physiologie Flashcards
suc pancréatique
Enzymes protéolytiques: +++ - Endopéptidases: Trypsine, Chymotrypsine Elastase Collgénase - 2 Exopeptidases : Carboxypéptidase A et B Aminopeptidases
SRAA
-secondaire aux :
catécholamines
et baisse de pression dans artériole afférente du glomérule
Compliance pulmonaire
inverse de l'élastance La diminution de la compliance pulmonaire signifie qu’il faudra exercer une différence de pression plus élevée pour développer le même volume courant qu’en cas de compliance normale. provoque une augmentation du travail ventilatoire que le patient va essayer de compenser en diminuant son volume courant et en augmentant sa fréquence respiratoire === en cas de : hyper pression veineuse pulm fibrose déficit en surfactant
Elastance
Tendance du tissu à s’opposer à l’étirement ou sa déformation,et à retourner à sa forme initiale après arrêt de l’étirement
rôle du sufactant
Diminue la tension de surface
Augmente la compliance
Diminue le travail inspiratoire
Facilite la respiration avec un effort minimal
Stabilise les volumes alvéolaires (Laplace)
Évite le collapsus à faible pression et/ou faible volume
Maintien les bronchioles ouvertes
Ajuste la CRF en retenant le volume lors de l’expiration passive
Stabilise la pression entre compartiment aérien et vasculaire
Évite le transsudat (œdème pulmonaire)
atélectasie
affaissement (rétraction) d’alvéoles pulmonaires. L’atélectasie peut être causée par le blocage d’une bronche ou par l’entrée d’air dans la plèvre (ce qui se nomme un pneumothorax) ou en absence de surfactant
surfactant
tensioactif sécrété continuellement dans la lumière alvéolaire par les pneumocytes de type 2.
dés la 24e semaine
et 35 e semaine
cycle respiratoire
au repos : pression alvéolaire égale à la pression atmosphérique=0 pression intra pleural négative volume pulmonaire est la CRF 2/ pendant l'inspiration augmentation du volume du thorax == pression alvéo devient négative pression intra pleural devient plus négative à la fin de l'inspiration : volume du poumon = CRF + VC 3/ expiration : pression alvéolaire positive si forcée : la pression intra pleural positive
circulation pulmonaire
sommet = pression alvéolaire plus grande V/Q élevé = o2 élevé base = co2 cap pulmonaire élevé
débit pulmonaire
hypoxie ==== vasoconstriction ( contraire du systémique )
ça écarte le sang régions non ventilé vers ventilée
commande de ventilation
1/centre médullaire :
formation réticulée
a/grp respiratoire dorsal = inspiration , rythme de base
par nerf vague et glossopharyngé = influx
nerf phrénique = projection sortie
b/grp respiratoire ventral : expiration forcée
2/ centre apneustique protubérance inférieur inspiration profonde 3/ centre pneumotaxique protubérance supérieur inhibe inspiration 4/ cortex ventilation
chémorecepteur
centraux : bulbe === stimulé par diminution ph et augmentation du co2
périphérique : corpuscule carotidiens et aortique
==== stimulé par o2 < 60 , diminution ph et augmentation du co2
à l’exercice
hyper ventilation po2 et co2 ARTERIELLE ne changent pas pco2 veineuse augmente début pulmonaire augmente par augmentation du débit cardiaque baisse de l'espace mort physiologique
altitude
po2 diminue = hypoxie alcalose respiratoire à cause de l'hyperventilation traitée par acétazolamide hb augmente (epo stimulé par hypoxie ) résistance pulmon augmente = htp = hvd
L’acétazolamide
est un inhibiteur de l’anhydrase carbonique utilisé pour traiter le glaucome, les crises d’épilepsie, l’hypertension intracrânienne, le mal des montagnes et parfois dans le traitement des intoxications au méthotrexate, à l’acide salicylique ou aux barbituriques.
