Physiologie Flashcards

1
Q

alpha 1 Rezeptor

A

Art: Gq Protein gekoppelt
Affinität: v.A. Noradrenalin, Adrenalin nur in hohen Konzentrationen
Zielorgan: Glatte Muskulatur
Wirkung: Vasokonstriktioin
Mechanismus:
1. Phospholipase C > Ca+-Einstrom über unselektive ROC Kanäle
2. Bildung von IP3 > Ca+ ausströmt aus dem sER über IP3 Kanäle
3. Bildung von DAG > Aktivierung der Proteinkinase C
4. Phosphorylierung = Hemmung der Myosin-Leichte-Ketten-Phosphatase
5. Myosin-Leichte-Kette bleibt phosphoryliert und kann nicht entspannen
6. insgesamt höherer Muskeltonus und weniger Dilatation
Wo: Gefäßmuskulatur, Sphinkteren, M. dilatator Pupillae

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Q

alpha 2 Rezeptor

A

Art: Gi Protein gekoppelt
Affinität: v.A. Adrenalin
Zielorgan: Präsynapse
Wirkung: Hemmung der Noradrenalin-Freisetzung
Mechanismus:
Hemmung der Adenylatzyklase > cAMP runter > Hemmung von N-Typ-Ca++-Kanälen > Zufall der Ca++-vermittelten Exozytose

Agonisten: z.B. Clonidin gegen Bluthochdruck

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Q

beta 1 Rezeptor

A

Art: alle Beta-Rezeptoren sind Gs gekoppelt
Affinität: v.A. Noradrenalin
Zielorgan: Herz (Muskel und Leitungssystem), Niere
Wirkung: positiv Inotrop, Chronotrop, Lusitrop und Dromotrop
Mechanismus:
erhöhte cAMP Konzentration bewirkt…
> direkte Aktivierung von HCN Kanälen und somit des if Stroms (positiv chronotrop)
> direkte Aktivierung der Proteinkinase A und darüber…
> Offenwahrscheinlichkeit der L-Typ-Kanäle erhöht
- positiv inotrop durch Erhöhung der Ca++ Konzentration
- positiv dromotrop durch schnelleren AP-Aufstrich
> RyR2-Kanal am sER wird aktiviert
- positiv inotrop durch erhöhte Ca++-Abgabe
> Phospholamban enthemmt die SERCA
- positiv lusitrop schnellere Ca++-Wiederaufnahme
- positiv inotrop erhöhte Calciumaufnahme für die nächste Kontraktion bereitstehend
> Troponin I vermindert die Affinität von Tropnin C zu Ca
- Positiv lusitrop

Antagonisten: beta-Blocker bei Hypertonie

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4
Q

beta 2 Rezeptor

A

Art: alle Beta-Rezeptoren sind Gs gekoppelt
Affinität: Adrenalin
Zielorgan: glatte Muskulatur, Leber, Pankreas, Herzkranzgefäße
Wirkung: Relaxation (bei Gefäßen nur bei geringer Adrenalin Konzentration, sonst überwiegt alpha 1)
Mechanismus:
- erhöhte cAMP Konzentration erhöht die Rückführung über SERCA > Beendigung der Kontraktion
- Proteinkinase A aktiviert die Myosin-Leichte-Ketten-Phosphatase, dadurch schnellere Dephosphorylierung und Relaxation
- Proteinkinase A hemmt zudem die Myosin-Leichte-Ketten-Kinase und vermindert die Phosphorylierung der MLK

Wo: Bronchien, GI-Trakt, Gefäßmuskulatur
Agonisten: Salbutamol

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