Physiologie Flashcards

1
Q

1) Structure fonctionnelle de l’appareil respiratoire:

Quelles sont les trois composantes de l’appareil respiratoire?

A
  1. Pompe ventilatoire
  2. Distribution de l’air
  3. Surface d’échange pour les gaz
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Q

1) Structure fonctionnelle de l’appareil respiratoire: Concernant la pompe ventilatoire

Quelles structures comprend-elle?

Dérire le muscle principal de la respiration (déplacement, innervation).

Quel est le rôle du contenu abdominal lors de la respiration?

Décrire le mouvement des côtes.

Quelle action est effectuée par les muscles intercostaux durant la respiration?

Que permet le mouvement de la cage thoracique?

A

Structures:

  1. Côtes
  2. Thorax osseux
  3. Muscles respiratoires
  4. Diaphragme
  5. Intercostaux
  6. Muscles accessoires

Description principal muscle de la respiration:

Le diaphragme effectue la majorité du travail respiratoire. Durant l’inspiratoire, le diaphragme se contracte, sous l’innvervation des 3e, 4e et 5e nerfs cervicaux (C3,C4,C5), en se déplaçant vers le bas (dans la cavité abdominale).

Contenu abdominale:

Stabilise contraction diaphragme et aide au déplacement des côtes vers le haut pour augmenter le volume du thorax.

Mouvement des côtes : vers le haut, en anse de seau

Muscles intercostaux: peu atifs durant la respiration au repos chez un individu normal.

Mouvement de la cage thoracique: mouvement de la cage thoracique vers l’extérieur est transmis au poumoins qui augmente à son tour de volume.

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3
Q

1) Concernant le réseau de distribution de l’air:

Décrire comment le réseaux de distribution de l’air se subdivise selon les sections anatomiques et quel rôle chaque partie du réseau adopte.

Comment augmente la surface de section des voies aériennes?

A

Réseau de distribution de l’air:

  1. Voies respiratoires supérieures:
    • Structure anatomiques: Nez, sinus paranasaux, pharynx et larynx
    • Rôle: Purifier/humidifier/réchauffer l’air ambiant + odorat + déglutition + parole
  2. Voies respiratoires inférieures
    1. Voies de conduction
      • Structures anatomiques: Début jonction jonction du larynx avec la trachée jusqu’aux bronchioles terminales.
      • Rôle: Espace mort anatomique qui conduit l’air jusqu’à la zone respiratoire.
    2. Zone respiratoire
      • Structures anatomiques: distalement aux bronchioles respiratoires (apparition de bourgeonnements alvéolaires). Lobule primaire = portion de poumon distale à la bronchiole terminale = unité anatomique importante car début des échanges gazeux
      • Rôle: Ventilation alvéolaire (échanges gazeux)

Surface de section des voies aériennes ↑ 2-5 cm2 dans la trachée à 300 cm2 dans les bronchioles terminales.

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4
Q

1) Concernant la surface d’échange des gaz:

Décrire l’augmentation des alvéoles et la surface d’échange.

Qu’est-ce que contiennent les parois des alévoles et quelle action physiologique cela permet-il?

Comment se fait le mouvement de gaz?

A
  1. Après bronchioles terminales: ↑ progressive alévoles jusqu’à 300 000 000 et de la surface d’échange pour atteindre 70 m2.
  2. Les parois des alvéoles contiennent un réseau de capillaires pulmonaires qui permettent l’échange gazeux O2/CO2
  3. Par diffusion.
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5
Q

2) Mécanique respiratoire : Volumes pulmonaires

Décrire les 8 volumes pulmonaires.

A
  1. Volume courant (Vt) = air entrant/sortant durant respiration ⓝ
  2. Volume de réserve inspiratoire (VRI) = volume d’air supplémentaire qu’on pourrait encore inspirer.
  3. Capacité inspiratoire = volume d’air maximal qu’on peut inspirer (Vt + VRI)
  4. Volume résiduel (VR) = volumaire d’air qui reste dans les poumons après expiration maximal (effort expiratoire)
  5. Volume de réserve expiratoire (VRE) = volume d’air qu’on peut encore expirer après expiration normale
  6. Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) = volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration normale (VR+VRE)
  7. Capacité pulmonaire totale (CPT) = volume d’air total que les poumons peuvent contenir après inspiration maximal (Vt+ VRI + CRF)
  8. Capacité vitale (CV)= volume d’air maximal qui peut être expiré après une inspiration maximale.
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6
Q

3) Mécanique respiratoire : Diluation à l’hélium

  1. Quelle est la grande limite du spiromètre conventionnel? Quels autres tests peuvent pallier à cette limite?
  2. Quel est le principe de la dilution à l’hélium?
  3. Pourquoi l’hélium?
  4. Comment mesure-t-on le VR avec cette méthode?
A
  1. Limite spiromète: ne peut pas mesurer VR donc on ne peut déduire CRF et CPT. Deux techniques pour mesurer VR : dilution à l’hélium et méthode pléthysmographique.
  2. On met en contact le volume pulmonaire qu’on veut mesurer avec un volume connu de “gaz traceur” dont la concentration est connue.
  3. On prend l’hélium car il s’agit d’un gaz inerte qui ne se diffuse pas donc son volume demeure constant.
  4. Il faut d’abord attendre que la concentration du gaz se stabilise puis on peut déduire le volume manquant avec C1V1 = C2 (V1+V2) > V2 = V1(C2-C1)/C2. On mesure généralement la CRF à laquelle on soustrait le VRE.
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7
Q

