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biologie.résidanat > physiologie > Flashcards

physiologie Flashcards

1
Q

suc pancréatique

A 
Enzymes protéolytiques: +++
- Endopéptidases: 
Trypsine, 
Chymotrypsine
Elastase
Collgénase
- 2 Exopeptidases : 
Carboxypéptidase A et B
 Aminopeptidases
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2
Q

SRAA

A

-secondaire aux :
catécholamines
et baisse de pression dans artériole afférente du glomérule

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3
Q

Compliance pulmonaire

A 
inverse de l'élastance
La diminution de la compliance pulmonaire signifie qu’il faudra exercer une différence de pression plus élevée pour développer le même volume courant qu’en cas de compliance normale.  provoque une augmentation du travail ventilatoire que le patient va essayer de compenser en diminuant son volume courant et en augmentant sa fréquence respiratoire 
=== en cas de :
hyper pression veineuse pulm
fibrose 
déficit en surfactant
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4
Q

Elastance

A

Tendance du tissu à s’opposer à l’étirement ou sa déformation,et à retourner à sa forme initiale après arrêt de l’étirement

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5
Q

rôle du sufactant

A

Diminue la tension de surface
Augmente la compliance
Diminue le travail inspiratoire
Facilite la respiration avec un effort minimal
Stabilise les volumes alvéolaires (Laplace)
Évite le collapsus à faible pression et/ou faible volume
Maintien les bronchioles ouvertes
Ajuste la CRF en retenant le volume lors de l’expiration passive
Stabilise la pression entre compartiment aérien et vasculaire
Évite le transsudat (œdème pulmonaire)

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6
Q

atélectasie

A

affaissement (rétraction) d’alvéoles pulmonaires. L’atélectasie peut être causée par le blocage d’une bronche ou par l’entrée d’air dans la plèvre (ce qui se nomme un pneumothorax) ou en absence de surfactant

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7
Q

surfactant

A

tensioactif sécrété continuellement dans la lumière alvéolaire par les pneumocytes de type 2.
dés la 24e semaine
et 35 e semaine

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8
Q

cycle respiratoire

A 
au repos : 
pression alvéolaire égale à la pression atmosphérique=0
pression intra pleural négative 
volume pulmonaire est la CRF
2/ pendant l'inspiration 
augmentation du volume du thorax 
== pression alvéo devient négative
pression intra pleural devient plus négative
à la fin de l'inspiration :
volume du poumon = CRF + VC
3/ expiration :
pression alvéolaire positive
si forcée : la pression intra pleural positive
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9
Q

circulation pulmonaire

A 
sommet = 
pression alvéolaire plus grande 
V/Q élevé = o2 élevé
base =
co2 cap pulmonaire élevé
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10
Q

débit pulmonaire

A

hypoxie ==== vasoconstriction ( contraire du systémique )

ça écarte le sang régions non ventilé vers ventilée

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11
Q

commande de ventilation

A

1/centre médullaire :
formation réticulée
a/grp respiratoire dorsal = inspiration , rythme de base
par nerf vague et glossopharyngé = influx
nerf phrénique = projection sortie
b/grp respiratoire ventral : expiration forcée

2/ centre apneustique 
protubérance inférieur 
inspiration profonde
3/ centre pneumotaxique 
protubérance supérieur
inhibe inspiration 
4/ cortex 
ventilation
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12
Q

chémorecepteur

A

centraux : bulbe === stimulé par diminution ph et augmentation du co2
périphérique : corpuscule carotidiens et aortique
==== stimulé par o2 < 60 , diminution ph et augmentation du co2

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13
Q

à l’exercice

A 
hyper ventilation
po2 et co2 ARTERIELLE  ne changent pas
pco2 veineuse augmente
début pulmonaire augmente par augmentation du débit cardiaque
baisse de l'espace mort physiologique
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14
Q

altitude

A 
po2 diminue  = hypoxie 
alcalose respiratoire à cause de l'hyperventilation traitée par acétazolamide 
hb augmente (epo stimulé par hypoxie )
résistance pulmon augmente = htp = hvd
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15
Q

L’acétazolamide

A

est un inhibiteur de l’anhydrase carbonique utilisé pour traiter le glaucome, les crises d’épilepsie, l’hypertension intracrânienne, le mal des montagnes et parfois dans le traitement des intoxications au méthotrexate, à l’acide salicylique ou aux barbituriques.

