Physiologie Endocrinienne 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les rôles du pancréas endocrine?

A

Stocker aliments sous forme de g,ho gène et de graisse
Mobiliser les réserves lors du jeûne, de l’exercice ou du stress
Maintenir glycémie constante
Stimuler croissance

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2
Q

Quelles sont les cellules en doctrine du pancréas?

A

Îlots de Langerhans :
Cellules B (beta) : 55% des cellules, au centre des îlots et produisent insuline
Cellules À (alpha) : 25% des cellules, en périphérie et produisent glucagon

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3
Q

Quelle st la structure de l’insuline?

A

2 chaines d é polypeptide (A et B) reliées par 2 pints disulfure

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4
Q

Comment se forme l’insuline?

A

Preproinsuline -> proinsuline -> insuline + peptide C (permet de savoir si insuline vient du corps ou non)
Par transformation enzymatique

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5
Q

Comment se fait la sécrétion d’insuline?

A

Glucose (après repas) entre dans cellule par GLUT2
Glucose phosphorylé en G6P
Glycolyse
Augmentation ATP donc fermeture canaux K+ et ouverture canaux Ca2+ (dépolarisation)
Entrée de l’insuline par fusion des vésicules de insuline avec me,brand cellule beta

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6
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’insuline?

A

Insuline se lié aux sous-p-unîtes alpha de récepteur couplé à des enzymes tyrosine kinase
Autophosphorylation des sous-unîtes beta
Activité tyrosine kinase
Phosphorylation du IRS (insuline receptor substrate)
Ce qui entraîne effets métaboliques

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7
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline?

A

Captation et transport glucose
Croissance cellulaire
Synthèse protéine
Synthèse glycogène

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8
Q

Comment est le taux d’insuline dans le muscle ?

A

Durant exercice : insuline diminue (contractions font entrer glucose donc pas besoin insuline)
En post-prandial : insuline augmente (beaucoup de glucose pour source énergie au muscle ou stockage sous forme de glycogène)
Entre les repas :

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9
Q

Comment sont les taux d’insuline dans le foie?

A

En post-prandial : insuline ++ (diminution glycogenolyse, augmentation glycogènese)
Entre repas : diminution insuline (diminution glycogènese et augmentation glycogenolyse)

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10
Q

Vrai ou faux. Le cerveau utilise uniquement le glucose comme source d’énergie ?

A

Vrai

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11
Q

Comment est-ce que le cerveau utilise l’insuline?

A

Il ne l’utilise pas vi que les cellules du cerveau sont perméables au glucose

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12
Q

Quels sont les grands rôles de l’insuline?

A

Hormone hypoglycémiante : augmentation utilisation glucose par muscles/cœur, inhibition lipolyse par tissus adipeux, diminution sécrétion glucagon du pancréas (pour pas que ça soit contreproductif) et inhibition production de glucose par foie (glucogenese et glycogenolyse)
Hormone lipogénique : augmentation synthèse des triglycérides et des VLDL dans foie et inhibition lipolyse (favorise lipogenese)
Hormone anabolique : augmentation de la synthèse et du stockage protéique (muscle/cœur)

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13
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme protéique ?

A

Synthèse protéique ++ dans muscle
Diminution catabolisme

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14
Q

Quels sont les stimulateurs et les inhibiteurs de synthèse insuline?

A

Stimulateur : augmentation glycémie, hormones du GI (gastrine, sécrétine, CCK, GIP), cortisol, glucagon, hormone de croissance
Inhibiteur : diminution glycémie, jeune, somatostatine
, effet SNA

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15
Q

Quelles sont les actions du glucagon sur métabolisme glucides?

A

Augmentation glycogenolyse
Augmentation néoglucogenese

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16
Q

Quelles sont les actions du glucagon ?

A

Hormone hyperglycémiante : stimulation production glucose (glucogenese et glycogenolyse), inhibition stockage des triglycérides (foie), stimulation de lipase adipocytire et augmentation lipolyse

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17
Q

Quels sont les stimulateurs et les inhibiteurs de glucagon?

A

Stimulateurs : hypoglycémie, exercice physique, SNA
Inhibiteurs : hyperglycémie, somatostatine et augmentation acide gras libres plasmatiques

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18
Q

Quelle est la réaction du corps en état de jeune ?

A

Augmentation glucagon (diminution insuline)
Augmentation lipolyse
Diminution synthèse protéique et stockage protéique
Augmentation catabolisme protéique
Stimulation production glucose

19
Q

Quelle est la réaction du corps en état post-prandial?

A

Augmentation insuline (diminution glucagon)
Augmentation utilisation glucose
Inhibition lipolyse
Inhibition production glucose

20
Q

Que,s sont les symptômes d’hypoglycémie ?