2) Mécanique respiratoire:
Propriétés élastiques du système respiratoire

  1. À quoi sont dues les propriétés élastiques du poumon? À quoi servent-elles?
  2. Qu’est-ce qui est généré lorsque le volume du poumon augmente?
  3. Qu’est-ce que le poumon tent à faire à la fin d’une expiration normale?
  4. Quel est le volume d’un poumon hors de la cage thoracique? Comment est la CRF d’une cage thoracique sans poumon?
A
  1. 2° tissu élastique et collagène qui entourent les vaisseaux pulmonaires et les bronches → donne un support structurel à l’intérieure de parois alvéolaires.
  2. Une pression de recul élastique accompagnée d’une élongation ET un réarrangement des fibres.
  3. À la fin d’une expiration normale (CRF): poumon à tendance à se vider complètement (collaber). Cette tendance est palliée par la tendance de la cage thoracique à augmenter son volume à la position de repos ce qui nous permet d’avoir un VRE et VR, soit la CRF.
  4. Volume du poumon hors cage thoracique = 0L. CRF cage thoracique sans poumon ↑ d’un litre.
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8
Q

2) Mécanisme respiratoire: Courbe PV

  1. Quelles sont les différentes courbe de pression-volume?(aussi selon image jointe)
  2. Décrire la courbe de compliance d’un poumon vs cage thoracique.
  3. Expliquer les changements de pressions et les muscles impliqués pour lorsqu’il y a des changements de volumes à partir de la CRF. Par quoi CRF est déterminé?
  4. Quels sont les déterminants de la capacité pulmonaire totale?
  5. Quels sont les déterminants du volume résiduel?
A
  1. Courbes:
    • Courbe PV poumon, Courbe PV cage thoracique et Courbe système respiratoire (somme poumon + c. thoracique.
    • Courbe compliance (V/P) vs élastance (P/V)
  2. Courbe de compliance:
    1. Poumon isolé: Quand P=0 (repos), V=0. (Repo syst resp. = CRF). CPT = 30 cmH20. Plus volume augmente et moins poumon = compliant (car tendance se collaber)
    2. Cage thoracique. Repos = CRF + 1L (P=0). À VR. P= -20cmH2O. À CPT = +10cmH2O. Donc plus volume diminue et moin cage tho = compliante (car a tendance de s’ouvrir en anse de sceau vers l’extérieur)
  3. CRF (dans courbe système resp.) = repos (après expiration normale.
    • Déterminé par :
      1. Force de rétraction (poumon)
      2. Force d’expansion (cage thoracique)
    • Changement du volume à partir CRF nécessite muscles respiratoire
    • ↑ volume à partir CRF : muscles inspiratoires. Pression toujours positive ad CPT (P= 40cmH2O chez sujets ⓝ )
    • ↓volume à partir CRF: muscles expiratoires. Pression toujours négative ad VR (P=-25cmH2O)
  4. Déterminants de la capacité pulmonaire totale (CPT):
    1. ​Recul élastique du poumon
    2. Force des muscles inspiratoires
  5. Déteterminants du volume résiduel (VR):
    1. Recul élastique de la cage thoracique (jeune)
    2. Fermeture des voies aériennes (>45 ans)
    3. Force des muscles expiratoires
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9
Q

3) Déroulement séquentiel de la respiration

Décrire l’ inspiration

Décrire l’expiration normale

Décrire l’expiration forcée

A

Inspiration: mécanisme actif

  1. Contraction des muscles inspiratoires
  2. Formation d’une pression intrapleurale + négative
  3. Gradient + important entre extérieur et intérieur de l’alvéole
  4. Pression alvéolaire < Pression atmosphérique → entrée d’air → ↑ recul élastique ad valeur égale et opposé à la pression pleurale (équilibre)
  5. À l’équilibre: Pression alvéolaire = Pression atmosphérique → l’air cesse d’entrer

*+ muscles inspi. se contractent, + ↓ pression intrapleurale → + ↑ entrée air.
* Lorsqu’aucun mouvement d’air P pleurale = - Recul élastique.
* Entrée d’air seulement si | P pleurale | > recul élastique

Expiration normale:

  1. Relâchement des muscles inspiratoires
  2. ↑P intrapleurale (moins négative: -8 à -5) → recul élastique créée pression positive intra-alvéolaire ( 0 à 3) (P transpulmonaire = 8)
  3. Alvéole se relâche lentement → Palv>Patm (sortie air donc Palv diminue à 0, donc P transpulm. diminue à 5 e ce qui diminue P pl de -5 à -3. P transpulm= 5, donc P alvé = +2 >> sortie d’air) → sortie d’air ad retour équilibre P intrapleurale et recul élastique alvéolaire.

* Sortie d’air 2° | P pleurale | < recul élastique

Expiration forcée:

  1. À la fin de l’inspiration > activation des muscles expiratoires qui font sortir l’air des alvéoles + rapidement
  2. Contraction muscles expiratoire → P intrapleurale ↑ et devient très positive (30) → ↑P alv (38) mais P transpulmonaire (Ppl - Palv) demeure la même que lors de l’expiration normale (Ptranspulm.=8)
  3. ↑ gradient entre intérieur/extérieur alvéole → ↑ débit expiratoire
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10
Q

3) Déroulement séquentiel de la respiration.
Concernant la courbe d’expiration forcée:

Quelle relation décrit-elle?
Comment est-elle effectuée?