volume résiduel , capacité résiduelle , cpt
ne peut pas étre mesurée par spiro
b2 adrénergique (sympat)
relâchement des bronchioles (trt d’asthme )
hypoxémie
shunt droit gauche
fibrose
co2
hydraté dans GR pour former h et HCO3
h+ neutralisé dans GR par hb = acidification
hco3- quitte GR en échange avec cl-
va au poumon
capacité résiduelle fonctionnelle
= volume qui reste dans les poumon à la fin de l’expiration du volume courant
volume résiduel
= volume qui reste dans les poumon à la fin de l’expiration MAXIMALE
artériole
forte résistance
veine
volume de basse pression = non contraint
vitesse d’écoulement sanguin
plus grande dans l’aorte car petite surface de section contrairement aux capillaire
résistance sang
proportionnelle à :
viscosité , longueur du vx
nbr de reynold
sil augmente = écoulement tubulent
dans diminution de viscosité et augmentation vitesse
(anémie / rétrécissement vx )
compliance cardiaque
= V/P
= proportionnelle au volume
grande pour les veines
( une baisse de capacitance veineuse diminue volume non contraint et augmente le volume contraint en
déplaçant sang des veines vers les artéres )
baisse de capacitance entraine augmentation de la pression différentielle
PAM
= diastolique + 1/3 différentielle
PR
augmente quand vitesse de conduction AV diminue= bloc cardiaque
diminue si fréquence cardiaque augmente
potentiel de repos ventricule , oreillette , purkinj
= k+ = -90 mv
durée longue au ventricule = 300ms
potentiel d’action ventricule
phase 0 = montée = dépolarisation = entrée du NA+
phase 1 = repolarisation initiale = sortie na+
phase 2 = plateau = entrée ca+ = sortie du k+
phase 3 = repolarisation = ca+ diminue , k+ augmente
phase 4 = potentiel de repos
potentiel SA
phase 0 = entrée ca+
phase 3 = repolarisation
phase 4 = polarisation lente = entrée du NA+
1 et 2 n’existe pas
vitesse de conduction
plus rapide dans purkinje
plus lente dans AV = long PR = dromotrope négatif
sarcomére
= comme muscle squelettique
= filament épais : myosine
gap junction
dans disque intercalé
faible résistance
syncitium électrique
facteur d’inotropisme positif
- fc
- sympatique ( récepteur B) = augmente ca+
- glucoside cardiaque =digitaline = inhibe na+/k+ et na+/ca+ ======na+ et ca+ intra cellulaire augmente
contraction ventriculaire isovolum
après QRS
rénine
artériole afférente
rénine
artériole afférente
dans le plasma
transforme angiotensinogéne en angiotensine 1 inactive
capillaires
les vrais : n’ont pas de muscle lisse
sinusoide : foie et intestins : fentes larges = passage des proteines
préssion
- hydrostatique capillaire favorise la filtration hors capillaire contrairement à la pression H interstitielle qui est normalement négative
vasodilatateurs
co2 h+ k+ lactate adénosine
inhibition de gastrine
si ph<3
atropine
cimitédine
inhibition h+
chyme dans duodénum sous GIP + SECRETINE
atropine via IP3 et ca+
cimetidine
vagotoni supprime parasympathique des pariétales
ulcére gastrique
altération de perméabilité et de muqueuse === achlorhydrie === augmentation gastrine
ulcére duodéno +++++
h+ augmenté par augmentation de gastrine et nbr de cellule pariétale
sécrétion pancréatique
à faible débit === hco3- faible + cl- fort
acinus ==== NA+CL-
canalicule == sécréte hco3- et réabsorbe cl-
stimulée par :
sécrétine par AMPc (duodénale)
cck par IP3 + CA+ (duodénale)
ach
micelle biliaire
sel à l’extérieur
AG + monoglycéride à l’intérieur
acide biliaire
primaire : cholique + chénodésoxycholique
conjugué avec glycine / taurine
dans l’intestin : conversion en Acide secondaire =
acide désoxycholique + lithocholique
régulation biliaire
CCK
ACh = concentration biliaire
carence en apo-b
incapacité à transformer chylomicron hors intestin vers lymphe ==== sang
stéatorrhé
- pancréatite / fibrose cystique pancréas
- hypersécrétion de gastrine (ph bas inhibe lipase)
- diminution du nbr cellule intestinale = diminution d’absorption
- déficit en apoB
choléra
active adényl cyclase === active AMPc = sécrétion de cl- suivie de h2o et na+
cck et gastrine
ont certaines propriété identiques car ils ont 5acide aminé carboxyterminaux
fructose
le seul monosaccharide absorbé par diffusion simple
relaxation de réception antral
stimulée par :
parasympathique
distension
péristaltisme intestinale
cordonné par système nerveux entérique
se produit après un malaxage
muscle lisse se contracte derrière le bol et se relâche en avant