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16
Q

volume résiduel , capacité résiduelle , cpt

A

ne peut pas étre mesurée par spiro

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17
Q

b2 adrénergique (sympat)

A

relâchement des bronchioles (trt d’asthme )

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18
Q

hypoxémie

A

shunt droit gauche

fibrose

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19
Q

co2

A

hydraté dans GR pour former h et HCO3
h+ neutralisé dans GR par hb = acidification
hco3- quitte GR en échange avec cl-
va au poumon

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20
Q

capacité résiduelle fonctionnelle

A

= volume qui reste dans les poumon à la fin de l’expiration du volume courant

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21
Q

volume résiduel

A

= volume qui reste dans les poumon à la fin de l’expiration MAXIMALE

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22
Q

artériole

A

forte résistance

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23
Q

veine

A

volume de basse pression = non contraint

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24
Q

vitesse d’écoulement sanguin

A

plus grande dans l’aorte car petite surface de section contrairement aux capillaire

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25
Q

résistance sang

A

proportionnelle à :

viscosité , longueur du vx

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26
Q

nbr de reynold

A

sil augmente = écoulement tubulent
dans diminution de viscosité et augmentation vitesse
(anémie / rétrécissement vx )

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27
Q

compliance cardiaque

A

= V/P
= proportionnelle au volume
grande pour les veines
( une baisse de capacitance veineuse diminue volume non contraint et augmente le volume contraint en
déplaçant sang des veines vers les artéres )

baisse de capacitance entraine augmentation de la pression différentielle

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28
Q

PAM

A

= diastolique + 1/3 différentielle

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29
Q

PR

A

augmente quand vitesse de conduction AV diminue= bloc cardiaque
diminue si fréquence cardiaque augmente

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30
Q

potentiel de repos ventricule , oreillette , purkinj

A

= k+ = -90 mv

durée longue au ventricule = 300ms

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31
Q

potentiel d’action ventricule

A

phase 0 = montée = dépolarisation = entrée du NA+
phase 1 = repolarisation initiale = sortie na+
phase 2 = plateau = entrée ca+ = sortie du k+
phase 3 = repolarisation = ca+ diminue , k+ augmente
phase 4 = potentiel de repos

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32
Q

potentiel SA

A

phase 0 = entrée ca+
phase 3 = repolarisation
phase 4 = polarisation lente = entrée du NA+
1 et 2 n’existe pas

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33
Q

vitesse de conduction

A

plus rapide dans purkinje

plus lente dans AV = long PR = dromotrope négatif

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34
Q

sarcomére

A

= comme muscle squelettique

= filament épais : myosine

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35
Q

gap junction

A

dans disque intercalé
faible résistance
syncitium électrique

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36
Q

facteur d’inotropisme positif

A
  • fc
  • sympatique ( récepteur B) = augmente ca+
  • glucoside cardiaque =digitaline = inhibe na+/k+ et na+/ca+ ======na+ et ca+ intra cellulaire augmente
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37
Q

contraction ventriculaire isovolum

A

après QRS

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38
Q

rénine

A

artériole afférente

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39
Q

rénine

A

artériole afférente
dans le plasma
transforme angiotensinogéne en angiotensine 1 inactive

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40
Q

capillaires

A

les vrais : n’ont pas de muscle lisse

sinusoide : foie et intestins : fentes larges = passage des proteines

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41
Q

préssion

A
  • hydrostatique capillaire favorise la filtration hors capillaire contrairement à la pression H interstitielle qui est normalement négative
42
Q

vasodilatateurs

A 
co2 
h+
k+
lactate
adénosine
43
Q

inhibition de gastrine

A

si ph<3
atropine
cimitédine

44
Q

inhibition h+

A

chyme dans duodénum sous GIP + SECRETINE
atropine via IP3 et ca+
cimetidine
vagotoni supprime parasympathique des pariétales