Qu’est-ce que le VEMS?
Qu’est-ce que l’indice de Tiffeneau?
Quelles sont leurs valeurs chez un individu normal?

Décrire la courbe débit-volume et sa relation avec la courbe d’exp. forcée.

A
  1. Courbe d’expiration forcée décrit la relation entre le volume pulmonaire expiré et le temps. Sujet inspire lentement jusqu’à CPT puis expiration forcée maximale jusqu’à VR.
  2. VEMS: Volume expiratoire maximal seconde. Indice de Tiffeneau = VEMS/CVF (Capacité vitale forcée). Chez un sujet normal, 80% de la CVF est expirée en 1 seconde et les poumons sont vidés en 3s.
  3. La tangeante de chaque point de la courbe d’expiration forcée donne une droite dans la pente équivaut au débit (Vol/temps) pour le volume du point donné de la courbe d’expiration forcée. Donc la courbe de débit-volume est la courbe dérivée de la courbe d’expiration forcée. Débit maximal survient précocément et ↓ progressivement jusqu’au VR.
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11
Q

3) Déroulement séquentiel de la respiration:
Compression dynamique des voies aériennes

Décrire le phénomène de compression dynamique des voies aériennes et expliquer quand le débit est effort dépendant et indépendant, en utilisant les concepts suivants: Vmax, Ppleural, recul élastique et Presstion transmurale.

A
  1. À la fin de l’inspiration:
    • P pleural = P recul élastique (pas de mouvement d’air)
  2. Expiration normale et 1ère partie expiration forcée:
    • P pleurale (+ positive donc “tire” moins le poumon vers l’extérieur) < P recul élastique (tendance du poumon à se collaber) → sortie d’air
    • Dans cette partie, le débit est effort dépendant car il est influencé par le relache des muscles inspiratoires (exp. normale) et la contraction des muscles expiratoires (exp forcée).
    • Cette étape dure jusqu’à l’atteinte du débit maximal (Vmax)
  3. 2e partie expiration forcée: compression dynamique voies aériennes et Vmax
    1. En amont de la Ptransmurale critique:
      • Lors de l’expiration, P pleurale de +en+ positive (donc tire moins sur le poumon) et sortie d’air ↓ P intrabronchique (bronches vont avoir tendance à se collaber).
      • À un moment donné, Ppleurale = P intrabronchique, ce qui correspond au PEP (point de pression égale). Théorique, c’est à ce point-ci que la voies aériennes devraient subir une compression, mais cela se passe plus tard:
    2. Atteinte de la Ptm-critique et impact sur le débit:
      • Dû au tonus des bronches, la compression ne survient immédiatement au PEP mais un peu plus loin, on appelle ce point la Pression transmurale critique (Ptm-critique) qui fond exprime la pression transmurale requise pour fermer les parois aériennes.
      • C’est à la Ptm qu’on atteint le débit maximal (Vmax) selon l’équation Vmax=(PstL-Ptm-crit)/Rs. Qui démontre que:
        1. le débit maximal est directement proportionnel à la Pression de recul élastique (parce que + poumon a tendance à se collaber + pression appliquée pour faire sortir l’air est élevé),
        2. Mais que cette Pression de recul est limité par la Pression transmurale critique, (parce qu’après ce point la tendance qu’a le poumon à se collaber n’importe plus vu que les voies aériennes sont déjà compressés. Un effort supplémentaire pour appliquer une pression sur les voies aériennes devient alors inutile puisqu’elle ne fait qu’augmenter la compression des voies aériennes sans changer le débit DONC EFFORT-INDEP.)
        3. Vmax est donc aussi indirectement proportionnel à la résistance dans les voies aériennes (car entrave le flot de l’air). La résistance des voies aériennes se situent entre l’alvéole et la Ptm-critique.
    3. En aval de la Ptm-crit:
      • Ppleurale > Ptm-crit : débit effort indépendant (tel qu’expliqué en haut) et est 2° propriétés élastico-resistives des poumons.
      • ↓ Débit observable qui est dû à:
        1. ↓ Pression recul élastique (↓volume pulmonaire, donc -en- tendance à se collaber)
        2. ↑résistance (↓vol.pulm. →↓ diamètre voies aériennes)
  4. En bref, débit expiratoire est dû à l’interation du volume, de la pression et de la résistance.
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12
Q

4) Oxygénation tissulaire:

Quelles sont les trois composantes?

A
  1. Respiration externe
    • Molécules O2 de l’air ambient travers membrane alévolo-capillaire pour rejoindre la circulation sanguine
  2. Transport de l’O2
    • Nécessite: concentration ⓝ Hb et débit cardiaque ⓝ. Hb = point de référence
  3. Respiration interne
    • ​Diffusion de l’O2 entre les petits capillaires et les tissus.
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13
Q

4) Oxygénation tissulaire : respiration externe

Quelles sont les deux critères de la respiration externe?

