Pharmakologie SJ3 Flashcards
1
Q
L-Dopa/Levodopa
A
Prodrug/Vorstufe Dopamin
Kombination mit Carbidopa/Benserazid (Dexarboxylase-Hemmern) oder COMT-Hemmer (Entacapon)
NW: Übelkeit, Erbrechen (dopaminerge stimulation Brechzentrum), orthostatische Hypotonie (periphere Wirkung an Gefässe), Arrhythmien (Wirkung an β/α-Rezeptoren), Psychose
Langzeitkomplikationen: Dyskinesien & On-off-Effekt (Wirkungsfluktuationen)
2
Q
Carbidopa
A
periphere Decarboxylase-Hemmer
In Kombination mit L-Dopa
3
Q
Benserazid
A
periphere Decarboxylase-Hemmer
In Kombination mit L-Dopa
4
Q
Entacapon
A
COMT-Hemmer: Hemmung der Abbau von L-Dopa in der Peripherie
In Kombi mit L-Dopa (manchmal auch mit Carbidopa/Benserazid)
5
Q
Tolcapon
A
COMT-Hemmer: Hemmung der Abbau von L-Dopa in der Peripherie (& Zentral?)
In Kombi mit L-Dopa (manchmal auch mit Carbidopa/Benserazid)
6
Q
Pramipexol
A
Dopaminrezeptor-Agonist
vA in Anfangsphase Parkinsonkrankheit eingesetzt, herausschieben des Einsatz von L-Dopa oder Dosis von L-dopa reduzieren → Abschwächtung Fluktuationen
NW: Übelkeit/Erbrechen, orthostatische Hypotonie, Dyskinesien, Halluzinationen
7
Q
Ropinirol
A
Dopaminrezeptor-Agonist
vA in Anfangsphase Parkinsonkrankheit eingesetzt, herausschieben des Einsatz von L-Dopa oder Dosis von L-dopa reduzieren → Abschwächtung Fluktuationen
NW: Übelkeit/Erbrechen, orthostatische Hypotonie, Dyskinesien, Halluzinationen
8
Q
Bromocriptin
A
Dopaminrezeptor-Agonist
I: Prolakinom, Abstillen (Parkinsonkrankheit?)
Dopamin hemmt die Produktion/Freisetzung von Prolaktin
NW: Übelkeit/Erbrechen, orthostatische Hypotonie, Dyskinesien, Halluzinationen/Verwirrtheit
9
Q
Cabergolin
A
Dopaminrezeptor-AgonistI: Prolaktinom, Abstillen (Parkinsonkrankheit?)
Dopamin hemmt die Produktion/Freisetzung von Prolaktin
NW: Übelkeit/Erbrechen, orthostatische Hypotonie, Dyskinesien, Halluzinationen/Verwirrtheit
10
Q
Selegilin
A
irreversibel MAO-B-Hemmer → Hemmung der Dopamin- (& Katecholamin-)abbau im ZNS → Verlängerung der Dopaminwirkung
I: ParkinsonkrankheitKombination mit L-Dopa/Decarboxylase-Hemmer (Verhinderung Fluktuationen)
NW: amphetamin Metabolite → Psychose, Tachykardie etc
11
Q
Biperiden
A
Anticholinergikum / PS-Lytikum
I: medikamentös ausgelöstem Parkinsonismus (Antiemetika zB Metoclopramid, Antipsychotika/Neuroleptika)
wirken va auf Tremor
NW: anticholinerges Syndrom, zentrale NW (Verwirrtheit, Halluzinationen, Somnolenz)
KI: Demenz
12
Q
Amantadin
A
NMDA-Rezeptorantagonist (Glutamatrezeptor)
anticholinerge Wirkung & Dopaminfreisetzung
I: frühe/milde Morbus Parkinson (Virostatikum?)
NW: schlafstörungen, Nervosität, anticholinerge Wirkungen, übelkeit/Erbrechen
13
Q
Donepezil
A
zentrale ACh-Esterasehemmer (indirekte Ps-Mimetika), Anti-dementiva
symptomatische Ansatz (Kognition, Gedächtnis, Verhalten↑), wirkt gut am Anfang
NW: Übelkeit/Erbrechen, Muskelkrämpfe,Inkontinenz, Bradykardie, Gewicht↓
14
Q
Rivastigmin
A
pseudoirreversible Gehirn-selektive ACh-Esterasehemmer (indirekte Ps-Mimetika), Anti-dementiva
symptomatische Ansatz (Kognition, Gedächtnis, Verhalten↑), wirkt gut am Anfang
kann als transdermale Pflaster verabreicht werden
NW: Übelkeit/Erbrechen, Inkontinenz, Bradykardie, Gewicht↓
15
Q
Memantin
A
niederaffine, nicht kompetitive NMDA-Rezeptor Antagonist → Verminderung glutamaterge Exzitotoxizität & Neuroprotektion
Anti-dementiva bei mittelschwer-schwer AD
leichte anticholinerge Wirkung..
16
Q
Lecanemab
A
IgG1 monoklonale Ak, bindet lösliche Amyloid β-Aggregate und Protofibrillen → abbau des Peptides
Anti-dementiva (alzheimers)
NW: Schwellungen einiger Hirnareale (Kopfschmerzen, Schwindel, Krampfanfälle)
17
Q
Metoclopramid
A
Benzamid
reine D2-R-Antagonist (tief Dose)
hohe Dose auch 5-HT3-R-Blocker
Aktivierung intestinaler 5-HT4-Rezeptoren (cholinerg → prokinetisch)
I: Erbrechen/Nausea, prophylaxe Chemotherapie-induziertes Erbrechen, GI-Reflux, diabetische Gastroparese, Schluckauf
Passiert BH-Schranke, kann zu akute dystone Reaktion führen, Parkinsonsymptome, Gynäkomastie (Prolaktin nicht gehemmt)
KI: Epilepsie, M Parkinson, klassiche Antipsychotika Medikamente
50/50 renal/hepatische Metabolismus
18
Q
Domperidon
A
Benzamid
reine D2-R-Antagonist zentral und peripher (area postrema & Darm) → antiemetisch & prokinetisch
passiert BH-Schranke nicht
I: Dyspepsie/Reflux, Nausea/Emesis
NW: Prolaktin↑, QT-Zeit↑
Wirkt nicht für Kinder
Substrat der p-Gp im Darm (& BH-Schranke), hohe 1st Pass Metabolismus, hepatische Clearance
19
Q
Ondansetron, Tropisetron, Granisetron, Palonosetron
A
5-HT3-Antagonisten (setron”)
Hemmung der 5-HT3-Rezeptoren (P&ZNS)
I: frühphase Zytostatika-induziertes Erbrechen (Schädigung enterochromaffine Zellen im GIT → setzen Serotonin frei → stimulation CTZ)
20
Q
Ondansetron
A
5-HT3-Antagonisten (“setron”)
Hemmung der 5-HT3-Rezeptoren (P&ZNS)
I: frühphase Zytostatika-induziertes Erbrechen (Schädigung enterochromaffine Zellen im GIT → setzen Serotonin frei → stimulation CTZ)
21
Q
Aprepitant
A
Antiemetikum
Neurokinin 1 (Substanz P) Rezeptor Antagonist
passiert BH-Schranke und blockiert zentrale NK1-Rezeptoren
I: protahierte (verzögerte) Erbrechen nach Zytostatika therapie (Substanz P in afferenten vagalen Fasern → stimulation NK1-Rezeptoren → Erbrechen)
Synergistisch mit 5HT3-Antagonisten
22
Q
Ranitidin
A
H2-Rezeptor Antagonist kompetitiv (→ Hemmung Säuresekretion in Parietalzellen)
hemmen basale (nächtliche) Säuresekretion, stimulierte Säuresekretion um 50% gehemmt (andere Stimulationswege noch offen als nur Histamin)
23
Q
Omeprazol
A
Protononpumpen-Inhibitor (-prazol).