A

SNA : adrénergiques ou cholinergiques
Neuroglycopénique (manque glucose cerveau)

21
Q

Quel est le précurseur des hormones corticosurrénale ?

A

Cholesterol
Les zones ont les ezpnzymes qui permettent de partir du cholestérol pour arriver à l’hormone de la zone

22
Q

Quelles sont les caractéristiques des mineralocorticoides ?

A

Rétrocontrôle
Aldostérone et cortisol mais plus grand effet Aldo
Transport avec protéines plasmatiques
Récepteur stéroïde cytoplasmique

23
Q

Quel,es sont les actions de l’aldosterone ?

A

Réabsorption sodium (avec eau donc volume augmente)
Sécrétion potassium

24
Q

Comment se fait la régulation de l’aldosterone ?

A

Par SRAA
Stimulateurs : augmentation de K+ dans LEC, angiotensine II et ACTH
Inhibiteurs : concentration N’a+ extracellulaire

25
Q

Quelles sont les caractéristiques des glucocorticoids?

A

Cortisol
Transport lié à albumine ou CBG
Récepteur cytoplasmique

26
Q

Qu’est-ce qui stimule synthèse de cortisol (glucocorticoids)?

A

ACTH
Avec importation de cholestérol dans mitochondrie

27
Q

Quel est le mécanisme d’action des glucocorticoids ?

A

Récepteurs cytoplasmiques qui stimulent ou inhibent un phénomène (ex: anti-inflammation)

28
Q

Quels sont les effets des glucocorticoids ?

A

Effets opposés à insuline (augmentation néoglucogenese et diminution utilisation glucose par tissu)
Diminution synthèse synthèse protéines et augmentation catabolisme des protéines
Mobilisation du gras

29
Q

Comment se fait la régulation de l’axe hypothalamus-hypophyse-surrenalien ?

A

Sécrétion cortisol stimulée par : ACTH (CRH) via récepteur utilisant AMPc, stress, heures de sommeil
Sécrétion cortisol est freinée par : feedback négatif (quand quantité ++)

30
Q

Diapos 44 et 45

A
31
Q

Que sont les médullosurrénale ?

A

Ganglions du SNA
Neurones post ganglionnaires ayant perdu leur axone
Sécrète catécholamines
Pas essentielles w survie

32
Q

Qu’est-ce qui permet synthèse des catécholamines?

A

Tyrosine -> dopamine -> noradrenaline -> adrenaline (cette dernière étape est faisable grâce au cortisol d’où proximité entre cortex et medulla srpurrnale)

33
Q

Quel est le mécanisme d’action et les effets dès catécholamines?

A

Récepteur couplé aux protéines G (mécanisme)
Effets :fight or flight (sympotomes de stress)

34
Q

Quelles sont les hormones testiculaires?

A

Cellules de Leydig (à partie de cholestérol)
Testosterone
Dihydrotestosterone
Androstenedione

35
Q

Comment se fait la circulation et l’élimina de la testostérone ?

A

Circulation : liée à albumin et SHBG (plus affinité SHBG), très peu libre même si forme active
Élimination : métabolisme au d’oie et urine

36
Q

Qu’est-ce que la testostérone biodisponible?

A

Testosterone libre ou liée à albumine parce que se dissocie facilement
Libre = active

37
Q

Que,le sont les actions de la testostérone dans vie fœtale ?

A

Stabilisation des canaux de Wolff
Différenciation des OGE mâles (penis et scrotum)
Développement prostate
Descente des testicules

38
Q

Comment est la régulation de testostérone ?

A

GnRH -> LH (cellules Leydig pour testostérone) et FSH (cellules Sertoli pour spermatogenèse)
Rétrocontrôle négatif

39
Q

Que nécessite la synthèse des estrogenes !

A

Action combinée de :
LH et FSH
Theque et granulosa

40
Q

Quelles sont les hormones d’origine placentaire ?

A

But : soutenir la maturation du fœtus et l’adaptation de la mère
Peptides : hCG et hPL (préparation lactation)
Stéroïdes : progestérone et œstrogène (surtout estriol)

41
Q

Quelles sont les rôles de s œstrogènes et progestérone placentaires ?

A

Œstrogènes:
Augmenter flot sanguin utérin (pour croissance utérus)
Préparer seins pour allaitement
Production protéines de liaison dans foie
Pas de transformation de progestérone en œstrogène

Progestérone :
Prévenir contractions utérines
Supprime gap jonction
Maintien quiescence utérine

42
Q

Quelles sont Les Sources de progestérone dans grossesse?

A

Jusqu’à 6-7 semaines : corps jaune
Après : placenta

43
Q

Quelle est l’action de hPL?

A

Effet antagoniste à l’insuline
Diminue utilisation glucose par mere
Donc plus de glucose pour fœtus