45
Q

ulcére gastrique

A

altération de perméabilité et de muqueuse === achlorhydrie === augmentation gastrine

46
Q

ulcére duodéno +++++

A

h+ augmenté par augmentation de gastrine et nbr de cellule pariétale

47
Q

sécrétion pancréatique

A

à faible débit === hco3- faible + cl- fort
acinus ==== NA+CL-
canalicule == sécréte hco3- et réabsorbe cl-
stimulée par :
sécrétine par AMPc (duodénale)
cck par IP3 + CA+ (duodénale)
ach

48
Q

micelle biliaire

A

sel à l’extérieur

AG + monoglycéride à l’intérieur

49
Q

acide biliaire

A

primaire : cholique + chénodésoxycholique
conjugué avec glycine / taurine
dans l’intestin : conversion en Acide secondaire =
acide désoxycholique + lithocholique

50
Q

régulation biliaire

A

CCK

ACh = concentration biliaire

51
Q

carence en apo-b

A

incapacité à transformer chylomicron hors intestin vers lymphe ==== sang

52
Q

stéatorrhé

A
  • pancréatite / fibrose cystique pancréas
  • hypersécrétion de gastrine (ph bas inhibe lipase)
  • diminution du nbr cellule intestinale = diminution d’absorption
  • déficit en apoB
53
Q

choléra

A

active adényl cyclase === active AMPc = sécrétion de cl- suivie de h2o et na+

54
Q

cck et gastrine

A

ont certaines propriété identiques car ils ont 5acide aminé carboxyterminaux

55
Q

fructose

A

le seul monosaccharide absorbé par diffusion simple

56
Q

relaxation de réception antral

A

stimulée par :
parasympathique
distension

57
Q

péristaltisme intestinale

A

cordonné par système nerveux entérique
se produit après un malaxage
muscle lisse se contracte derrière le bol et se relâche en avant

58
Q

contraction de segmentation

A

constipation

59
Q

vip

A

relâchement muscle lisse

60
Q

sécretine

A

stimulé par acidité duodénale

61
Q

GIP

A

en réponse au glucose oral

stimule insuline

62
Q

facteur intrinséque

A

fundus

63
Q

hormone de croissance GH

A 
inhibée par :
grossesse
obésité
somatostatine en bloquant gHrh
somatomédine (IGF) PRODUIT par foie par action directe sur hypophyse en stimulant somatostatine
64
Q

hormone de croissance GH via IGF

A

-augmente synthése proteique :
dans chondrocyte = poussée de croissance linéaire pubertaire
dans muscle (masse maigre )
organe

65
Q

prolactine augmenté par :

A 
oestrogéne
sommeil
stress
trh
anti dopamine

inhibé par bromocriptine

66
Q

neuro hypophyse

A

sécréte : ADH + OCYTOCYNE = NANOPEPTIDE

ADH : nx supra aortique d’hypoTHALAMUS
stimulé par : douleur , nausé , hypoglycémie , nicotine , opiacé
diminué par : éthanol, agoniste-a
action : augmente perméabilité H2O via V2-AMPc
+ contraction muscle lisse via V1-IP3

OCYTOCYNE : nx paraventriculaire d’hypoTHALAMUS

67
Q

pompe à iodure I-

A

inhibée par :
anion thiocyanate et perchlorate
forte dose d’iode I2 inhibe synthèse thyroïdienne ( effet wolf chaikoff )

oxydation de iodure I- inhibée par propylthiouracil (trt de l’hyperthyroidie )