irreversible Bindung (S-S) an H/K-ATPase
I: Prophylaxe/Therapie von Ulkuskrankheit, Refluxesophagitis/Reflux, Eradikation H pylori, Gastrinomnicht säurestabil, Werden in Dünndarm aufgenommen, über das Blut zu den Parietalzellen transportiert
Blockade terminale Sekretionsprozess (unabhängig von Stimulusart)
max Effekt nach 3-5 Tagen (präformierte P-Pumpen), kein Rebound nach Therapiestopp
24
Q
Al-Mg-hydroxid (Alucol ®)Sucralfat
A
Antacida, schwach basische anorganische Salze mit 2-3 wertige Kationen
Neutralisation von HCl → reduzierte Aktivierung von Pepsin. Al supprimiert Wachstum von H pylori
I: Ulkus
NW: met Alkalose (Langzeit), Hypercalcämie (Ca), Diarrhö & Hyper-Mg, Encephalopathie etc
Vermindern Absorption von viele Arzneistoffe (Antibiotika, T4, L-dopa)
25
Scopolamin
PS-Lytikum (anticholinerg)
Antiemetikum
26
Lactulose
D-Galaktose + Fructose (+ Surbitol = Laktitol)
nicht resorbierbar Disaccharid (osmostisch aktiv)
probiotische Effekte, hemmt Glutamin-Aufnahme (Glutamin → Glutamat setzt NH3 frei)
I: tief dosierung als Laxans, hoch dosiert bei hep Encephalopathie (Leberzirrhose. NH3-Absorption ↓)
27
Bisacodyl
Laxanz: Stimulant bei Obstipation auch: Senna-Präparate, Feigensirup
Diphenylmethanderivat
Reizung der Kolonschleimhaut → Flüssigkeitssekretion↑ resorption↓nicht mehr als 7-10T einsetzen (Colon-Atonie wegen K-Verlust, Melanosis coli)
KI: Perforation, Obstruktion, Darmentzündung
28
Macrogol
Laxanz= Polyethylen-Glykol (PEG)
bindet viele H2O Moleküle → Stuhlvolumen↑ & Gleitfähigkeit
I: Obstipation, Darmvorbereitung vor Spiegelung/chirurgie
KI: entzündliche Darmerkrankungen, Ileus/Obstruktion, Perforation(gefahr)
29
Prucaloprid
pro-kinestische Laxans
5HT4-Rezeptoragonist → Stimuliert Magenentleerung & GI-Motilität
I: idiopathische chronische Obstipation wenn Laxantien nicht wirksam
30
Butylscopolamin
Spasmolytikum, PS-Lytikum
anticholinerge Wirkung (viscerale Ganglienblockade) & antimuskarinische Aktivität nicht ZNS-gängig
I: Krämpfe, spastische Obstipation, Motilitätsstörungen
31
Loperamid
Antidiarrhoe
µ-Opiatrezeptoragonist im Darm → verminderte Freisetzung von prokinetischem ACh & PG → Reduktion Peristaltik → bessere Resorption
bei normale Dosierung keine NW im Gehirn (p-Gp Pumpe)
Kombi mit Anticholinergika → anticholinerge UAW
NW: Sedation, Nausea, ErbrechenKI: Kinder < 2j, Ileus, entzündlichem Durchfall, Bakteriendiarrhö
32
Glibenclamid
Sulfonylharnstoff, orale Anti-DM
Schliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
lange Wirkungsdauer (20h)
NW: Hypoglykämie, Gewicht↑
KI: DM1, schwere renale oder hepatische Insuffizienz
Interaktiongefahr: Lebermetabolismus & Proteinbindung
33
Gliclazid
Sulfonylharnstoff, orale Anti-DM
Schliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
NW: Hypoglykämie, Gewicht↑
KI: DM1, schwere renale oder hepatische Insuffizienz
Interaktiongefahr: Lebermetabolismus & Proteinbindung
34
Tolbutamid
Sulfonylharnstoff, orale Anti-DM
Schliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
NW: Hypoglykämie, Gewicht↑
KI: DM1, schwere renale oder hepatische Insuffizienz
Interaktiongefahr: Lebermetabolismus & Proteinbindung
35
Glimepirid
Sulfonylharnstoff, orale Anti-DM
Schliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
KI: DM1, schwere renale oder hepatische Insuffizienz
Interaktiongefahr: Lebermetabolismus & Proteinbindung
36
Repaglinid
Glinide, orale Anti-DMSchliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
rasche Absorption, kurze Wirkdauer - Einnahme vor Hauptmahlzeit, Senkung postprandiale Bz-Werte
37
Metformin
Biguanide, orale Anti-DM leichte Hemmung der Atmungskette → Hemmung Gluconeogenese & Reduktion Lipidsynthese
Kein Hypoglykämie oder Gewicht↑
NW: Laktatazidose
KI: Leber/Niere/Respiratorische Insuffizienz
38
Pioglitazon
PPARγ-Agonist, orale Anti-DM, Insulinsensitizer, thiazolidinedione (TDZ)
hemmt/beschleunigt Transkription von mehrere Gene → Insulinempfindlichkeit↑
NW: Wasserretention (HKL), Leberschädigung, Osteoporose, Gewicht↑
39
Dapagliflozin
SGLT2-Hemmer → mehr Glucoseausscheidung
NW: HWI & häufiges Wasserlassen
orale AntiDM
40
Exenatid
GLP-1 Mimetikum/Agonist (längere HWZ), Anti-DM
Verstärkung Insulinsekretion, suppresion postprandiale Glucagonsekretion, Verlangsamung Magenentleerung, Sättigungsgefühl (Gehirn), Gewicht↓
NW: Nausea/GIT, Pankreatitis, SD-Krebs?
41
Semaglutid
GLP-1 Mimetikum/Agonist (längere HWZ), Anti-DM
Verstärkung Insulinsekretion, suppression postprandiale Glucagonsekretion, Verlangsamung Magenentleerung, Sättigungsgefühl (Gehirn), Gewicht↓
NW: Nausea/GIT, Pankreatitis, SD-Krebs?