A
  1. Ventilation: qté suffisante d’O2 doit atteindre l’alvéole
  2. Diffusion: interfae ventilation-perfusion doit durer assez longtemps
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14
Q

4) Oxygénation tissulaire : respiration externe
Ventilation

Décrire la relation entre le volume d’O2, la pression artérielle de CO2 et la ventilation alvéolaire

A

Volume d’O2 est indirectement contrôlé par le processus de ventilation qui est diretement proportionnel au volume artériel de CO2 (CO2 produit) et inversement proportionnel à la pression artérielle de CO2 tel que: PaCO2 = VCO2*0.863/VA

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15
Q

4) Oxygénation tissulaire : Respiration externe
Diffusion
Diffusion O2 et CO2

  1. À travers quelle surface se passe la diffusion? Comment se font les échanges gazeux?
  2. Expliquer la loi de Fick
  3. Comparer l’O2 et le CO2 : diffusion, solubilité, poids mléculaire
  4. Par quoi est limité le transfert de l’O2
  5. Par quoi est limité le transfert du CO
  6. Donc le CO est un meilleur gaz pour quoi?
  7. Comment calcule-t-on la DLCO? Comment la mesure-t-on en clinique?
A
  1. Surface alévolo-capillaire qui agit comme une membrane semi-perméable qui se font les échanges gazeux par gradient de pression.
  2. La loi de Fick définie le taux de débit de transfert gazeux tel que: Vgaz = A*D*(P1-P2)/T. Ainsi le débit (Vgaz) est:
    • surface d’échange (A)
    • diffusion (qui est solubilité/√poids moléculaire) (D)
    • différence de pression gaz de part et d’autre de la membrane (P1-P2)
    • in épaisseur du tissu (T)
  3. CO2 diffuse 20 x + qu’O2, solubilité + grande mais PM semblable (44 vs 32)
  4. Transfert O2 limité par perfusion car liaison O2-Hb 200 x + lent que Hb-CO, ce qui fait que PcapO2 ↑ rapide et ↓ progressive gradient de pression ce qui ↓ taux de transfert gazeux. Ainsi dépend de perfusion car plus il y a Hb, + O2 peut se diffuser.
  5. Transfert CO surtout limité par diffusion car liaison Hb-CO +++ rapide, donc PcapCO presque nulle, alors gradient de pression élevé et le seule facteur limitant du transfert et la capacité de la membrane à laissé le CO se diffuser.
  6. CO = meilleur gaz pour évaluer les caractérisiques de la membrane alvéolo-capillaire.
  7. DLCO (diffusion CO) =VCO (débit CO)/P1-P2 (gradient de pression) mais puisque PCO capillaire presque nulle >> DLCO=VCO/PalvCO
    En clinique, mesuré par deux méthodes:
    1. Apnée (resp. unique): mesure taux de disparition du CO dans le gaz alvéolaire durant apnée de 10 secondes.
    2. Méthode en état stable (respiration spontanée multiple): sujet respire une concentration basse de CO (0.1%) et on mesure le taux de disparition du CO alvéolaire en fonction de la concentration du CO dans l’alvéolaire.
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16
Q

4) Oxygénation tissulaire : respiration externe
Diffusion
Vitesse de diffusion

  1. La diffusion nécessite deux éléments, lesquels?
  2. Quel est le temps de transit du sang le long de la membrane alvéolo-capillaire au repos et à l’exercice?
  3. La vitesse de diffusion dépend de quels facteurs?
  4. Quelles seraient les situations qui pourraient retarder la diffusion ou empêcher l’équilibration?
A
  1. A) temps d’élibration suffisant pour atteindre équilibre alévolo-cap. B) nombre suffisant d’unités alévolo-cap.
  2. 0.75 s au repos et 0.25s à l’effort (éq. donc atteint dans le premier 1/3 du transit capillaire pulm.)
  3. Facteurs influençant vitesse de diffusion:
    1. Grosseur de la molécule (O2
    2. Coefficient de solubilité: gaz + soluble dans un liquide diffise + rapidement CO2 20 x+ O2
    3. Diffusion gaz in densité (loi graham)
    4. Diffusion gaz ΔP part et d’autre membrane
  4. Situations retardant diffusion ou empêchant équilibre:
    1. Fibrose: épaississement de la membrane alvéolo-capillaire.
    2. Altitude: ↓ gradient pression
    3. Exercice intense (associé ou non à la fibrose/altitude)
    4. Pneumonie/Emphysème: ↓ surface échange.
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17
Q
  • *4) Oxygénation tissulaire: respiration externe**
  • *Bilan fonctionnel respiratoire**
  1. Que contient un bilan fonctionnel respiratoire?
  2. Quels sont les critères:
    1. D’obstruction bronchique?
    2. De réversibilité aux bronchodilatateurs
    3. De syndrome restrictif?
  3. Quels sont les causes de l’obstruction bronchique?
A
  1. Bilan fonctionnel respiratoire:
    1. Courbe d’expiration forcée (CEF): avant/après bronchodilatateurs
    2. Boucle débit-volume (dérivée de la courbe d’expiration forcée)
    3. Mesure des volumes pulmonaires : CPT, CRF (capacité résiduelle pulmonaire, VR+VRE), VR
    4. Mesure de la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO)
  2. Critères:
    1. D’obstruction bronchique:
      • VEMS < 100% de la prédite ET VEMS/CVF (tiffeneau) < 70% de la prédite
    2. De réversibilité aux bronchodilatateurs
      • ↑ VEMS > 200 cc ET > 12%
    3. De syndrome restrictif:
      • VEMS <80% de la prédite ET VEMS/CVF > 80% ET ↓ volumes pulmonaires
  3. Cause de l’obstruction bronchique:
    1. ​Bronchite chronique
    2. Emphysème
    3. Asthme
    4. Fibrose kystique (pas de fibrose contraitement à ce que le nom laisse penser, ↑ sécrétions pulmonaires)
18
Q

4) Oxygénation tissulaire: respiration externe

Interpréter les données suivantes.

