Asthme Flashcards

1
Q

Définition asthme

Symptômes

Épidémio

Facteurs de risque

A

Définition: syndrome caractérisé par atteinte inflammatoire des bronches qui engendre une obstruction réversible des voies aériennes.

Sx: toux, expectorations, wheezing, dyspnée, oppression thoracique

Épidémiologie:

  • mx chronique la + fréquente chez l’enfant
  • incidence familiale
  • n’importe quel âge

Facteurs de risque:

  1. Personnels: âge, sexe, race, obésité, atopie, gène
  2. Environnementaux: allergène, exposition profess./tabac/pollution, infection
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Q

Phénotypes de l’asthme

A
  1. Phénotypes cliniques ou physiologiques
    • sévérité, exacerbation, âge du début, atteinte fct
  2. Phénotypes liés à des facteurs dérangeants/aggravants
    • aspirine, AINS, obésité, menstruations
  3. Phénotype inflammatoire
  4. Phénotype lié à comorbidité
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3
Q

Quels sont les 5 types d’asthme?

V/F, l’asthme peut se manifester uniquement sous forme de toux, surtout chez l’enfant.

A
  1. Allergique
    • jeunes, associé à inflammation/eczéma, text allx +
  2. Non-allergique
    • adulte, pas de manifestation allx, + sévère (dyspnée continue), peut mener à dépendance corticostéroides
  3. Professionnel
    1. Présentation classique: asthme induit par une substance au travail
    2. Syndrome d’irritation bronchique: asthme induit par concentration toxique d’un agent irritant.(farine, isocyanate, poussière de bois)
  4. Personne obèse:
      • résistant au tx et + affecté par Δ fct pulm du à prise de poids et inflammation systémique
  5. À l’aspirine:
    • Triade: intol. aspirine et AINS + rhinite polypoïde + asthme

Vrai

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4
Q

Mécanime physiopatho de l’asthme:
Obstruction des voies aériennes

Cause d’asthme est-elle encore connue?

Expliquer les 2 types de mécanismes d’asthme.

A
  1. Cause de l’asthme pas ecnore connu.
  2. Hyperréactivité bronchique allergie:
    • pts asthmatique réagissent +++ que population normale à certains stimuli comme histamine, méthacholine, prostaglandine, NO2, SO2, air froid, exercice, vapeurs
  3. Inflammation bronchique
    • ​​Mécanisme fondamentale développement & expression de l’asthme
    • Responsable anomalies dans strct et fct des voies aériennes dans l’asthme
    • Inflammation > atteinte épithéliale bronchique > risque pour hypperréactivité bronchique et remodelage bronchique
    • Séquence d’événements:
      1. ​​Allergènes dans voies aériennes
      2. Interaction avec mastocyte dans lumière bronchique > médiateurs chimiques libérés > ↑ perméabilité bronchique
      3. Pénétration allergène paroi bronchique
      4. Libération histamine, leucotriènes
      5. Contraction muscle lisse, odème et + sécrétion
      6. Obstruction voies aériennes et sx asthmatiques
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5
Q

Décrire les temps de réactions dans l’asthme allergique

A
  1. Réponse immédiate
    • dégranulation mastocyte > histamine etc > bronchonconstriction <10min + rx inflammatoire
  2. Réponse retardée
    • ↑ eosinophiles > libération protéines cationiques toxiques pour épit bronchique + rx inflammatoire
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6
Q

Asthme non-allergique

Hypothèse

A

Dérèglement immunitaire d’étiologie inconnue, possiblement irale. Type d’atteinte bronchique semblable à asthme allergique

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7
Q

Asthme à l’exercice

Mécanisme

A
  1. Exercice/air froid
  2. Refroidissement/assèchement muqueuse
  3. hyperosmolarité liquide bronchique
  4. libération bronchoconstricteurs par mastocytes
  5. parfois stimulation vagale (cholinergique)

Cause possible : vasodilatation post-exercice

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8
Q

Asthme à l’aspirine

Bronchospasmes observés avec prise d’aspirine dû à quoi?

A

Leucotriènes via inhibition cyclo-oxygénase

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9
Q

Mode de présentation clinique

Sx

Examen physique

Text fct pulmonaire

A

Symptômes :

  1. épisode transitoire de dyspnée
  2. sillements
  3. oppression thoracique
  4. toux + expectorations mucoides
  5. Sx variables, prédominants nuit ou tôt le matin + particulière si asthme est instable

Examen physique peu révélateur sauf lors de bronchospasme:

  • dyspnée, tachypnée, cyanose et tirage
  • temps expiratoire prolongé
  • tachycardie

Tests fonction pulmonaire:

lorsque asthme stable, il se peut qu’aucune anomalie physiologique. Selon degré obstrution on peu observer:

  1. ↓VEMS, VEMS/CVF, CV (mais CPT N ou ↑, ↑VR)
  2. ↑ fluctuations circardiennes débit resp
  3. ↑ résistance voies aériennes
  4. hypoxémie si crise = longue

Débit expiratoires peuvent s’améliorer de 12% ou plus avec bronchodilatateurs

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10
Q

Facteurs déclenchants/inducteurs de l’asthme

A
  1. Facteurs proinflammatoires
    • Allergènes
    • Substances industrielles
    • Infections virales
  2. Facteurs mixtes
    • accentuant rx infla : pollution + tabac
    • bronchospasme important: aspirine/AINS, additifs alimentaires et beta-bloquants
  3. Irritants ( air froid, exercice physique, émotion, odeurs fortes)
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11
Q