42
Sitagliptin
DPP4-Hemmerverzögerte abbau von GLP-1
orale Verabreichung
weniger GIT NW als GLP-1Agonisten
Gewichtsneutral
43
Insulin lisproInsulin aspart
kurzwirksame insulinanaloga
abgeschwächte Hexamerbildung
44
Insulin glargin(e)Insulin detemirInsulin degludec
langwirksame Insulin(analoga)
45
NPH-Insulin
intermediär wirksam Depotinsulin (Kupplung an Protamin)
46
Colestyramin
Resorptionshemmer (Lipidsenker), Ionenaustauschharze - bindet Gallensäure → Unterbrechung enterohepatische Kreislauf, erhöht LDL-Rezeptoren in Leber
Resorptionshemmer
I: genetische Lipid-Sw störungen
NW: gastrointestinale Störungen
Hemmung der Resorption hydrophobe Substanzen (Medikamente & Vitamine)
47
Orlistat
Antiadipositum
irreversible Hemmung gastrale und pankreatische Lipase → reduzierte Hydrolyse von Triglyceriden → unverdaute Exkretion
NW: Steatorrhoe, GI-Störungen, Vitaminmangel (Knochenbrüche), Hemmung Resorption hydrophobe Substanzen
48
Atorvastatin
HMG-CoA-Reduktase Hemmer, hemmt Cholesterinneusynthese in der Leber (→ erhöhte LDL-Aufnahme)
NW: Myalgie bis Rhabdomyolyse
Interaktionen aufgrund CYP450
KI: Lebererkrankung, Muskelerkrankung, SS
49
Rosuvastatin
HMG-CoA-Reduktase Hemmer, hemmt Cholesterinneusynthese in der Leber (→ erhöhte LDL-Aufnahme)
NW: Myalgie bis Rhabdomyolyse
Interaktionen aufgrund CYP450
KI: Lebererkrankung, Muskelerkrankung, SS
50
Gemfibrozil
Libidsenker, Fibrate, PPARα-Agonist (Transkriptionsfaktor)
Reduziert VLDL, LDL & Cholesterin
Gut bei Triglyceridämie
NW: Gallensteine, Myalgie
renale Elimination (KI: Niereninsuffizienz)
51
Ezetimib
Lipidsenker
Hemmung der intestinale Cholesterinresorption (blockiert NPC1L1 am Bürstensaum der Enterozyten)
TG, Fettsäure und fettlösliche Vitamine unverändert resorbiert
Biliäre Exkretion durch enterohepatischer Kreislauf
52
Alirocumab
PCSK9-Hemmer - verhindert Abbau von LDL-Rezeptoren → erhöhte Dichte von LDL-Rezeptoren → Clearance↑
I: primäre/familiäre Hypercholesterinämie
53
Evolocumab
PCSK9-Hemmer - verhindert Abbau von LDL-Rezeptoren → erhöhte Dichte von LDL-Rezeptoren → Clearance↑
I: primäre/familiäre Hypercholesterinämie
54
Clofibrat, Fenofibrat
Lipidsenker, Fibrate, PPARα-Agonisten (Transkriptionsfaktor)
Reduziert VLDL, LDL & Cholesterin
Gut bei Triglyceridämie
NW: Gallensteine, Myalgierenale Elimination (KI: Niereninsuffizienz)
55
Colchicin
Entzündungshemmer bei Gichtanfall
Hemmt Zytoskelett → Hemmung Leukozytenbeweglichkeit und Uratphagozytose, bremst rekrutierung von nGrc
Enge therapeutische Breite, Toxizität
56
Febuxostat
Urikostatika, Xanthinoxidasehemmer
verminderte Abbau von Hypoxanthin&Xanthin (bessere wasserlöslichkeit als Urat) → verminderte Bildung von Urat Wirksamkeit besser als Allopurinol, aber mehr NW (kardiovaskuläre Tod)
57
Rasburicase
rekombinante Uricase/Uratoxidasekatalysiert Oxidation von Harnsäure zum Allantoin (besser nierengängig)
iv Applikation
I: beginn Chemotherapie (tumor lysis syndrome)
58
Allopurinol
Urikostatika, Xanthinoxidasehemmer
Purinähnliche Strukturverminderte Abbau von Hypoxanthin&Xanthin (bessere wasserlöslichkeit als Urat) → verminderte Bildung von Urat
I: Gicht (Intervalltherapie), Prophylaxe zytostatischer Therapie Senkung Harnsäurekonz
NW: Gicht am Beginn der Therapie (Transporter in Niere), Hautreaktionen
59
Prebenecid
Urikosurika, Hemmung die Harnsäurerückresorption (Bindung an URAT1 in Niere)
kann bei geringe Dosierung Harnsäuresekretion blockieren → paradoxe Uratretention & akute Gichtanfall beginn der Therapie
Cave: Uratsteinbildung in der Niere → ausreichende hydrierung & Alkalisierung des Harns (Bikarbonat)
60
Benzbromaron
Urikosurika, Hemmung die Harnsäurerückresorption (Bindung an URAT1 in Niere)
Cave: Uratsteinbildung in der Niere → ausreichende hydrierung & Alkalisierung des Harns (Bikarbonat)
61
Indometacin
NSAID, Entzündungshemmer bei Gichtanfall
62
Acetylsalicylsäure (Aspirin)
NSAID
63
Ibuprofen
NSAID, nicht selektiv (eher COX1)
64
Diclofenac
NSAID, nicht selektiv (aber eher COX2)
NW: Hepatotoxizität
65
Naproxen
NSAID, nicht selektiv (eher COX1)
66
Mefenaminsäure
NSAID
NW: Colitis, ZNS-Toxizität (Krampfanfälle)
67
Paracetamol
NSAID
I: leichtgradige Schmerzen ohne entzündliche Komponente
Wirkmechanismus unklar (Cannabis, Vanilloid-Rezeptoren?)