contraction de segmentation
constipation
vip
relâchement muscle lisse
sécretine
stimulé par acidité duodénale
GIP
en réponse au glucose oral
stimule insuline
facteur intrinséque
fundus
hormone de croissance GH
inhibée par : grossesse obésité somatostatine en bloquant gHrh somatomédine (IGF) PRODUIT par foie par action directe sur hypophyse en stimulant somatostatine
hormone de croissance GH via IGF
-augmente synthése proteique :
dans chondrocyte = poussée de croissance linéaire pubertaire
dans muscle (masse maigre )
organe
prolactine augmenté par :
oestrogéne sommeil stress trh anti dopamine
inhibé par bromocriptine
neuro hypophyse
sécréte : ADH + OCYTOCYNE = NANOPEPTIDE
ADH : nx supra aortique d’hypoTHALAMUS
stimulé par : douleur , nausé , hypoglycémie , nicotine , opiacé
diminué par : éthanol, agoniste-a
action : augmente perméabilité H2O via V2-AMPc
+ contraction muscle lisse via V1-IP3
OCYTOCYNE : nx paraventriculaire d’hypoTHALAMUS
pompe à iodure I-
inhibée par :
anion thiocyanate et perchlorate
forte dose d’iode I2 inhibe synthèse thyroïdienne ( effet wolf chaikoff )
oxydation de iodure I- inhibée par propylthiouracil (trt de l’hyperthyroidie )
insuffisance en déiodase (qui libére i2) ressemble à la carence en iode
hormone thyroidienne
augmente métabolisme et consommation d’o2 sauf dans
cerveau , rate , gonade
stéroides à 21 carbones
progesterone
désoxycorticostérone
aldostérone
cortisone
stéroides à 19 C
androgénes :
déshydroépiandrostérone
androsténedione
stéroides à 18 C
OESTROGénique
cRF
NX paraventriculaire d’hypoTHALAMUS
corticoide
anti inflammatoire par :
synthése de lipocortine = inhibiteur de phospholipase A2 qui libére arachidonate produisant prostaglandine et leucotriéne
inhibe IL2 , LT , histamine , sérotonine
kétoconazole inhibiteur de synthèse stéroïde = trt cushing
glucagon
AMPc , agit que sur le foie diminue fructose 2.6 diphosphate en abaissant phosphofructokinase === néogluco augmente l'urée stimulé par : cck , ach inhibé par somatostatine
somatostatine
sécrété par delta du pancréas
inhibe :
insuline , glucagon , gastrine , absorbtion intestinale de glucose
PTH
augmente AMPc urinaire proximal = diminution P
réabsorption du ca+ distal
récepteur basolatéral proximal
vit D
STIMULé par :
diminution P , ca+
augmenTATION PTH
GNRH
par nx arqué
==== fsh stimule sertoli = spermatogénése
=====LH = leydig == testo
inhibine
sécrété par sertoli
inhibe FSH Par hypophyse
POMC
précurseur de : acth msh lipotrophine b-endorphine
régulation centrale de TA
si hypotension :
nerf afférents sont:
hering du sinus carotidien
cyon de la crosse aortique
Pepsinogène
sécrétée par les cellules principales de la muqueuse oxyntique du fundus de l’estomac.
dégrade les protéines
stimulée par : hcl Sécrétine. Cholécystokinine Vasointestinal polypeptide ou VIP. Facteur intrinsèque.
L’excitabilité de la fibre cardiaque passe par les phases
PRA-PRE-PRR-PS
récepteur
récepteur nicotinique de l’acétylcholine est un récepteur ionotrope perméable aux ions sodium ainsi qu’aux ions K+
récepteur muscarinique est un récepteur métabotrope qui lie l’acétylcholine libérée dans le milieu extracellulaire. Ce canal devient perméable à l’ion potassium. Du K+ = transmission rapide
adh
gradient osmotique cortico papillaire est augmenté
jonctions Gap
Une jonction Gap est formée de plusieurs connexons adjacents et donc de plusieurs canaux.
Chaque canal est formé de deux connexons
Un connexon est un hexamère de 6 protéines transmembranaires appelées connexines ménageant entre elles un canal hydrophile de 2 nm de diamètre. Toutes les molécules solubles dans l’eau inférieure à cette taille peuvent donc le traverser
intercellulaires mettant en relation le cytoplasme de deux cellules voisines
muscles lisses
Elles permettent :
la compartimentation cellulaire lors du développement le maintien de l'homéostasie tissulaire le maintien des concentrations et du pH intracellulaire le comportement synchronisé des cellules l'amplification de la réponse hormonale (couplage métabolique) la transmission de signaux (couplage électrique) la communication entre les cellules
acide γ-aminobutyrique = GABA
= Synthétisé à partir du glutamate sous l’action de la GAD
C’est un neuromodulateur2 reconnu comme étant inhibiteur chez l’adulte mais excitateur lors du développement embryonnaire humain.