A

Interprétation:

  • ↓ proportionnel des débits (VEMS<80) avec un rapport VEMS/CVF préservé (>80)
  • Aucune réversibilité aux bronchodilatateurs
  • ↓ diffusion (DLCO)

Dx: syndrome restrictif

19
Q

4) Oxygénation tissulaire: respiration externe

Interpréter les données suivantes

A

Interprétation:

  • ↑ CPT et VR
  • ↓ diffusion
  • Syndrome obstructif sévère (VEMS < 80, tiffeneau <70)

Dx: compatible avec emphysème

20
Q

4) Oxygénation tissulaire: respiration externe

Interpréter les données suivantes

A

Interprétation:

  • Débits expiratoires normaux
  • Volumes pulmonaires normaux
  • Diffusion normale
  • Réversibilité significative aux bronchodilatateurs

Dx possible: asthme léger

21
Q

4) Oxygénation tissulaire: Transport O2

Quelles sont les deux formes de transport de l’oxygène dans le sang?

A
  1. Dissoute dans le sang
  2. Combinée à l’hémoglobine
22
Q
  • *4) Oxygénation tissulaire: Transport O2**
  • *Concernant la forme dissoute de l’O2**

La dissolution de l’O2 dépend de quoi?

A

La dissolution O2 dépend de la constante de solubilité

  • À 37C, = 0.003ml d’O2/mmHg/100 ml de sang

Cette constante est elle-même dépendante de la pression artérielle d’O2. Par exemple, si PaO2 = 100 mmHg

  • constante solubilité = 0.3ml d’O2/mmHg/100 ml de sang
23
Q

4) Oxygénation tissulaire : Transport O2
Forme combinée O2

Que permet l’hémoglobine vis-à-vis le transport d’O2?

Poids moléculaire Hb? Structure Hb? Concentration normale Hb dans sang?

Combien de molécules d’O2 peut lier Hb (1g Hb combien ml O2?)? Affinité Hb-O2 proportionnelle à…?

Qu’est-ce que le % de saturation d’O2?

A
  1. Hb lie O2 et permet ↑ x 100 capacité qu’a le sang de transporter O2 car sinon pas assez de d’O2 dissout.
  2. Haut poids (64 500)
  3. Hème + globine (4 chaines: 2α 141 aa + 2β 146 aa. chq chaine lie groupe porphyrine de Fe où se fixe O2.
  4. 15g/100ml
  5. 4 molécules O2/molécule d’Hb (1g Hb peut transporter 1,34ml O2). Affinité Hb-O2 proportionnelle à nbre O2 déjà sur Hb.
  6. % saturation de l’hémoglobile (en O2)= % des sites de transport de l’O2 qui sont occupés.
24
Q

4) Oxygénation tissulaire: Transport O2
Relation SatO2 et PaO2

Décrire relation. Quelle courbe représante cette relation?

Particularité de la courbe?

Quels sont les points importants de la courbe?

Dans quelles circonstances la courbe se déplace-t-elle vers la droite? vers la gauche? Effet sur O2 aux tissus?

A
  1. Relation directe non linéaire définie par la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
  2. Au début de la courbe: changement minime de la PaO2 cause un changement important SatO2
  3. PaO2=100 mmHg, SatO2 = 97%
    PaO2 = 90 mmHg, SatO2= 98%
    PaO2 = 60 mmHg, SatO2= 90%
    PaO2 = 40 mmHg, SatO2= 75%
    P50 (PaO2 quand satO2=50%) généralement Pa50= 26mmHg
  4. Courbe déplacée à droite (SPORT):↑ libération O2 vers tissus
    1. ​↑H+
    2. ↑PaCO2
    3. ↑T° (hyperthermie)
    4. ↑2,3-DPG (compétition avec O2 pour fixation sur Hb)
    5. HHALAL: HyperT4, Hypoxémie (2°MPOC), Anémie, l’insuffisance cardiaque, Altitutde, L’exercice exténuant chez le sujet normal
  5. Courbe déplacé ver la gauche : ↓libération O2 aux tissus. Circonstances inverses​
25
Q

4) Oxygénation tissulaire : Tranport O2
Contenu artérielle et veineux et équation de Fick

Qu’est-ce que le CaCO2? Comment le calcule-t-on? % O2 dissout vs %O2-Hb

PvO2=? Calculer CvO2 si Hb=15g/100ml

Différence contenu O2 artérielle vs veineux? Valeurs chez personnes normale?

A
  1. CaCO2= contenue artériel O2 = volume O2 dans le sang artériel.
  2. CaCO2 = O2-dissout + O2-Hb
    CaCO2= PaO2(mmHg)*0,003 + Hb(g)*1,34(mlO2/gHb)*%Sat
  3. 2%O2 dissout, 98% O2 lié à l’Hb
  4. PvO2 = 40 mmHg.
    CvO2= 40*0.003+ 15*1.34*0.75=15ml/100ml
  5. 5ml/100ml de sang
  6. Équation Fick: Q*(Ca-vO2)=VO2:
    1. Débit cardiaque multplié par diférence de contenu O2 artérielle-veineux équivaut à la qté d’O2 consommé
    2. Chez individu normal Q= 5L/min, Ca-vO2=5mlO2/100ml sang donc VO2= 250ml/min. Il reste
    3. Si CaO2=20ml/100ml, alors VO2=1000ml/min, donc surplus de 750ml/min donc on retrouve dans les veine 15ml/100ml d’O2 vu que Hb n’a pas la capacit de libéré complètement son O2 en périphérie.
26
Q

4) Oxygénation tissulaire : Transport O2

Points important

Qu’est-ce qui détermine la perfusion tissulaire?