Hepatotoxizität: Glutathionsystem wichtig um lebertoxische Metabolite (CYP) zu entgiften
erhöhtes Risiko: Alkoholiker, Fasten, CPY-induktoren
68
N-Acetylcystein
Antidot bei Paracetamol-Intoxikation
liefert Cystein (wichtig für Glutathionsystem - Entgiftung toxische Metabolit der Paracetamol)
69
Metamizol/Dipyrone
NSAID, Pyrazolon-Derivat, prodrug (nicht-enzymatische hydrolysierung → Aktive Metabolit)
Analgetisch, Antipyretisch, (Spasomlytisch)indirekte hemmung COX katalytische Funktion
I: Koliken (spasmolytischer Wirkung), starke akute oder chronische Schmerzen (2nd line)
NW: Agranulozytose, BD-Abfall nach iv Applikation, hepatotoxizituat, Hautreaktion, Aspirintoleranz, Rotverfärbung des Urins (Sw-Produkt)
70
Celecoxib
NSAID, COX2-selektiv
weniger GIT-effekte, mehr analgetisch
NW: erhöhte kardiovaskuläre Risiko
71
Etoricoxib
NSAID, COX2-Selektiv
weniger GIT-effekte, mehr analgetisch
NW: erhöhte kardiovaskuläre Risiko
72
L-Thyroxin
T4 - Substitutionstherapie Hypothyreose
73
Na-Perchlorat
Thyreostatika
kompetitive Hemmung der Iodidaufnahme (Na/I-transporter) verhindert Iodinduzierte Hyperthyreose, ungeeignet für Langzeittherapie
74
Thiamazol
Thioharnstoff-Derivate
Irreversible Hemmung der thyreoidale Peroxidasen → Hemmung Hormonsynthese (Latenz bis zu Wirkung wegen Speicher)
I: lebenslange SD-Überfunktion (M basedow, funktionelle SD-Autonomie), Vorbehandlung vor OP/Radiotherapie
NW: Agranulozytose, Zytopenien, Strumabildung (wegen TSH↑), nicht für SS (Plazentagängig)
75
Carbimazol
Thioharnstoff-Derivate
Irreversible Hemmung der thyreoidale Peroxidasen → Hemmung Hormonsynthese (Latenz bis zu Wirkung wegen Speicher)
I: lebenslange SD-Überfunktion (M basedow, funktionelle SD-Autonomie), Vorbehandlung vor OP/Radiotherapie
NW: Agranulozytose, Zytopenien, Strumabildung (wegen TSH↑), nicht für SS (Plazentagängig)
76
Propylthiouracil
Thioharnstoff-Derivate
Irreversible Hemmung der thyreoidale Peroxidasen → Hemmung Hormonsynthese (Latenz bis zu Wirkung wegen Speicher) + Hemmung periphere Konversion von T4 zu T3
I: lebenslange SD-Überfunktion (M basedow, funktionelle SD-Autonomie), Vorbehandlung vor OP/Radiotherapie
NW: Agranulozytose, Zytopenien, Strumabildung (wegen TSH↑), nicht für SS (Plazentagängig)
77
Oxytocin
sezerniert aus HHL
W: rhythmische Uteruskontraktion, Kontraktion myoepitheliale Zellen der Milchdrüse → Milchentleerung
I: Geburtseinleitung, postpartale Blutung zB nach Sectio
78
Atobisan
kompetitiver Oxytocin-R-Antagonist:→ Uterusrelaxation
I: drohende Frühgeburt
79
Octreotid
Somatostatinanalog (längere HWZ)
hemmt Ausschüttung GH im Hypophyse, hemmt Ausschüttung von viele Enzyme
I: Akromegalie, hormonproduzierende Tumoren
80
Pegvisomant
GH-Rezeptor-Antagonist
verhindert GH-Rezeptordimerisierung → kein intrazelluläres Signaling
I: Akromegalie
NW: Hypoglykämie, Nausea, Hepatitis, periphere Ödeme, Parasthesien
81
Testosteronproprionat
Androgene
I: männlicher Hypogonadismus, Infertilitätsbehandlung (Spermatogenese), überschiessende Längenwachstum bei Jungen (→ Epiphysenschluss)
82
Nandrolonundecanoat
Anabolikum (Androgene)
Abusus: Muskelaufbau, Leistungssport
NW: LH/FSH↓ → Hodenatrophie, Alopezie, Akne (Stimulation Talgdrüsen), Stimmungsschwankungen
83
Cyproteron
Androgenrezeptor-Antagonistsynthestisches Gestagen
kompetitive Hemmung an AndrogenR
I Mann: Prostatakarzinom
I Frau: bei Androgenisierungserscheinungen, Kombi mit Ethinylestradiol
NW: reduzierte Libido, Impotenz, Gynäkomastie
84
Flutamid
Androgenrezeptor-Antagonist
kompetitive Hemmung an AndrogenR
I Mann: Prostatakarzinom
I Frau: bei Androgenisierungserscheinungen, Kombi mit Ethinylestradiol
NW: reduzierte Libido, Impotenz, Gynäkomastie
85
Finasterid
5α-Reduktase Inhibitor
Testosteron wird nicht zu DHT konvertiert
I: benigne Prostatahyperplasie, Alopezie
NW: reduzierte Libido, Impotenz, Ejakulationsstörungen, Infertilität, Gnyäkomastie
86
Raloxifen
selektiv ÖstrogenR modulator (SERM)
Ö-agonistisch: Hemmung Knochenabbau
antagonistisch: Brust & Endometrium → weniger Gefahr von Krebs
I: Osteoporose postmenopausal
NW: thromboembolische Ereignisse (Ö-agonistisch)
87
Clomifen
selektiv ÖstrogenR modulator (SERM)
Hemmung negative Rückkopplung des Ö auf Hypophyse → FSH-Sekretion↑↑ → Follikelreifung↑
I: Ovulationsinduktion, Kinderwunsch, anovulatorische Zyklen
NW: ovarielle überstimulation (Zysten), Mehrling-SS
88
Tamoxifen
selektiv ÖstrogenR modulator (SERM)
Ö-Antagonist an Brustgewebe - wirkt für hormonsensitive Mamma-Ca
NW: Endometriumhyperplasie/polypen/karzinome (wegen ö-agonist) → vaginale Blutung, Hitzewallungen, Nausea, Knochenschmerzen, Sehstörungen
89
Fulvestrant
Östrogen-R-Antagonist, SERD (selective estrogenR degrader)
bindet an Ö-Rezeptor, beeinflusst HWZ und fördert Abbau des Rezeptors
I: postmenopausal hormonempfindliche fortgeschrittene/metastasierende Mamma-Ca
NW: Hitzewallungen, Nauea, Schwäche
90
Letrozol, Anastrozol
Aromatase-Inhibitoren
Hemmung der Konversion Androgenen zu Östrogene
I: postmenopausale hormonsensible Mamma-Ca
Bei Abusus anabole Steroide: Vorbeugung Gynäkomastie
NW: Hitzewallungen, Nausea, Ödeme, Osteoporose
91
Cetrorelix
GnRH-antagonist
Blockade GnRH-Rezeptor in Hypophyse → Hemmung LH/FSH-Ausschüttung
I: in Reproduktionsmedizin, unterdrückung eine vorzeitige Ovulation bis Eizellentnahme (kontrollierte ovarielle Stimulation)
92
Gonadorelin
körpereigene GnRH
I: Therapie Kryptorchismus, hypothalamische Amenorrhö, Hypogonadismus
93
Buserelin
GnRH-superagonist (längere HWZ)
pulsatile Gabe (physiologisch): → gesteigerte FSH/LH-Sekretion
I: hyopthalamisch bedingte Sterilitätkontinuerliche Gabe (unphysiologisch): kurzfristige Steigerung, dann verminderte LH/FSH-Sekretion (Herunterregulation GnRH-Rezeptoren) → Abfall Sexualhormone
