immunologie Flashcards
la classification de Gell et Coombs
de type 1 des phénomènes anaphylactiques, asthme, choc anaphylactique)
de type 2 (cytopénie, anémie hémolytique…),
de type 3 (vascularite immuno-allergique…),
de type 4 (hypersensibilité retardée)
immunité innée
ne peut pas attaquer le non soi intracellulaire
MALT en stimulation permanente = appendice + plaque
de peyer + amygdal = rép humoral local à iga sécrétoire
fait intervenir molécules de l’inflammation
= nk , cytokine , récepteurs invariants PRR dont TLR , complément
immunité adaptative
absence de réactivité contre soi
il faut des CPA
lT a besoin d’intermédiaire pour reconnaitre ag
récépteur
LB = CD19 LT = CD 3
organe primaire
chez foetus: tissus conjonctif jusquà 2é mois foie du 2ém au 6ém après la naissance : mo exclusivement à partir du 4ém mois
rate
ne posséde pas des vx lymphatique afférents
pulpe blanche : tissu lymphoide autour d’une artériole centrale = T et B dépendante
hyper PNN
ethylisme
exercice
cortico
La cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps = ADCC
plaquette éosinophile pnn nk macrophage
fixation de igg3 / igg1 par cd16
hapténe
antigénique non immunogéne doit étre combinée à des proteines
ne se fixe pas aux LT
ex : médicament
Ag
3 types :
- immunogéne ou non
- allergique
- tolérogéne
son épitope reconnue par un paratope (partie variable d’un anticorps ou d’un récepteur membranaire des lymphocytes B : BCR )
ag T dépendant = la majorité absence d'activation polyclonale maturation d'affinité commutation isotypique mémoire
dose excessive d’Ag = tolérance
macrophage
8%
12h–100h
envahit foyer inflamatoire en deuxiéme position aprés PNN
ne possède pas de granules mais bcq de lysosomes
ex :
ostéoclaste
activé par INF gamma
produit :
métabolite de l’acide arachidonique = leucotriéne
, prostaglandine + cytokine : IL1 - IL6 - TNFa
facteur de croissance et coagulation
radicaux libres
dendritique
molécule de surface :
CMH 1 - 2
CD 80
TLR
FONCTIONS :
active LT
immature dans les tissus , sang (ccr6) reconnaissent l’ag par PRRS
et mature dans zone T et organe l 2 (ccr7) -sécréte Il12 qui active NK -
Ag endogéne = HLA1 , cd8
NK
lymphocyte 5-15%
sécrétoire ( INF gamma et TNF a )
pas de BCR ni TCR
DEUX marqueur non spécifique :
igg (cd16)
molécule d’adhésion cd 56
le complément
rôle :
lésions irréversibles de la mbr plasmique
libération de produits actifs dans l’inflammation
active coagulation
majorité dans plasma = 10% globuline sérique
voie classique : seulement par igg 1.2.3 et igm
commence par c1s qui clive c4
== élimine les corps apoptiques
voie alterne : par bactérie , virus , tumeur
commence par l’hydrolyse de c3 = ic3 se lie au facteur B = ic3B qui est substrat du facteur D=sérine protéase===iC3Bb= c’est le c3 convertase
voie des lectine :
initiée par liaison du MBL(pr apparenté au c1q) aux microorganismes
activation de MAPS2 qui clive c4 et c2 et former c4bc2a
anaphylatoxie :
c3a c4a c5a
LB
15%
cd19
(cd 40 . 20.21.23)
facteur de croissance des plasmocytes = il6
lymphopoise
ag indépendante = réarrangement des gènes (MO)
ag dépendante = hyper mutation somatique = switch (organe lymphoide 2d)
centre germinatif :(entouré de lb igm igd )
génération de lymphocyte mémoire
maturation d’affinité
commutation de classe d’ig = switch
plasmocytes=cd138