Dx différentiel

Comorbidités

A

Dx différentiel

  1. IC
  2. Embolie
  3. Obstruction voies supérieur
  4. Emphysème/bronchite chronique
  5. FK du pancréas

Comorbidités:

  1. apnée du sommeil
  2. infections respiratoires
  3. MPOC
  4. Obésité
  5. Psychopatho
  6. RGO
  7. Rhinite/sinusite
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12
Q

Investigation et suivi du pt asthmatique

A
  1. Établir dx
  2. Déterminer la sévérité de l’asthme
  3. Vérifier si pathologique associée et ID facteurs déclenchants
  4. Déterminer médication
  5. Référer pt à éducateur en asthme
  6. Réévaluation régulière
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13
Q

Traitement de l,asthme bronchique:

A
  1. Assainir l,environnement
    • acariens, animaux de compagnie, fumée, poussière, odeurs fortes
    • encouragé à faire sport, agoniste beta-2 en prophylaxie
  2. Immunotx (si rhinite allergique)
  3. Médication:
    1. Bronchodilatateurs
      • agonistes B2 (lie récepteur b-adrénergique muscle lisse bronchique)
      • Théphyllines
      • anticholinergiques
    2. Anti-inflammatoires bronchiques
      1. Corticostéroidiens
      2. Non-stéroidiens
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14
Q

Décrire le traitement pharmacologique

A
  1. Traitement initial de maintien
    1. CSI recommandé pour tout le monde si SX asthme <2x/mois, éveils 1fois/mois, sx asthme + facteurs exacerbations
    2. Augmenter CSI si sx incommandonts et éveils >1fois/semaine
    3. B2 action rapide PRN
  2. Pas ctrl B2 action lente
  3. Antagoniste des récepteurs des leucotriènes
  4. Théophylline

Asthme sévère non ctrl > prednisone

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15
Q

Mécanisme d’action médicaments anti-asthmatiques

Bronchodilatateurs

A
  1. Adrénergiques (agoniste B2)
    • sélectifs et non sélectifs (pas utilisés)
    • Courte-durée (6-8h, agissent en 10 min):
      • ↓ hyperreact bronchique et prévient libération médiateurs + stimule transport mucociliaire
      • inhibe rx allx immédiate et semi-retardé
      • pas d’effets anti-inflammatoire
    • Longue durée:
      1. encore sous étude
      2. récepteurs B2 extrapulmonaires (tachycardie, tremblements, hypoK+)
      3. lié à + décès dû asthme
  2. Théophylline:
    • rare, 24 heures, joue sur AMP cyclique
  3. Anticholinergiques:
    • rare, surtout asthme aigue ou intolérance B2 agoniste
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16
Q

Critère de maitrise:

Sx diurnes

Sx nocturnes

Activité physique

Exacerbation

B2 PRN

A
  1. <4j/semaine
  2. <1nuit/semaine
  3. normale
  4. légères, fréquentes
  5. <4 doses/semaine
17
Q

Les corticostéroides

A
  1. Corticostéroides:
    1. Deux catégories: topiques (effets locaux) et systémiques (oraux, IV ou IM)
    2. Les + puissants anti-inflammatoires bronchiques et peuvent réduire réactivité bronchique avec prise à longtemps. ↓rx allx semi-retardée.
    3. Interachisse avec récepteur stéroidiens intracytoplasmique
    4. Effets secondaires:
      1. Topiques: dysphonie, candidose buccale à doses élevées (peut affecter croissance chez enfant)
      2. Oraux: effets minimes si prise <3 15 jouts. Rétention hydrosodée, suppression axe HH, + appétit/poids, ostéoporose, HT, Db, psychose, retard croissance
  2. Anti-inflammatoire bronchiques non-stéroidiens (anti-allergiques:
    • pas utilisés
  3. Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
    1. ​2 catégories : ARL (utilisé au Canada) et inhib 5-lipooxygénase (empêche transfo acide arachidonique).
    2. Bloque leucotriènes
    3. moins puissants que cortico mais ont effet bronchoprotecteurs et ↓ bronchoconstriction de l,exercice/air froid
  4. Autre agents à propriétés inflammatoires:
    • ​​anti-histaminiques, Ig, omalizumab (AC de type IgE) pour asthme sévère $$$
    • bronchothermoplastie: réchauffement des bronche via tige métallique via bronchoscope qui diminue qté muscle lisse bronchique
18
Q

Enseignement

A
  1. Mécanismes asthme
  2. Manifestations asthme
  3. Facteurs déclenchants + assainissement env.
  4. Médication
  5. Mode d’administration inhalateur
    • Aérosol-doseur (coordination et technique, $)
    • Inhalateur de poudre (débit inspiratoire minimal, pas pour pt sous ventilation mécanique)
    • nébuliseur (réservé aux rares pts qui ne peuvent utilisé autre chose)
  6. Mesure du débit de pointe (PRN)
  7. Caractéristiques maîtrise asthme
  8. Plan d’action si exacerbation
  9. Ressource disponibles
19
Q

Stades de l’asthmatique enc rise

A
  1. Stade I
    • PaO2 N ou augmenté
    • PaCO2 diminué
    • pH augmenté
  2. Stade II
    • PaO2 diminué
    • Pa CO2 diminué
    • pH augmenté
  3. Stade III
    • PaO2 ++ diminué
    • PaCO2 N
    • pH N
  4. Stade IV
    • PaO2+++diminué
    • PaCO2 augmenté
    • pH diminué

Normalement, pts autours I-II.