Une PaO2 donnée est lié à quel autre valeur?

+ PaPO2 élevée + SatO2 est…?

Le sang veineux contient-il beaucoup d’O2?

A

PaO2

PaO2 donné correspond à un % satO2 et donc une qté O2 transportée

+ SatO2 est élevé mais pas de manière linéaire

Oui, beaucoup (75% contenu du sang artérielle)

27
Q

4) Oxygénation tissulaire: respiration interne

  1. Le sang artériel a-t-il une contration homogène ou hétérogène d’O2 à travers le corps?
  2. Comment varie la consommation d’O2 d’un tissu à l’autre? Comparer coeur et peau.
  3. À quoi sert la sert circulation sanguine pour les organes qui consomment peu d’O2?
  4. À quoi sert O2 dans la cellule?
  5. Que fait l’organisme sans O2? Quelle conséquence physiologique cela a-t-il?
  6. Qu’est-ce que l’hypoxie? Quel seuil est estimé pour déterminé hypoxie?
A
  1. Homogène
  2. Degré d’extraction très variable selon tissu et consommation O2 selon tissu aussi. Coeur = 11mlO2/100 ml sang alors que peau = 1mlO2/100mlsang
  3. Thermorégulation pour peau ou filtration pour rein.
  4. Oxydation du pyruvate dans le cycle de Krebs et formation ATP dans chaine phosphorylation
  5. Fonctionne en anaérobie. mécanisme peu effice avec peu d’ATP généré qui provoque + acidémie.
  6. Hypoxie: quand le tissu n’a pas assez d’O2 pour besoins métabolique (estimé lorsque PO2 intramitochondriale < 7mmHg)
28
Q
  • *5) Physiologie du CO2 :**
  • *Production du CO2**
  1. Au repos, un individu onsomme combien d’O2 et produit combien de CO2? Comment changent-ils à l’effort? Quelle est leur valeure maximale?
  2. De quoi dépend le VCO2
  3. Qu’est-ce que le quotient respiratoire?
  4. Il y a un équilibre entre le CO2 produit, la qté de CO2 transporté (PaCO2) et la qté de CO2 excrétée par le poumon. Expliquer le système régulation.
  5. Pourquoi est-ce important de maintenir une PCO2 constante?
A
  1. VO2=250mlO2/min, VCO2=200 mlCO2/min. ↑ 15-20 fois durant exercice physique. VO2 et VCO2 peuvent ↑ ad 3000-4000ml/min.
  2. VCO2 dépend de la qté et de la nature du métabolisme.
  3. Quotient respiratoire = VCO2/VO2 = normalement 0.8
    • CO2 se présente au poumon → ↑ CO2 dans le sang artériel → stimulation centre respiratoires cérébraux → ↑ ventilation → ↑ diffusion CO2 à l’alvéole. PaCO2 VCO2/VA donc seul facon de garder PaCO2 cte quand ↑VCO2 (+ de production CO2) c’est ↑ VA (ventilation alvéolaire)
  4. Variation PCO2 peu entrainer modification importantes H+.
29
Q

5) Physiologie du CO2:
Ventilation alvéolaire

  1. Qu’est que la ventilation minute.
  2. Quelle mesure est préférable pour évaluer la ventilation alvéolaire?
  3. Volume d’une respiration normale? Volume espace mort?
A
  1. VE (ventilation minute ou ventilation totale) = volume courant/respiration * nrbe respiration/minute (FR respiratoire) = Vt*Fr.
  2. VE comprend VA (ventilation alvéolaire) et VD (espace mort), donc donne pas une idée exact de la ventilation des gaz. Préférable d’utiliser PaCO2 qui est in à VA
  3. Respiration normale = 500 cc et 150 cc d’espace mort.
30
Q

5) Physiologie du CO2:
Transport du CO2

Quelles sont les 4 formes du transport du CO2?

A
  1. Ion bicarbonate (80%)
  2. Composés carbamino (10%)
  3. CO2 dissous (8%)
  4. Acide carbonique (2%)
31
Q

5) Physiologie du CO2 : Transport
CO2 dissout

À quoi est proportionnelle la qté de CO2 dissous?

Donner les valeurs ml/100ml et en mEq/L de CO2 dissous retrouvé normalement.

Comparer oefficient solubilité CO2 avec celui O2.

A
  1. CO2 dissous ​:
    • PaCO2 (pression partielle du gaz)
    • Coefficient de solubilité
  2. Qté CO2 dissous (ml/100ml)= PaCO2*Coeff de solubilité(ml/100)
    = 40mmHg * 0.072ml/100ml/mmHg
    = 2,9ml/100ml de sang
  3. Qté CO2 dissous (mEq/L) = PaCO2 * Coeff solubilité (mEq/L)
    = 40 * 0.03 mEq/L/mmHg
    = 1,2 mEq/L
  4. Coeff solubilité CO2 20 x + élevé qu’O2
32
Q
**_5) Physiologie du CO2 : Transport_
Acide carbonique (H2CO3)**

Décrire réaction CO2 pour former H2CO3

Qté H2CO3 dans le sang?