Il possède par ailleurs un rôle neurotrophique, c’est-à-dire qu’il favorise la croissance de certains neurones
deux types de récepteurs de ce neurotransmetteur ont été identifiés :
récepteurs ionotropes (ou récepteurs-canaux 5 sous-unités glycoprotéiques), perméables aux anions (chlorure et hydrogénocarbonate principalement), nommée GABAA ;dans le cortex cérébral, les noyaux thalamiques et la couche granulaire du cervelet. Ils sont majoritairement postsynaptiques : leur activation est responsable de potentiels postsynaptiques inhibiteurs classiques. récepteurs métabotropes nommée GABAB. =augmentation de la conductance potassique , monomère à 7 domaines transmembranaires = inhibe l’adénylate cyclase dans les couches I-III du cortex cérébral, le thalamus, les colliculus supérieurs, la couche moléculaire du cervelet et la corne dorsale de la moelle épinière. Lorsqu’ils sont situés présynaptiquement sur des terminaisons nerveuses, le GABA agit sur ces récepteurs pour réduire la libération des neurotransmetteurs contenus dans les terminaisons (diminution de la libération de noradrénaline, de glutamate, de dopamine ou de sérotonine …).
libéré au niveau central par les interneurones de Golgi
récepteur ionotrope de l’acétylcholine
nicotinique
bloqué par le curare et activé par le carbachol
récepteur métabotrope de l’acétylcholine
5 sous-types
entraîne soit une inhibition de l’adénylate cyclase, ce qui diminue la concentration intracellulaire en AMP cyclique, soit une activation de la phospholipase C (PLC), provoquant une augmentation de la concentration intracellulaire de diacylglycérol (DAG) et d’inositol triphosphate (IP3).
Ces deux seconds messagers activent ou inhibent plusieurs voies métaboliques, qui peuvent activer des canaux ioniques et influencer le potentiel de membrane.
catécholamine
dégradée par les MAO dans les cellules gliales.
potentiel de repos du neurone
A. Est d’environ -70 mV.
B. Peut être mesuré en utilisant une microélectrode intracellulaire et une électrode de référence
reliées à un voltmètre.
C. Peut être visualisé en utilisant une microélectrode intracellulaire et une électrode de référence
reliées à un oscilloscope.
D. Augmente lorsqu’on augmente la [K+
] externe.
potentiels d’action (PA) unitaires
A. Peuvent être enregistrés à distance par rapport au point stimulé.
B. Sont non décrémentiels.
C. Respectent la « loi du tout ou rien »
pompe Na+
-K
+
Elle est constituée de 2 sous-unités a et 2 sous-unités b
C’est sa phosphorylation qui permet sa
transconformation.
Elle est inhibée par l’ouabaïne
Lors de la phase de repolarisation du PA unitaire
E. Les canaux potassiques se ferment lentement.
efflux k+
fibre myélinisée :
A. La résistance membranaire est élevée au niveau de la gaine.
B. La conductance membranaire est très faible au niveau de la gaine.
C. La propagation est d’autant plus rapide que le diamètre est élevé.
D. La propagation est d’autant plus rapide que la myéline est épaisse.
induit l’accélération de la vitesse de conduction des potentiels d’action, et l’apparition d’une conduction saltatoire.
Dans le système nerveux central, un oligodendrocyte myélinise plusieurs internoeuds situés sur des axones différents tandis que dans le système nerveux périphérique, une cellule de Schwann myélinise un unique internœud
elle ne permet pas la transmission du potentiel d’action
nœud de Ranvier
amincissement de la gaine de myéline entourant un axone = partie « à nu » de l’axone qui, elle, est conductrice .
À l’inverse du SNC, les nœuds de Ranvier du SNP sont étroits, leurs gaines de myélines sont longues
somatotrophine = gh
homologue au lactogéne placentaire syncytiotropho
adh
supra aortique
augmente transfert d’eau au tube collecteur
rein
secretion :
prostaglandine = vaso dilatation artériole afférente
dopamine = vaso dilatation artériole aff et eff
sténose pylore
hyper sécrétion gastrique
