en directions opposées (branche descendante et branche ascendante) = crée un système à contre-courant.
- Branche ascendante large de l’anse de Henle possède un système actif capable de réabsorber le NaCl du tubule vers l’espace interstitiel SANS réabsorber d’eau. (CAUSE PRINCIPALE de l’hyperosmose)
- Branche descendante fine de l’anse de Henle est perméable à l’eau = osmolarité du fluide tubulaire devient rapidement égale à celle de l’espace interstitiel (fait augmenter osmolarité fluide tubulaire)
Décrire les étapes liées à la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique
- Fluide quitte tubule proximal et entre dans branche descendante (300 mOsm/L)
- Système de réabsorption d’ions branche ascendante (imperméable à l’eau) fait chuter osmolarité du fluide dans tubule mais augmenter celle de l’interstice.
- Équilibre osmotique s’établit rapidement entre le fluide dans la branche descendante et l’interstice; diffusion eau hors de la branche descendante. MAIS osmolarité de l’interstice est maintenue en raison de la réabsorption continue d’ions par branche ascendante.
- Arrivée nouveau fluide dans anse de Henle pousse fluide ayant osmolarité augmentée de la branche descendante dans la branche ascendante.
- Réabsorption continue d’ions par branche ascendante de l’anse de Henle vers interstice et sans réabsorption d’eau. Interstice = 500 mOsm/L
- Nouvel équilibre osmotique comme #3.
- Étapes 4-6 se répètent plusieurs fois, ajoutant de plus en plus d’ions à l’interstice médullaire et amplifiant les concentrations jusqu’à atteinte osmolarité maximale (1200).
Quel est le rôle des tubules distaux, des tubules connecteurs et des canaux collecteurs dans la production d’une urine diluée ou concentrée?
Tubules distaux: réabsorbe NaCl SANS eau. (donc dilue l’eau)
Tubule connecteur et canal collecteur cortical: qt d’eau réabsorbée dépend concentration de vasopressine:
1) absence de vasopressine (baisse osmolarité, surhydratation): demeurent imperméable à l’eau mais réabsorption NaCl continue = abaisse davantage osmolarité fluide et produire urine diluée
2) Présence vasopressine (hausse osmolarité, déshydratation): deviennent perméables à l’eau ce qui crée une urine très concentrée
Quel est le rôle clé joué par la vasopressine dans la production d’urine concentrée ou diluée et quels sont ses sites d’action?
1) absence de vasopressine (baisse osmolarité, surhydratation): demeurent imperméable à l’eau mais réabsorption NaCl continue = abaisse davantage osmolarité fluide et produire urine diluée
2) Présence vasopressine (hausse osmolarité, déshydratation): deviennent perméables à l’eau ce qui crée une urine très concentrée
Sites d’action: tubule connecteur et segments cortical et médullaire des canaux collecteurs
Décrire les mécanismes osmorécepteurs-vasopressine qui assure le maintien de l’osmolarité plasmatique
Dans le cas d’une augmentation de l’osmolarité: manque d’eau.
Les osmorécepteurs de l’hypothalamus vont se contracter sous l’effet de l’osmolarité et vont acheminer signaux électriques sur les structures hypothalamiques avoisinantes. Les noyaux paraventriculaires et supra-optiques sont activés à synthétiser et relâcher de la vasopressine (dans la circulation sanguine à partir de la neurohypophyse). Atteint reins pour augmenter perméabilité cellules épithéliales des tubules connecteurs et des canaux collecteurs = augmenter réabsorption d’eau = urine concentrée.
(le contraire se passe aussi)
décrire les mécanismes osmorécepteurs-soif qui assure le maintien de l’osmolarité plasmatique
osmolarité plasmatique augmentée:
neurones hypothalamiques qui stimulent la synthèse et la relâche de vasopressine transmettent également des signaux électriques au centre de la soif = déclenche comportement de s’abreuver
Pourquoi c’est important pour l’animal de maintenir son volume extracellulaire constant?
Tout changement rapide du volume extracellulaire (incluant le volume sanguin) affecte la pression artérielle, pouvant ainsi causer des problèmes circulatoires et altérer la perfusion et le bon fonctionnement des organes.
Par quel mécanisme l’organisme contrôle le volume extracellulaire pour qu’il reste constant?
Ce sont les reins qui contrôlent le volume extracellulaire en équilibrant l’excrétion de Na+ avec l’ingestion.
Quel est le rôle et le fonctionnement des récepteurs de volume et des barorécepteurs?