Comparer avec qté de CO2 dissous.

A
  1. H2CO3 = composé intermédiaire majeur de la rx de la formation d’ion bicarbonate:
    * *CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+**
  2. 0,006ml H2CO3/100ml de sang
  3. 340 x + CO2 dissous que de H2CO3
33
Q

5) Physiologie du CO2 : Transport du CO2
Ion bicarbonate

CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+

Décrire les deux mécanismes qui rendent l’ion bicarbonate présent en aussi grande qté dans le sang.

Pour le premier mécanisme expliquer effet sur la réaction ci-haut, comment HCO3- est exprimé + sa valeur normale.

A
  1. Anhydrase carbonique:
    • Déplace rx vers la droite favorisant formation HCO3
    • AC active rx par facteur de 13 000 fois
    • Qté HCO3- toujours exprimé en mEq
    • Valeur normale = 24 mEq/L don 53,5mlCO2/100ml car rapport CO2(ml/100ml)/ HCO3-(mEq/L) = 2.23
  2. Transfert des Chlorures:
    • Cl entre dans Hb au niveau des tissus pour capter H+
    • Cl sort de l’Hb au niveau des poumons pour refaire un tour
  3. Mécanisme au niveau des tissus:
    1. CO2 diffuse des tissus > s’accumule dans le plasma > diffuse dans GR
    2. Dans GR : rapidement transformé en H2CO3 puis en HCO3- par AC
    3. Simultanément: H+ se lie à Hb et HCO3- transporté à l’extérieur de Hb dans le plasma.
    4. Création gradient électrostatique entre liquide intraⒸ (Hb) et le plasma qui entraine mouvement des ions chlorures du plasma dans Hb pour rétablir électroneutralité de la cellule (Hb).
  4. Mécanisme au niveau des poumons:
    • Même mécanisme qu’au niveau des tissus, mais à l’inverse.
34
Q

5) Physiologie du CO2: Transport CO2
Composés carbamino

Qu’est-ce qu’un groupe carbamino?

Expliquer effet Haldane et effet Bohr.

Expliquer à l’aide de l’effet Haldane pourquoi il ne faut pas donner de l’O2 saturé à 100% à un MPOC sévère?

A
  1. Groupe carbamino = CO2 liée à protéine (2% CO2 transporté comme ça). 10% CO2 transporté en carbamino-Hb. Liaison CO2-Hb s’effectue sur des sites différents de l’oxygène donc Hb peut transporter O2 et CO2
  2. Effet Haldane: quand Hb est désaturée, Hb transporte plus de CO2 (contenu CO2 ↑) pour une pression donnée (PaCO2)
  3. Effet Bohr: Hb qui transporte CO2 a moins d’affinité pour l’O2. (effet inverse de l’effet Haldane)
  4. MPOC sévère a moins d’O2 dans le sang et plus de CO2 dans Hb > si on lui donne O2 saturé à 100% cela provoque la libération du CO2 contenue dans l’HB > ↑CO2 sanguin donc ↑ H+ et risque d’acidose.
35
Q

5) Physiologie du CO2:
Contenu artériel et veineux du CO2 et de l’O2

Comparer pression et contenu de l’O2 et du CO2 dans le sang artériel et le sang veineux.

A
  1. Sang veineux:
    • O2:
      • Pression = 90 mmHg
      • Contenu = 20 ml/100ml
    • CO2:
      • Pression = 40 mmHg
      • Contenu = 48.5 ml/100ml
  2. Sang veineux:
    • O2:
      • Pression = 40 mmHg
      • Contenu = 14 ml/100ml
    • CO2:
      • Pression = 46 mmHg
      • Contenu 52.5 ml/100ml

À retenir:

  1. Volume CO2 dissout + élevé que volume O2 dissout
  2. Volume CO2 transporté par le sang artérielle (48,5ml/100ml) + élevé qu’O2 (20ml/100ml)
36
Q
  • *6) Équilibre acido-basique:**
  • *Notion de pH et de tampon**
  1. Quel es tle pH normal et la concentration H+ normal dans le corps?
  2. Quel est l’écart de pH compatible avec la vie?
  3. Expliquer la règle du pouce pour calculer le pH à partir de la concentration d’H+
  4. De quoi est composé un tampon?
  5. Quels sont les systèmes tampons retrouvés dans l’organisme?
  6. Lequel est le plus important?
  7. De quoi dépend l’efficacité d’un ystème tampon?
A
  1. pH= 7.40 (40nmol/L de H+)
  2. 6.9-7.7 (20-30nmol/L), hausse pH + grave
  3. Règle du pouce:
    1. pH entre 7.28 et 7.45: ↑1nmol/L H+, ↓0.01 pH
    2. pH=7,28 > 52nmol/L H+
      pH=7,45 > 35nmol/L H+
  4. Tampon composé acide faible et sel de sa base conjugée. Exemple: H2CO3 et NaHCO3
  5. Systèmes tampons:
    1. Extracellulaire
      • Système bicarbonate
      • Protéines plasmatique (alb, globuline)
      • Phosphates inorganiques (H2PO4)
    2. Intracellulaire
      • Système bicarbonate
      • Hémoglobine/oxyhémoglobine
      • Phosphates inorganiques et organiques
  6. Le système bicarbonate cumule 50% de l’activité tampon de l’organisme
  7. Efficacité système tampon:
    1. qté tampon disponible
    2. pK du système tampon
    3. mode de fonctionnement tampon (ouvert ou fermé)
37
Q