I: chemische Castration, Androgen deprivation therapy bei hormonabhängige Prostata/Mamma-Ca, Endometriose
94
Ethinylestradiol
Östrogen (sehr stark → Unterdrückung LH-Peak in Zyklusmitte → keine Ovulation)
I: Pille, Frauen mit Androgenisierung (+ Cyproteron)
NW: thromboembolische/kardiovaskuläre Komplikationen - Dosis möglichst tief halten
95
Levonorgestrel
synthetisches Gestagen "Pille danach" - Notfallkontrazeption
Ovulationshemmung
96
Mifepriston
Progesteronantagonist
SS-Abbruch
97
Alendronat
Bisphosphonate
Vergiftet Osteoklasten → Hemmung funktion oder Apoptose
I: postmenopausale Osteoporose, Tumor-osteolysen, Morbus Paget
NW: atypische Knochenfrakturen, Hypocalcämie, Ösophagitis, Kieferosteonekrose
98
Denosumab
Anti-RANKL Ak
RANKL fördert Reifung/Aktivität/Überleben von Osteoklasten. Hemmung → Reduktion WS/Femur/periphere Frakturen
I: postmenopausale Osteoporose
NW: Osteonekrose Kiefer (selten)
99
Calcitonin
physiologische Unterdrücker von Osteoklasten → Knochenresorption↓ → Ca im Blut↓
I: Hypercalcämie, Morbus Paget
NW: Karzinomrisiko bei Langzeittherapie (nicht geeignet für Osteoporose)
100
Teriparatid
PTH-Analog, längere HWZ
intermittierende (1x/Tag, pulsatil) → Stimulation Knochenaufbau
I: Osteoporose postmenopausal, Verhinderung Wirbelfrakturen
kontinuerlich & exsessive Ausschüttung → Hyperparathyroidismus & Osteolyse
101
Ciprofloxazin, Clinafloxacin
(Fluoro)quinolone Antibiotika
Gyrase-Hemmer: hemmt DNA-Topoisomerasen → hemmen DNA-Synthese
meistens Gramneg
bakteriozid
102
Metronidazol
Nitroimidazol, Antibiotika
Radikalbildung → unspezifische DNA-Toxizität (können auch Körperzellen schädigen)
bakteriozid
103
Vancomycin
**Glycopeptid** Antibiotika
hemmt Synthese der bakterielle Zellwand (Änderung ein Tetrapeptid → Substrat nicht mehr zur Verfügung → keine Vernetzung)
bakteriozid
104
Fosfomycin
Antibiotikahemmt Zellwandsynthese (PEP-Analog, blockiert Synthese von Peptidoglycan-Vorstufen)
105
Doxycyclin
Tetracyclin Antibiotika
hemmt Bindung von tRNA an Ribosom (greift an Proteinsynthese an)
bakterio**statisch**
106
Erythromycin, Clarithromycin, Azithromycin
Makrolide Antibiotika
hemmt bakterielle Proteinsynthese bakterio**statisch**
107
Clindamycin
Lincosamid Antibiotika
hemmt bakterielle Proteinsynthese
bakterio**statisch**
108
Gentamycin, Tobramycin
Aminoglycosid Antibiotika
bindet an Ribosom, stört mRNA Translation → kein Proteinsynthese
bakterizid
109
Trimethoprim & Sulfamethoxazol
Sulfonamid-Antibiotika, Folsäureantagonisten
Hemmung der Purinsynthese (kompetitive Hemmung durch Analoga von Synthesevorstufen)
bakterio**statisch**
110
Fluconazol, Voriconazol
Azol-antimykotika
hemmt Ergosterol-Synthese (Zellmembran) durch Hemmung Ianosterol 14α-demethylase
111
Rifampicin
Tuberkulostatikum
bindet selektiv an bakterielle RNA-Polymerase, hemmt Transkription
bakterizid
112
Methotrexat
Immunmodulator, Anti-Folat → hemmt Tetrahydrofolatproduktion → keine Nukleotide → hemmung Zellteilung
Leucovorin (Folsäure) geben um Myelosuppression zu verhindern
Teratogen
113
Tacrolimus
100x stärker Cyclosporin
Calcineurin-Hemmer → keine Dephosphorylierung NF-ATc → weniger pro-inf Gentranskription, IL2↓
114
Azathioprin
Immunmodulator, hemmt Purinsynthese
115
Etanercept
Infliximab
Etanercept: lösliche TNFα-Rezeptor
Infliximab: Ak gegen lösliche TNFα
116
Tocilizumab
Anti-IL6-Ak
I: rheumatoide Arthritis wenn anti-TNFa nicht ausreichend ist
117
Abatacept
T-zell Inhibitor
besteht aus menschliche CTLA4 + IgG1 Fc-teil → blockierung CD80/86 an APC → keine Costimulation
I: zB Mutation im CTLA4 → Immundysregulation (Autoimmunität)
118
Ipilimumab
Nivolumab
Immune-Checkpoint Inhibitoren
Ipilimumab: Anti-CTLA4-Ak
Nivolumab: hemmt PD1/PDL1 Signaling
119
Dupilumab
Anti IL4/IL13-Rezeptor→ Hemmung Th2-Antwort (durch IL4 induziert)
wirkt gut bei Patienten in denen Osteoprotegrin runterreguliert ist
120
Mepolizumab, Reslizumab
Anti-IL5-Ak
121
Benralizumab
Anti-IL5-Rezeptor-Ak (= Anti-Eosinophile)
122
Omalizumab
Anti-IgE
123
Amphetamin
Psychostimulant
Freisetzung Katecholamine aus präsynaptische Speichervesikeln
Therape Narkolepsie
124
Methylphenidat
Psychostimulant (Derivat Amphetamin) mittel der wahl therapie ADHS
125
Modafinil
Psychostimulant, kein Amphetamin
Therapie Narkolepsie
126
Cocain
Lokalanästhetikum Ester-Typ (Hemmung Na-Kanäle)
Vasokonstriktion (NA-Rückaufnahmehemmung)
Psychostimulation (zentrale Rückaufnahmehemmung Dopamin, NA, 5-HT)
Lebermetabolisierung
127
MDMA
Psychostimulant (Ecstasy)
Verstärkte Ausschüttung Katecholamine, Hemmung Rückaufnahme 5-HT (Serotoninüberflutung)
128
Lysergid
LSD (Lysergsäurediethylamid)
Psychostimulant
5-HT- und D2-Agonist
Hallucinogen
129
Psilocybin
magic mushrooms, Psychostimulant
Hallucinogen
5HT2A-Agonist
130
9∆-THC
Cannabis, Psychostimulant
Hallucinogen
Wirkt über Cannabinoid-Rezeptoren
Analgesie (chronisch/neuropathische Sz), Muskelrelaxation bei Multiple Sklerose
131
Imipramin, Desipramin
Amitriptylin, Nortriptylin
trizyklische Antidepressiva
hemmen Serotonin & Na reuptake Transporter (unselektiv)
132
Imipramin
trizyklische Antidepressiva
hemmen Serotonin & Na reuptake Transporter
133
Desipramin
trizyklische Antidepressiva
hemmen Serotonin & Na reuptake Transporter
134
Amitriptylin
trizyklische Antidepressiva
hemmen Serotonin & Na reuptake Transporter
135
Nortriptylin
trizyklische Antidepressiva
hemmen Serotonin & Na reuptake Transporter
136
Citalopram
Antidepressivum, SSRI (selektive serotonin reuptake inhibitor)
137
Fluoxetin
Antidepressivum, SSRI (selektive serotonin reuptake inhibitor)
138
Venlafaxin
Antidepressivum, SSNRI/SNRI (selektive) serotonin und NA reuptake inhibitor
139
Duloxetin
Antidepressivum, SSNRI/SNRI (selektive) serotonin und NA reuptake inhibitor
140
Reboxetin
Antidepressivum, NRI (SNRI) selektive NA reuptake inhibitor
141
Atomoxetin
Psychostimulant (anti-dep?)