insuffisance en déiodase (qui libére i2) ressemble à la carence en iode

68
Q

hormone thyroidienne

A

augmente métabolisme et consommation d’o2 sauf dans

cerveau , rate , gonade

69
Q

stéroides à 21 carbones

A

progesterone
désoxycorticostérone
aldostérone
cortisone

70
Q

stéroides à 19 C

A

androgénes :
déshydroépiandrostérone
androsténedione

71
Q

stéroides à 18 C

A

OESTROGénique

72
Q

cRF

A

NX paraventriculaire d’hypoTHALAMUS

73
Q

corticoide

A

anti inflammatoire par :
synthése de lipocortine = inhibiteur de phospholipase A2 qui libére arachidonate produisant prostaglandine et leucotriéne
inhibe IL2 , LT , histamine , sérotonine

kétoconazole inhibiteur de synthèse stéroïde = trt cushing

74
Q

glucagon

A 
AMPc , agit que sur le foie 
diminue fructose 2.6 diphosphate en abaissant phosphofructokinase === néogluco
augmente l'urée 
stimulé par : cck , ach
inhibé par somatostatine
75
Q

somatostatine

A

sécrété par delta du pancréas
inhibe :
insuline , glucagon , gastrine , absorbtion intestinale de glucose

76
Q

PTH

A

augmente AMPc urinaire proximal = diminution P
réabsorption du ca+ distal
récepteur basolatéral proximal

77
Q

vit D

A

STIMULé par :
diminution P , ca+
augmenTATION PTH

78
Q

GNRH

A

par nx arqué
==== fsh stimule sertoli = spermatogénése
=====LH = leydig == testo

79
Q

inhibine

A

sécrété par sertoli

inhibe FSH Par hypophyse

80
Q

POMC

A 
précurseur de :
acth
msh 
lipotrophine 
b-endorphine
81
Q

régulation centrale de TA

A

si hypotension :
nerf afférents sont:
hering du sinus carotidien
cyon de la crosse aortique

82
Q

Pepsinogène

A

sécrétée par les cellules principales de la muqueuse oxyntique du fundus de l’estomac.

dégrade les protéines

stimulée par  :
hcl
Sécrétine.
Cholécystokinine
Vasointestinal polypeptide ou VIP.
Facteur intrinsèque.
83
Q

L’excitabilité de la fibre cardiaque passe par les phases

A

PRA-PRE-PRR-PS

84
Q

récepteur

A

récepteur nicotinique de l’acétylcholine est un récepteur ionotrope perméable aux ions sodium ainsi qu’aux ions K+

récepteur muscarinique est un récepteur métabotrope qui lie l’acétylcholine libérée dans le milieu extracellulaire. Ce canal devient perméable à l’ion potassium. Du K+ = transmission rapide

85
Q

adh

A

gradient osmotique cortico papillaire est augmenté

86
Q

jonctions Gap

A

Une jonction Gap est formée de plusieurs connexons adjacents et donc de plusieurs canaux.
Chaque canal est formé de deux connexons
Un connexon est un hexamère de 6 protéines transmembranaires appelées connexines ménageant entre elles un canal hydrophile de 2 nm de diamètre. Toutes les molécules solubles dans l’eau inférieure à cette taille peuvent donc le traverser

intercellulaires mettant en relation le cytoplasme de deux cellules voisines

muscles lisses

Elles permettent :

la compartimentation cellulaire lors du développement
le maintien de l'homéostasie tissulaire
le maintien des concentrations et du pH intracellulaire
le comportement synchronisé des cellules
l'amplification de la réponse hormonale (couplage métabolique)
la transmission de signaux (couplage électrique)
la communication entre les cellules
87
Q

acide γ-aminobutyrique = GABA

A

= Synthétisé à partir du glutamate sous l’action de la GAD
C’est un neuromodulateur2 reconnu comme étant inhibiteur chez l’adulte mais excitateur lors du développement embryonnaire humain.
Il possède par ailleurs un rôle neurotrophique, c’est-à-dire qu’il favorise la croissance de certains neurones

deux types de récepteurs de ce neurotransmetteur ont été identifiés :

 récepteurs ionotropes (ou récepteurs-canaux  5 sous-unités glycoprotéiques), perméables aux anions (chlorure et hydrogénocarbonate principalement), nommée GABAA ;dans le cortex cérébral, les noyaux thalamiques et la couche granulaire du cervelet. Ils sont majoritairement postsynaptiques : leur activation est responsable de potentiels postsynaptiques inhibiteurs classiques. 