6) Équilibre acido-basique:
Notion de PK

  1. Qu’est-ce que le pK?
  2. Quelle est la valeur du pK du système bicarbonate?
  3. Le système est-il plus apte à tamponner les acides ou les bases? Pourquoi?
  4. Le système bicarbonate est-il ouvert ou fermé? Quel est l’avantage de ce type de système?
  5. En résumé, pourquoi le système bicarbonate est efficace?
A
  1. pK acide faible = pH auquel 50% de l’acide est dissocié et 50% ne l’est pas.
  2. pK= 6.1
  3. Au pH physiologique (7.4) le système bicarbonate est à 95% sous forme dissocié (HCO3-Na+) et 5% sous forme non dissocié (H2CO3). Ceci le rend donc + apte à tamponner des acides que des bases (HCO3- capte ion H+).
  4. Ouvert car communique avec poumon. Cela évite l’accumulation d’acide faible dans le corps (H2CO3 se transforme en CO2 qui est expiré).
  5. Bic est efficace car:
    1. Présent en grande qté
    2. Dissocié à 95% au pH normal
    3. Communique avec l’extérieur via excrétion de CO2 par le poumon.
38
Q

6) Équilibre acido-basique:
Équation de Henderson-Hasselbach

  1. QU’est-ce que la constante de dissociation de l’acide carbonique?
  2. Qu’est-ce que l’équation de Henderson-Hasselbach
A
  1. constante de dissociation = Kc = [produits]/[réactifs].
    • Bic: Kc= [H+][HCO3-]/[H2CO3]
  2. Équation Hasselback-Henderson : combine équation du pH (pH= log[H+]) et celle du Kc (où [H+] est isolée) ce qui permet d’obtenir:
    • pH= log(Kc[H2CO3]/[HCO3-])
      * *= pKc + log([H2CO3]/[HCO3-])**
  3. H2CO3 difficile à calculer car faible concentration, mais on peut le substituer avec CO2 dissous car relation très étrois ce qui donne:
    • pH= pKc + log([CO2dissous]/[HCO3-])
39
Q

6) Équilibre acido-basique:
Homéostasie de l’acide

  1. Quels sont les deux organes qui s’occupent principaelement de l’excrétion de l’acide?
  2. Combien chacun excrète de CO2 par j?
  3. Un des deux organes peut-il travailler sans l’autre?
  4. Quelle est la différence entre les acides sécrétés par ces deux organes?
A
  1. Rein et poumon
  2. Poumon = 13 000 mEq et rein = 80 mEq
  3. Non, le poumon ne peut assurer seul l’homéostasie de l’acide
  4. Poumon = acides volatiles. Dans conditions normales, poumon sécrète seulement CO2
  5. Rein = acides fixes (sulfate et phosphate) car ne peuvent être convertis.
40
Q

6) Équilibre acido-basique
Dérèglement acido-basique

  1. Le pH est modifié lorsqu’il y a modification de quel rapport? Comment est-il modifié?
  2. L’augmentation de ce rapport est dû à quoi?
  3. La diminution de ce rapport est dû à quoi?
  4. Qu’est-ce que l’acidose/alcalose métabolique/respiratoire
  5. Qu’est-ce alcalémie et acidémie?
A
  1. pH ​ [HCO3-]/PaCO2
    • rapport ↑ donc ↑ pH donc ↓H+
  2. ↑ rapport 2 ° ↑HCO3- ou ↓PaCO2
  3. ↓ rapport 2° ↓HCO3- ou ↑PaCO2
  4. Déséquilibre acidobasique:
    1. Acidose:
      • respiratoire (↑PaCO2)
      • métabolique (↓HCO3-)
    2. Alcalose:
      • respiratoire (↓PaCO2)
      • métabolique (↑HCO3-)
  5. Acidémie = ↑H+ dans le sang. Alcalosémie = ↓ H+ dans le sang
41
Q

6) Équilibre acido-basique:
Mécanismes compensateurs d’un déséquilibre acido-basique

  1. V/F: Les mécanismes compensateurs de réussisent jamais à ramener le pH à la normale (7.4)
  2. Que fait l’organisme dans le cas de ↓ ou ↑ HCO3-? Et dans le cas de ↑ ou ↓ PaCO2?
  3. Quels sont les fonctions des poumons et du centre de controle respiratoire?
  4. Quelles sont les valeurs normal d’un gaz artériel?
A
  1. Vrai, les mécanismes ne sont pas parfaits.
  2. ↑ HCO3- compense en ↑PaCO2 (et vice versa)
    ↓HCO3 compense en ↓PaCO2 (et vice versa)
  3. Poumon = responsable manipulation CO2 via ventilation alvéolaire. Si ↑HCO3- , le corps compense en ↑PaCO2 donc le poumon doit rétablir PaCO2 vers un niveau normale et il va ↑ ventilation alvéolaire (hyperventilation lors d’alcalose respiratoire). Réponse ventilatoire très rapide.
  4. Centre respiratoire est muni d’un controle très précis pour garder PCO2 à 40 et pH à 7,40.
    Dôté d’un contrôl autonome (avec chemorecepteurs pour pH, pCO2 et pO2 ou réflexes pour irritants) et cortical.
  5. Valeurs normales:
    • pH=7,40
    • PaCO2 = 40 mmHg
    • [HCO3] = 24 mEq/L
    • PaO2 = 100-(âge/3)