physio gro s Flashcards
qui produit l’oestrogéne pdt la gros
et effet
Pendant la grossesse : produits par le placenta à partir d’androgènes produits par les glandes surrénales du fœtus.
effet classique : Favorise la maturation et la maintenance du capital osseux
effet pdt la gros : Effets sur le cœur = dilatation et modifications hémodynamiques => prévient l’artériosclérose
pourcentage :
- la circulation utéro-placentaire représente ???% du débit cardiaque.
- L’augmentation du métabolisme, du volume d’éjection systolique et de la fréquence cardiaque provoquent une augmentation du débit cardiaque dès le 1ier trimestre : ??%.
- la circulation utéro-placentaire représente 10% du débit cardiaque.
- L’augmentation du métabolisme, du volume d’éjection systolique et de la fréquence cardiaqueprovoquent une augmentation du débit cardiaque dès le 1ier trimestre : 10-20%.
Meilleure perfusion des organes due à
- Une baisse des RPT de 30% par modification des cellules endothéliales,
- Des modifications cardiaques ( augmentation du QC, augmentation de la FC, hypertrophie cardiaque)- Une baisse de la PA
- Une remodelage de la circulation utérine
modif debit sg1 utérin
- utérin: il passe de 50-200ml/min à 700-900ml/min
- Carence martiale
- Modifications Ac Folique et Vit B12:
- Carence martiale si le taux de ferritine plasmatique (= prot de stockage du Fer) est inférieur à12 μg/l.
- Diminution du taux de vitamine B12 qui permet l’entrée de l’acide folique dans les globulesrouges immatures.
modif conso 02
Augmentation du métabolisme maternel et fœtal => conso O2 (VO2) de 15-20%
Augmentation de la consommation d’O2 (VO2) = de 20-30% pour le fœtus et le placenta
Grossesse => modifications glomérulaires:
- Augmentation du débit plasmatique rénal (DPR) jusqu’à 80% provoquée par l’hypervolémie, puis diminution, à l’approche du terme, en conséquence de la compression de la veine cave = diminue le débit cardiaque.
- Augmentation du débit de filtration glomérulaire (DFG)(50-70 % en fin de grossesse)
* PAS de modification de la pression intra-glomérulaire (régulation par la Vasomotricité
afférente/efferente)
- aug du seuil de l’albumine qui passe de 0,15 à 0,30 mais attention si au dessus de 0,30 => indique une HTA
Modifications TCP et TCD
TCP
* ↘ réab glucose et aa
* ↗ l’excrétion Vitamine B12, Ac Folique, Ac Ascorbique (Vit C)
* ↗ protéinurie augmente lors du premier trimestre de la grossesse à 180-200mg/24 h. Une protéinurie > 300 mg/24 h.*
TCD :
* ↘ capacité de concentration des urines
* Malgré la tendance à la polyurie de la femme enceinte => ↘ osmolalité plasmatique à environ 270 mOsm/kg et de la natrémie d’environ 5 mmol/l (influencé parl’hormone HCG par l’intermédiaire entre autres de la vasopressine et de la relaxine)
* L’hyponatrémie au cours de la grossesse est discrète et asymptomatique
aug métabolisme de base
augmentation du métabolisme de base
d’environ 15-30% dont 3/4 fœtus et 1/4 mère
modif glucidiques
Besoins glucidiques croissants chez le fœtus tout au long de son développement, ils atteignent
150g/j au 3ième trimestre (soit 50%du glucose circulant maternel), ainsi la production hépatique de glucose augmente de 30% chez la mère et, l’insuline (hormone hypoglycémiante) augmente de 200 à 250% chez la mère.
hypervolémie => glycémie -10%
Le placenta possède des récepteurs aux hormones (GH, HPL, E2, IGF1, 2) qui contrôlent les échanges materno-foetaux
A partir du 2d semestre, ce sont les IGF1 et IGF2 facteurs de croissance hépatiques qui est responsables du changement du métabolisme maternel en faveur du catabolisme = lipolyse, et l’oxydation des acides gras comme source d’énergie.
Modifications de la situation du fundus utérin
Modifications de la situation du fundus utérin => augmentation de la hauteur utérine
* Début de grossesse (1ier trimestre): Hyperplasie et hypertrophie des fibres musculaires utérine
* Reste de la grossesse (2ième et 3ième trimestre): étirement des fibres musculaires, du fait de la croissance fœtale = paroi plus fine
modif des cellules beta du pancréas
hypertrophie et plasie (et aug de la survie des cellules)
si cette augmentation de l’insuline, lors de la mise en place de la résistance à l’insuline => diabète gestationnel
Évolution des taux plasmatiques des hormones PRL, PL et GH et par qui est synthétiser l’hormone de croissance placentaire GH-V et évolution du taux
- Taux plasmatique de PRL augmente considérablement
- GH-V et PL détectable dès les premières semaines de gestation
: taux plasmatique fonction de masse placentaire - GH-V remplace GH-N dans la circulation maternelle jusqu’à 20 -
24 SA puis indétectable
la GH-V est synthétiser par le placenta.