therapie ADHS
selektive Noradrenalin reuptake inhibitor
142
Trazodon
Antidepressivum, SARI: serotonin antagonist / reuptake inhibitor
hemmt Serotonin & NA Transporter
5-HT2A-Antagonist → weniger NW (keine Schlafstörungen oder sexuelle Dysfunktion)
143
Bupropion
Antidepressivum, NDRI: selektive noradrenalin und Dopamin reuptake inhibitor
I: Depression, Raucherentwöhnung
144
Mianserin
Antidepressivum, tetrazklisch α2-AdrenoR-antagonist
Blockade von präsynaptische α2-Autorezeptoren → mehr Freisetzung von NA & Serotonin
früher Wirkungseintritt als SSRI, TCA
145
Mirtazapin
Antidepressivum, tetrazklisch α2-AdrenoR-antagonist
Blockade von präsynaptische α2-Autorezeptoren → mehr Freisetzung von NA & Serotonin
früher Wirkungseintritt als SSRI, TCA
146
Moclobemid
Antidepressivum MAO-A hemmer
(MAO-A baut NA und Serotonin ab)
147
Johanniskraut
Antidepressivum bei leichte Depressionaktive Substanz: Hyperforin
hemmt Serotonin-Transporter, interferiert mit andere Neurotransmitter
Starke Induktion von CYPs → Interaktionen
148
Agomelatin
Antidepressivum
Agonist an Melatoninrezeptoren (eingesetzt bei Schlafstörungen)
Antagonist an 5-HT2C → mehr NA und Dopamin Freisezung in frontale Cortex (über hemmende Interneurone)
149
Ketamin
Antidepressivum, NMDA-Antagonistintranasal, wirkt akut antidepressiv, reduziert Suizidrisiko signifikant
Anästhesie: stark analgetisch, bronchodilatatorisch
I: injektions-Narkoseeinleitung bei kurz&schmerzhafte Eingriffe (Katastrophen)
NW: BD&Hf↑, Halluzinationen
150
Carbamazepin, Valproinsäure, Phenytoin, Lamotrigin
Antiepileptika
Na-Kanal-Hemmer
151
Ethosuximid, Pregabalin (Gabapentin), (Valproat)
Antiepileptika
Ca-Kanal-Hemmer (insb bei Absence wichtig)
152
Phenobarbital
Barbiturate, Anti-Epileptikaprimär & sekundär generalisiert tonisch-klonisch Anfälle
Hemmung Glutamatfreisetzung & allosterische Wirkung an GABAA-Rezeptor (verstärkung GABA wirkung → Cl-Kanal öffnet sich mehr → Hemmung)
NW: sedierend, Nystagmus/Ataxie, HKL, Atemdepression
Interaktionen
153
Clonazepam
langwirksames Benzodiazepin, Anti-Epileptika
iv bei Status epilepticus
Verstärkung der GABA-Wirkung (bindet an GABAA-Rezeptor)
Toleranzentwicklung, Abhängigkeitspotential
154
Diazepam
langwirksames Benzodiazepin, Anti-Epileptika
iv bei Status epilepticus
Verstärkung der GABA-Wirkung (bindet an GABAA-Rezeptor)
Anxiolytika (α2-Untereinheit)
Lebermetabolismus
Toleranzentwicklung, Abhängigkeitspotential
155
Phenytoin
klassische Antiepileptikageneralisierte ton-kon Anfälle, fokale Anfälle (nicht bei Absenzen)
Blockade spannungsabhängige Na-Kanäle
schwach sedativ, stark antikonvulsiv.
Viele NW (CYP-Induktion: Folsäure, VitK/D-Mangel), Hypertrichose & Zahlfleischwucherung
156
Valproinsäure/Valproat
klassische Antiepileptika
Breitbandepileptikum (+bipolare Störung, Migräneprophylaxe)
Hemmung: NMDA-R, Na-Kanal, T-Typ Ca-Kanal
NW: Gewicht↑, Thrombozytopenie, Hepatotoxizität, Hyperammoniämie, GIT, Sedierung, extrem teratogen
157
Carbamazepin
klassische Antiepileptika
Erstbehandlung fokale Anfälle (+neuropathische Schmerzen, bipolare Störung)
Blockade spannungsabhängige Na-Kanäle, antidepressive Wirkung (TCA-änliche Struktur)
NW: Hyponatriämie (ADH↑), Knochen-sw-störungen, GIT, Ataxie etc
158
Ethosuximid
klassische Antiepileptika
**1. Wahl bei Absenzen**
Ca-Kanal-Blockade (T-typ)
geringe NW (ZNS, GIT)
159
Lamotrigin
neue Anti-Epileptika
Breitbandepileptikum (+ bipolar, neuropathische Schmerzen, Migräne)
Hemmung Na-Kanäle, Reduktion Glutamatfreisetzung
NW: wie alle Anti-Ep
160
Gabapentin
neue Anti-Epileptika
neuropathische Schmerzen, (fokale Anfälle)
strukturanalog GABA
erhöhte GABA Freisetzung, Hemmung spannungsabhängige Ca-Kanal (L-typ)
sehr gute eigenschaften, geringe NW, keine Teratogenität
161
Pregabalin
neue Anti-Epileptika
neuropathische Schmerzen, Zusatz bei fokale Anfällen, generalisierte Angststörung
Hemmung spannungsabhängige Ca-Kanal (L-typ)
gute eigenschaften, geringe NW
162
Levetiracetam
neue Anti-epileptika
Mono/zusatztherapie fokale Anfälle
Hemmung synaptische Vesikelprotein SV2A → Hemmung Vesikelfreisetzung (zB von Glutamat)
keine Interaktionen, keine Teratogenität, geringe NW
163
Brivaracetam
neue Anti-epileptika
Zusatztherapie fokale + sekundäre generalisierte Anfälle
Hemmung synaptische Vesikelprotein SV2A → Hemmung Vesikelfreisetzung (zB von Glutamat)
keine Interaktionen, keine Teratogenität, geringe NW
164
Distickstoffoxid/Stickoxydul
Inhalative Narkotika
Hemmung von NMDA-Rezeptoren
stark analgetisch, schwach narkotisch, kaum Muskelrelaxierend, MAC-Wert 105%
sehr schlechte Blutlöslichkeit → rasches an/abfluten
NW: postanästhestische Hypoxie, Inaktivierung B12 (lang exposition)
165
Halothan
inhalative Narkotika
gut narkotisch, schwach analgetisch, swach muskelrelaxant
MAC-Wert 0.75%
bronchodilatatorische, atemdepressivhohe Metabolisierungsrate → Halothanhepatitis
166
Isofluran
inhalative Narkotika
schlechteste Blutlöslichkeit, geringe Biotransformation
ausgeprägte Muskelrelaxation
NW: atemdepressiv, tonisch/klonisch Krämpfe, BD↓, Reduktion GFR
167
Sevofluran
inhalative Narkotika
schlechte Blutlöslichkeit, geringe Biotransformation
ausgeprägte Muskelrelaxation