récepteurs métabotropes nommée GABAB. =augmentation de la conductance potassique , monomère à 7 domaines transmembranaires = inhibe l’adénylate cyclase dans les couches I-III du cortex cérébral, le thalamus, les colliculus supérieurs, la couche moléculaire du cervelet et la corne dorsale de la moelle épinière. Lorsqu’ils sont situés présynaptiquement sur des terminaisons nerveuses, le GABA agit sur ces récepteurs pour réduire la libération des neurotransmetteurs contenus dans les terminaisons (diminution de la libération de noradrénaline, de glutamate, de dopamine ou de sérotonine …).

libéré au niveau central par les interneurones de Golgi

88
Q

récepteur ionotrope de l’acétylcholine

A

nicotinique

bloqué par le curare et activé par le carbachol

89
Q

récepteur métabotrope de l’acétylcholine

A

5 sous-types
entraîne soit une inhibition de l’adénylate cyclase, ce qui diminue la concentration intracellulaire en AMP cyclique, soit une activation de la phospholipase C (PLC), provoquant une augmentation de la concentration intracellulaire de diacylglycérol (DAG) et d’inositol triphosphate (IP3).
Ces deux seconds messagers activent ou inhibent plusieurs voies métaboliques, qui peuvent activer des canaux ioniques et influencer le potentiel de membrane.

90
Q

catécholamine

A

dégradée par les MAO dans les cellules gliales.

91
Q

potentiel de repos du neurone

A

A. Est d’environ -70 mV.
B. Peut être mesuré en utilisant une microélectrode intracellulaire et une électrode de référence
reliées à un voltmètre.
C. Peut être visualisé en utilisant une microélectrode intracellulaire et une électrode de référence
reliées à un oscilloscope.
D. Augmente lorsqu’on augmente la [K+
] externe.

92
Q

potentiels d’action (PA) unitaires

A

A. Peuvent être enregistrés à distance par rapport au point stimulé.
B. Sont non décrémentiels.
C. Respectent la « loi du tout ou rien »

93
Q

pompe Na+
-K
+

A

Elle est constituée de 2 sous-unités a et 2 sous-unités b
C’est sa phosphorylation qui permet sa
transconformation.
Elle est inhibée par l’ouabaïne

94
Q

Lors de la phase de repolarisation du PA unitaire

A

E. Les canaux potassiques se ferment lentement.

efflux k+

95
Q

fibre myélinisée :

A

A. La résistance membranaire est élevée au niveau de la gaine.
B. La conductance membranaire est très faible au niveau de la gaine.
C. La propagation est d’autant plus rapide que le diamètre est élevé.
D. La propagation est d’autant plus rapide que la myéline est épaisse.

induit l’accélération de la vitesse de conduction des potentiels d’action, et l’apparition d’une conduction saltatoire.

Dans le système nerveux central, un oligodendrocyte myélinise plusieurs internoeuds situés sur des axones différents tandis que dans le système nerveux périphérique, une cellule de Schwann myélinise un unique internœud

elle ne permet pas la transmission du potentiel d’action

96
Q

nœud de Ranvier

A

amincissement de la gaine de myéline entourant un axone = partie « à nu » de l’axone qui, elle, est conductrice .
À l’inverse du SNC, les nœuds de Ranvier du SNP sont étroits, leurs gaines de myélines sont longues

97
Q

somatotrophine = gh

A

homologue au lactogéne placentaire syncytiotropho

98
Q

adh

A

supra aortique

augmente transfert d’eau au tube collecteur

99
Q

rein

A

secretion :
prostaglandine = vaso dilatation artériole afférente
dopamine = vaso dilatation artériole aff et eff

100
Q

sténose pylore

A

hyper sécrétion gastrique

biologie.résidanat (9 decks)

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