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Zahnmedizin > Pharmakologie VL 1 > Flashcards

Pharmakologie VL 1 Flashcards

1
Q

Wirkung an Rezeptoren

A

Liganden

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2
Q

Aktivierung (Rezeptoren)

A

Agonisten

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3
Q

Hemmung (Rezeptoren)

A

Antagonisten
- kompetitiv
- nicht kompetitiv (Blocker)

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4
Q

Wirkung an Enzymen

A

Substrate

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5
Q

Aktivierung (Enzymen)

A

………

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6
Q

Hemmung (Enzymen)

A

Inhibitoren

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7
Q

Wirkung auf Transportmechanismen

A

……

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8
Q

Ionenkanäle

A

Öffner, Blocker

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9
Q

Rezeptor-abhängige Ionenkanäle

A

Agonisten, Antagonisten

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10
Q

Spezifische Transporter (z.B Glukose Transporter)

A

Agonisten, Antagonisten

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11
Q

Ligand-Rezeptor Interaktion

A

L+R –><– [LR] –> –> E

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12
Q

Ligand bindet

A

an aktive Seite des Rezeptors
(Schlüssel-Schloss-Prinzip)

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13
Q

Bindungskräfte entstehen aufgrund:

A
  1. elektrostatische Anziehung (Ionenbindungen)
  2. Wasserstoffbrücken
  3. hydrophobe Interaktionen
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14
Q

KD

A
  • ein Indirektes Mass für Affinität
  • die Konzentration des Liganden, bei welcher der Rezeptor zur Hälfte besetzt ist
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15
Q

Der Reziprok-Wert von KD

A

als Affinität bezeichnet

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16
Q

Arten von Rezeptoren

A

Membranständige Rezeptoren
Intrazelluläre Rezeptoren

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17
Q

Membranständige Rezeptoren

A
  • G-Protein (gekoppelte Rezeptoren) [via Signaltransduktion]
  • Ionenkanäle : [direkte Effekte]
    Liganden-gesteuerte I. (ionotrope Rez.)
    spannungsabhängige I.
    -Rezeptorproteinkinasen [direkte Effekte]
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18
Q

Intrazelluläre Rezeptoren

A

Zytoplasma
Zellkern

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19
Q

G-Protein

A

Grösste Gruppe der Familie der Membranrezeptoren (800 Gene)

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20
Q

G-Proteine unterteilen sich in

A

vier Familien :
Gs, Gi/o, Gq/11,G12/13

21
Q

interagieren mit Guanin-Nucleotide

A

bindenden Kopplungsprotein

22
Q

direkte Beeinflussung eines Ionenkanals oder Interaktion mit Enzym und

A

nachfolgende Bildung eines sekundären Botenstoffes (z.B. cAMP, IP3, DAG)

23
Q

GTP + Ga i

A

Ionenkanäle, Adenylylcyclasen, Phospholipasen

24
Q

GTP + Ga s

A

Adenylylcyclasen

25
Q

GTP + Ga q

A

Phospholipasen

26
Q

GTP + Ga 12/

A

Rho (Zytoskelett)

27
Q

Ion : Na+

A

Rezeptor : Nikotinische, Acetylcholin, Rezeptoren

Endogener Ligand : Acetylcholin

28
Q

Ion : Cl

A

Rezeptor : GABA A Rezeptoren
Endogener Ligand : Y-Amino-Buttersäure (GABA)

29
Q

Ion : Na+, Ca2+, K+

A

Rezeptor : NMDA Rezeptoren (N-Methyl-D-Aspartate)
Endogener Ligand : L-Glutamat,
L-Glycine

30
Q
  • Rezeptordimerbildung
  • Aktivierung der Rezeptorkinase und Phosphorylierung von Tyrosinen des Rez. selbst und anderer Substrate
A

Rezeptor = Proteinkinase

31
Q
  • Rezeptordimerbildung
  • Assoziierung und Aktivierung einer vom Rez. verschiedenen Tyrosinkinase und Phosphorylierung von Tyrosinen des Rez. selbst und anderer Substrate
A

Rezeptor ≠ Proteinkinase
(Rezeptor-assoziierte Tyrosinkinase)

32
Q
  • Rezeptortetramerbildung
  • Aktivierung der Rezeptorkinase und Phosphorylierung von Serinen des Rez. selbst und anderer Substrate.
A

Rezeptor = Proteinkinase
(Rezeptor-Serin / Threoninkinase)

33
Q

Agonisten

A
  • Substanzen
  • an Rezeptoren binden und ihn stimulieren
  • volle und partielle Agonisten
34
Q

Antagonisten

A
  • Stoffe
  • welche Rezeptor-vermittelten Effekt abschwächen bzw. verhindern
35
Q

Antagonisten Klassifizierung

A
  • Kompetitive
  • nicht-kompetitive
  • funktionelle (z.B. Adenosin (alpha2-Rez.) / Phenylephrin (alpha1-Rez.)
  • chemische
36
Q

Wirkstärke (,potency)

A

Acetylcholin > Arecolin

37
Q

Intrins. Aktivität (, Maximaleffekt)

A

Arecolin > Acetylcholin

38
Q

Acetylcholinrezeptor

A

Agonisten

39
Q

Muskelrelaxans

A
  • nicht - depolarisierende
  • depolarisierendes
40
Q

ED50 (Effektdosis 50)

A
  • die Hälfte des Maximaleffekts erreicht wird
  • bzw. bei der 50% der Versuchsobjekte die erwartete Wirkung zeigen
  • ein Pharmakon mit einer geringeren ED50 hat eine höhere Potenz
    (= halbmaximal wirksame Dosis)
41
Q

LD50

A
  • Letaldosis 50
  • bei welcher 50% der Versuchstiere sterben
42
Q

Therapeutische Breite

A
  • Mass für die Sicherheit zwischen therapeut. und toxischer Wirkung
  • Je grösser die therapeut. Breite, desto sicherer ist ein Pharmakon
43
Q

Toleranz (= Gewöhnung)

A

wenn nach wiederholter Gabe eines Arzneistoffes die Dosis erhöht werden muss, um die gleiche Wirkung zu erreichen

44
Q

Pharmakokinetische Toleranzentwicklung

A
  • Beschleunigte Elimination des Arzneistoffes:
    vermehrte Expression von Enzymen (zur Biotransformation gehören)
    erhöhte Expression von Transportproteinen (die exogene Stoffe aus Zellen eliminieren z.B. P-Glykoprotein)
  • Herunterregulation körpereigener Systeme
45
Q

Pharmakodynamische Toleranzentwicklung

A
  • Reduktion der Rezeptorkonzentration (down-regulation)
  • Abschwächung der Signaltransduktion
  • Modifikation von Rezeptoren
46
Q

Synergismus

A

gegenseitige Beeinflussung 2 oder mehrerer Arzneimittel in Form einer additiven oder potenzierten Wirkung

47
Q

additivem Synergismus

A

addieren sich die Einzeleffkte, d.h. die Gesamtwirkung entspricht der Summe der Einzelwirkungen

48
Q

überadditiven Synergismus
(= Potenzierung)

A

der Gesamteffekt grösser, als es aufgrund der Addition der Einzeleffekte zu erwarten wäre

Zahnmedizin (5 decks)

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