NW: atemdepressiv, tonisch/klonisch Krämpfe, BD↓, Reduktion GFR
168
Dantrolen
Ca-Freisetzungsblocker
Therapie maligne Hyperthermie
169
Thiopental(-Na)
Injektionsnarkotika, Barbiturate
GABAA-Rezeptor → Hyperpolarisation
nicht analgetisch
Nachteile: Abhängigkeit, Induktion CYP450, beeinträchtigung Atmung & HKL
170
Flumazenil
selektiver Benzodiazepin-Antagonist
171
Propofol
Injektionsnarkotika
stimulation GABAA-Rezeptoren
Bewusstosigkeit, nicht analgetisch
NW: BD↓, schmerzen an Infusionsstelle, Apnoe, Propofol-infusionssyndrom (Arrythmie, met Azidose, Rhabdomyolse)
172
Tramadol
Opioidschwache µ&κ-Agonist, monoaminerge Wirkung (NA-Reuptake↓, Serotoninfreisetzung↑)
Lebermetabolismus (O-Demethylierung)
KI: SSRI/MAO-Hemmer (Serotoninsyndrom) NW: Krämpfe, Tremor, Atemdepression/Sedierung, Nausea etc
173
Codein
Opioid, schwach analgetisch
pro-drug, wird zu Morphin
antitussive Wirkung (aber cave Atemdepression - Kinder)
174
Morphin
Opioid, nicht ideal bei akute Schmerzen (interindividuelle Unterschiede)
CYP450 abbau zu Mo-6 (aktiv, atemdepressiv) und Mo-3 (neurotoxisch) - renale Ausscheidung, cave Niereninsuffizienz
175
Hydromorphon
Opioid, Strukturanalog zu Morphin aber keine 6-Glucuronoid (immer noch 3, neurotoxisch), bessere fettlöslichkeit, aktiver an µ-Rezeptor
176
Oxycodon
Opioid, hpts µ-Agonist, weniger δ/κ
Lebermetabolismus & renale Elimination, zwischen-Metabolite
Oxycodon/Naloxon (braucht gut Leberfunktion) → keine Obstipation
177
Fentanyl
Opioid, 100x stärker als Morphin, Injektionsnarkotika
transcutane Pflaster, buccal/intranasal bei Durchbruchschmerz
sehr fettlöslich, langsame Clearance (lange HWZ)
178
Buprenorphin
partielle µ-Agonist → weniger atemdepressiv, Ceiling effect
hohe Rezeptoraffinität (lange Wirkung), weniger hohe Effektivität
nur langsam und mit sehr viel Naloxon antagonisierbar
179
Naloxon
reine Opioid-Antagonist (primär µ-Rezeptor)
Reversion Atemdepression
Wirkdauer kurz → Rebound
180
(D-)Tubocurarin
periphere Muskelrelaxant, Nervengift
nikotinische ACh-Rezeptor-Antagonist, nur iv wirksam
181
Succinylcholin / Suxamethonium
depolarisierende Muskelrelxant (peripher)
Erregt ACh-Rezeptor → depolarisation → Muskelkontraktion mit SR leert, muskel erschlafft
Abbau über Pseudocholinesterase
NW: ACh-ähnlich → PS, Hyperkaliämie (Asystolie), Bradykardie, ICP↑, Muskelkater
182
Pancuronium
Vecuronium
nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien, Steroidaltyp
ACh-Rezeptor kompetetive Antagonismus
Elimination Leber & Niere
NW: allergische Reaktion, Histaminfreisetzung (BD↓ Hf↑, Bronchokonstriktion)
183
Atracurium
nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien, Benzylisoquinolinium
ACh-Rezeptor kompetetive Antagonismus
organunabhängige Abbau, eliptogene Metabolit (Laudanosin)
NW: allergische Reaktion, Histaminfreisetzung (BD↓ Hf↑, Bronchokonstriktion)
184
Neostigmin
AChE-Hemmer, **Reversion Muskelrelaxation **(nicht-depolarisierend)
wirkt überall im Körper → Gefahr PS & Bradykardie → mit Glycopyrronium (PS-lytikum)
hemmt Abbau von Succinylcholin
185
Sugammadex
Antagonisierung ndMR (nsb steroidale)
synthetische Zuckerring, enkapsuliert steroidale ndMR → ausscheidung über Niere
NW: Pille verliert Wirkung
186
Tizanidin
zentrale Muskelrelaxans, zentrale α2-Agonist → inhibiert exzitatorische Interneurone & astrozyten → wenige spastische Schmerzen
I: Verspannungsrückenschmerz
187
Baclofen
zentrale Muskelrelaxanz
GABAB-Agonist → Inhibition
188
Tolperison
zentrale Muskelrelaxanz
Hemmung Na-Kanäle, selektiv an Vorder&Hinterhorn, Reduktion Substanz P
I: spastische Schmerzzustände
189
Lidocain, Bupivacain, Prilocain
Lokalanästhetikum, Amid-Typ
Hemmt Na-Kanal (Bindung an 4. Domäne der α-Untereinheit), Vasodilatation
Lebermetabolisierung
Prilocain kann Methämoglobinämie induzierend
190
Procain
Lokalanästhetikum, Ester-Typ
Hemmt Na-Kanal (Bindung an 4. Domäne der α-Untereinheit), Vasodilatation
Plasma-abbau → Inaktivierung
Wirkdauer relativ kurz
NW: Allergien
191
Midazolam
kurzwirksame Benzodiazepin
bindet an GABAA-Rezeptor und verstärkt die Wirkung → Hyperpolarisation
sedierende Wirkung, Schlafmitttel
Lebermetabolisierung & aktive Metabolite, Akkumulation → lange Wirkdauer
Entzugssymptome und Reboundphänomene (mehr REM-Schlaf als NREM)
192
Lorazepam
mittellangwirksame Benzodiazepin
bindet an GABAA-Rezeptor und verstärkt die Wirkung → Hyperpolarisation
anxiolytisch/sedierend
Lebermetabolisierung & aktive Metabolite, Akkumulation → lange Wirkdauer
Entzugssymptome und Reboundphänomene
193
Oxazepam
mittellang-wirksame Benzodiazepin
bindet an GABAA-Rezeptor und verstärkt die Wirkung → Hyperpolarisation
anxiolytisch/sedierend
Lebermetabolisierung & aktive Metabolite, Akkumulation → lange Wirkdauer
Entzugssymptome und Reboundphänomene
194
Flunitrazepam
langwirksame Benzodiazepin
bindet an GABAA-Rezeptor und verstärkt die Wirkung → Hyperpolarisation
bindet an α2-Untereinheit → Anxiolytisch
195
Zolpidem
Z-Substanz/nicht-BDZ
strukturähnlich zu BDZ, bindet an gleiche Stelle & kann von Flumazenil verdrängt werden
**Einschlafmittel** (kurze HWZ), begünstigt physiologische Schlafprofil ohne anxiolytisch oder muskelrelaxierende Wirkung
keine Rebound-Insomnie nach Absetzen