Récepteurs de volume (dans oreillettes, ventricule d et grands vaisseaux pulmonaires): quand volume normal, ils inhibent de façon tonique l’activation du SN sympathique et libération vasopressine. Une baisse du volume diminue l’inhibition de ces récepteurs ce qui stimule le sympathique et relâche vasopressine.
Barorécepteurs (juste côté artériel): pression normale= agissent comme ceux ci dessus.
Comment les changements de volume sanguin peuvent influencer la filtration glomérulaire?
Influencent le DFG à court terme:
1. Variation de volume sanguin (augmentation) = variation pression sanguine = augmentation de filtration = augmentation excrétion (Na+ et eau)
2. Baisse de volume = diminue activité des récepteurs de volume/pression (senseurs) = activation sympathique = constriction des artérioles afférentes et efférentes = diminution filtration = diminution d’excrétion
3. Chute de volume = augmente production angiotensine II en raison de libération de rénine par cellules granulaires. Peut induire vasoconstriction artérioles afférente et efférente = diminution DFG = diminution excrétion
Quel est le rôle et le fonctionnement du système rénine-angiotensine II-aldostérone lors de variations du volume sanguin?
Augmente la réabsorption tubulaire de Na+ lors d’une chute de volume.
Les cellules juxtaglomérulaires associées aux artérioles afférentes synthétisent et libèrent la rénine. Agit comme enzyme protéolytique qui clive angiotensinogène en angiotensine I qui est ensuite clivée en angiotensine II par ACE dans les reins.
quels sont les effets des peptides natriurétiques sur la régulation du volume extracellulaire?
Favorisent élimination rénale de sel et d’eau, abaissant le volume et la pression lors d’une augmentation de volume et de pression au dessus de la normal.
(EFFET CONTRAIRE DU SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE II)
- Augmente DFG et quantité de Na+ filtré
- inhibe rénine
- inhibe production aldostérone
- inhibe réabsorption NaCl dans canaux collecteurs
- inhibe sécrétion vasopressine par neurohypophyse et inhibe action vasopressine sur canaux collecteurs
quel est l’effet de la vasopressine sur la régulation du volume extracellulaire?
Augmente réabsorption d’eau lors d’une baisse de volume plasmatique
Décrire la réponse intégrée de l’organisme à une contraction du volume plasmatique
Quand il y a contraction volume extracellulaire:
Les récepteurs vasculaires de volume et barorécepteurs envoient signaux qui résultent en réduction excrétion NaCl et d’eau.
- augmente activité sympathique rénale
- augmente sécrétion rénine et donc angiotensine II et aldostérone
- inhibition sécrétion des facteurs natriurétiques
- stimulation sécrétion vasopressine par hypophyse postérieur
Vrai ou faux: les reins représentent la seule route par laquelle l’excrétion d’eau peut être régulée
vrai
Vrai ou faux; chez un animal normal, l’osmolarité du plasma varie beaucoup en raison des tubules
faux ca varie très peu! Car les reins ont une très grande capacité d’ajuster l’élimination d’eau.
Vrai ou faux: la capacité maximale de concentrer l’urine varie grandement entre les espèces animales
vrai
Quel est le rôle de l’urée dans la production d’une urine diluée ou concentrée?
En présence de vasopressine, l’urée circule entre la partie médullaire du canal collecteur (réabsorption) et la partie inférieure de l’anse de Henle (sécrétion) contribuant ainsi à l’osmolarité médullaire et à la capacité de produire une urine concentrée.
Quels sont les 2 particularités du vasa recta qui contribuent à préserver l’hyperosmolarité médullaire?
- débit sanguin médullaire est faible; minimise perte de solutés de l’interstice médullaire
- Morphologie particulière: suit le trajet de contre-courant de l’anse de Henle. Ne crée pas l’hyperosmolarité médullaire mais contribue à la maintenir.
vrai ou faux: environ la moitié de l’osmolarité de l’interstice est formée par l’urée
vrai
Quels tubules ont une perméabilité élevée à l’urée?
Branches fines descendante et ascendante
Dans la partie médullaire interne des canaux collecteurs sous l’effet de la vasopressine
Quels tubules ont une perméabilité faible à l’urée?
branche large de l’anse jusqu’à la partie corticale du canal collecteur
Le système de rétrocontrôle osmorécepteur-vasopressine est très efficace dans le contrôle de l’osmolarité en raison de la ___ de la vasopressine dans la circulation et de son mécanisme d’action ___ sur les reins.
courte demi-vie
très rapide
quels sont les autres stimuli qui ne sont pas reliés à l’osmolarité qui peuvent augmenter ou diminuer la synthèse et la relâche de vasopressine?
augmenter: chute de pression et de volume
Diminuer: hausse de pression et de volume, alcool
quel est l’effet le plus important de la vasopressine sur les reins?
augmenter la perméabilité à l’eau des cellules épithéliales des tubules connecteurs et canaux collecteurs.
Décrire le mécanisme d’action de la vasopressine
vasopressine se lie à ses récepteurs V2 sur les tubules connecteurs et canaux collecteurs = stimule adénylate cyclase, production AMPc et protéine kinase A = phosphorylation protéines intracellulaires = mobilise vésicules contenant de l’aquaporine-2 et favorise leur mvt et fusion avec la membrane apicale = augmente perméabilité à l’eau
quelles sont les autres actions intrarénales de la vasopressine qui amplifient la capacité de concentrer l’urine?
- augmenter réabsorption NaCl par branche ascendante large de l’anse
- augmenter perméabilité canaux collecteurs médullaires à l’urée
- Favorise vasoconstriction artérioles dans tout organisme (récepteurs V1)
Quels sont les facteurs indépendants de l’osmolarité qui stimulent la soif?
- baisse de volume sanguin et pression artérielle
- angiotensine II
vrai ou faux: après l’ingestion d’eau, une période de 30-60 secondes est nécessaire à son absorption et distribution dans l’organisme
faux 30-60 min
vrai ou faux: la dilatation gastrique a un effet inhibiteur sur la soif
vrai pour éviter une surhydratation
Vrai ou faux: il n’existe pas de mécanisme direct chez l’animal qui permet de mesurer la quantité totale de Na+ dans l’organisme
vrai
Quelles cellules dans le rein, qui sont localisées dans la paroi des artérioles afférentes, agissent comme des barorécepteurs?
cellules juxtaglomérulaires ou granulaires
celles ci vont produire rénine lors d’une baisse de pression (qui stimule angiotensine II et aldostérone)
Vrai ou faux: la sécrétion tubulaire de Na+ est possible pour réguler la concentration d’urine
faux jamais sécrété!!
Comment les changements de volume sanguin peuvent influencer la réabsorption tubulaire?
Influencent le DFG à long terme:
C’est plus le contrôle de la réabsorption de Na+ que de la filtration qui influence.
C’est contrôlée par:
- système rénine-angiotensine II-aldostérone
- Forces physiques: pression hydrostatique et pression oncotique des capillaires péritubulaires
- peptides natriurétiques
quels sont les 3 facteurs qui stimulent la libération de rénine?
- Pression sanguine (détecté par cellules juxtaglomérulaires; rénine stimulée si pression chute)
- Activité sympathique (lors d’une baisse pression/volume): innervent artérioles afférentes qui stimule la production de rénine.
- Livraison de NaCl à la macula densa: lorsque cela diminue (en raison d’une baisse de volume/pression ou DFG) = augmente production rénine par cellules juxtaglomérulaires
Nommer les fonctions de l’angiotensine II
- Stimule sécrétion aldostérone (qui augmente la réabsorption tubulaire de Na+)
- Stimule vasoconstriction périphérique (ce qui augmente pression sanguine)
- Stimule contraction des artérioles rénales efférentes (diminue pression hydrostatique et augmente pression oncotique des capillaires péritubulaires) = augmente réabsorption
- Stimule directement réabsorption Na+ par tubule proximal (EFFET + IMPORTANT), l’anse de Henle et tubule distal et canal collecteur via pompe Na+/K+-ATPase, Na+/H+ antiport et Na+/HCO3- symport
- Stimule soif
- Stimule production vasopressine
quel est l’effet de l’aldostérone?
Réabsorption de Na+ et sécrétion (excrétion) K+
L’action prédominante se situe dans les cellules principales des tubules connecteurs et des canaux collecteurs corticaux = augmente pompe Na+/K+-ATPase à la membrane basolatérale et du canal Na+ à la membrane apicale
Vrai ou faux: les peptides natriurétiques sont produits par les reins et le coeur lors d’une baisse de volume plasmatique
faux, c’est lors d’une augmentation de volume plasmatique
vrai ou faux: la sécrétion de la vasopressine est beaucoup plus sensible aux changements d’osmolarité plasmatique qu’aux variations de volume (et de pression)
vrai