196
Diphenhydramin, Dimenhydrinat
Hydroxyzin, Doxylamin
H1-Antihistaminika
I: Durchschlafstörungen (Histamin ist in letzte Nachtdrittel erhöht)
NW: anticholinerge Effekte, Toleranzentwicklung
197
Chloralhydrat
Sedativa
198
Clomethiazol
Sedativa & anti-epileptisch
Hauptsächlich bei Alkoholentzug eingesetzt
199
Buspiron
Anxiolytika
partielle 5HT1A-Agonist → wirkt antagonistisch an 5HT1A Auto-Rezeptor → Verstärkung der Serotoninfreisetzung zum Amydala statt hemmung
wenige NW, keine Abhängigkeit
verzögerte Wirkungseintritt
200
Chlorpromazin
klassische Neuroleptika, Phenothiazine
weniger stark wirksam aber weniger EPS
starke sedierung & anticholinerge NW
Blockierung D2 & D4 Rezeptoren in mesolimbische Areal → weniger positive Symptome
langsame Wirkungseintritt (Blockade präsynaptische D2-Autorezeptoren → Steigerung Dopaminfreisetzung), aber sofortige NW
201
Fluphenazin
klassische Neuroleptika, Phenothiazine
Blockierung D2 & D4 Rezeptoren in mesolimbische Areal → weniger positive Symptome
langsame Wirkungseintritt (Blockade präsynaptische D2-Autorezeptoren → Steigerung Dopaminfreisetzung), aber sofortige NW
202
Flupentixol
klassiche Antipsychotika
203
Haloperidol
klassische Antipsychotika, Butyrophenone
**hochpotent wirksam, starke EPS**
geringe Sedierung & anticholinerge NW
Blockierung D2 & D4 Rezeptoren in mesolimbische Areal → weniger positive Symptome
langsame Wirkungseintritt (Blockade präsynaptische D2-Autorezeptoren → Steigerung Dopaminfreisetzung), aber sofortige NW
204
Clozapin
atypische Neuroleptika
Blockierung von D2&D4-Rezeptor, auch 5HT2A/C (→ Therapie neg symptome)
NW: Agranulozytose, Hypotonie, Gewichtszunahme, Somnolenz etc
kaum EPS
CYP-Interaktionen
I: therapieresistente Schizophrenie
205
Olanzapin
atypische Neuroleptika, struktur verwandt zu Clozapin
wie Clozapin, ohne Agranulozytose
Blockierung von D2&D4-Rezeptor, auch 5HT2A/C (→ Therapie neg symptome)
NW: Gewichtszunahme, orthostatische Hypotonie, erhöhte Prolaktin → gestörte Menstruation/Sexualfunktion
Depot-präparat verfügbar
206
Risperidon
atypische Neuroleptika
Mittel der engeren Wahl zur **Schizophreniebehandlung**
D2R & 5HT2A/C Antagonist
NW: Sedierung, orthostatische Hypotonie, QT-Verlängerung etcLebermetabolismus mit aktive Metabolit
Depot-Präparat verfügbar
207
Sertindol
atypische Neuroleptika, strukturähnlich zu Risperidon
D2R & 5HT2-Antagonist (→kaum EPS), α1R-Antagonist & H1kaum EPS
NW: Gewichtszunahme, QT-Verlängerung, orthostatische Hypotonie
208
Aripiprazol
atypische Neuroleptika
partielle Agonist an D2 und 5HT1A-Rezeptoren, 5HT2A-Antagonist → Agonistisch wo Dopamin fehlt, antagonistisch bei erhöhte Dopamin
NW gering: EPS, Gewichtszunahme, Übel/Erbrechen, orthostatische Hypotonie/Tachykardie
209
Hydrocortison
≈ Cortisol
Glucocorticoid: immunsuppressive Wirkung
(Cortison - inaktivierte Cortisol sodass keine mineralocorticoide Wirkung)
210
Prednisolon
Glucocorticoid, immunsuppressive Wirkung
(bisschen mineralocorticoide Wirkung auch)
systemische Gabe
211
Dexamethason
(fluorierte) Glucocorticoid, immunsuppressive Wirkung
keine Mineral Wirkung
systemische Gabe
212
Beclomethason, Budesonid, Fluticason
inhalative Glucocorticoide (topische Gabe)
Beclomethason: langsame Abbau bei systemische Aufnahme
Budesonid & Fluticason: schnelle Abbau
Salmeterol & Fluticason
Formoterol & Budesonid
213
Beclomethason
inhalative Glucocorticoid (topische Gabe) langsame Abbau bei systemische Aufnahme
214
Budesonid
inhalative Glucocorticoid (topische Gabe) schnelle Abbau bei systemische Aufnahmeasthma: Formoterol & Budesonid
215
Acetylsalicylsäure / Aspirin
NSAID, irreversible COX-Hemmer
wirkt anti-inflammatorisch, anti-pyretisch, analgetisch. Antiaggregant: hemmt Produktion von Thromboxan A2
hemmt Prostaglandinsynthese (— Plättchen aktivatoren)
216
Ibuprofen
NSAID, Aryl-propionsäurederivat
COX-Hemmer, wenig anti-inflammatorisch
217
Meloxicam
NSAID, Oxicam
COX-Hemmer
gegen rheumatische Erkrankungen
218
Diclofenac (Voltaren ®)
NSAID, Essigsäurederivat
COX-Hemmer
219
Mefenaminsäure
NSAID, Anthranil-säurederivate
COX-Hemmer
220
Celecoxib, Etoricoxib, Rofecoxib
NSAID, selektive COX-2-Hemmer
221
Montelukast
Leukotrien-Hemmer
LT-Rezeptor-Antagonist
eingesetzt gegen Asthma
222
Zileuton
Leukotrien-Hemmer
5-Lipoxygenase Hemmer, hemmt Leukotriensynthese
223
Paracetamol / Acetaminophen (Tylenol, Dafalgan ®)
nicht-opioide Analgetika (nicht-saure), NSAID (?)
COX-Hemmer
Wirkt kaum antiinflammatorisch
224
Methotrexat, Hydroxychloroquin, Mesalazin, Cyclophosphamid, Cyclosporin, Azathioprin, Leflunomid
Immunmodulatoren/Anti-rhematatika
DMARDs: disease modifying anti-rheumatic Drugs
225
Cyclosporin A / Ciclosporin
Calcineurinhemmer (braucht Cyclophilin/Immunophilin)
Hemmt die Genexpression von Zytokine (in T-Zellen)
226
Sexukinumab
Anti-IL17(A)
Indikation: Psoriasis
227
Omalizumab
Anti-IgE-Antikörper
Indiziert bei Asthma
(bindet nicht an IgE der schon gebunden ist)
228
Mepolizumab & Reslizumab
Anti-IL5-Antikörper
binden an IL5 bevor es an den Rezeptor binden kann
229
Benralizumab
Anti-IL5-Rezeptor-Antikörper
greift an IL5-Rezeptor, mithilfe von NK-Zellen gehen die eosinophile in die apoptose
230
Isoprenalin
β1/β2-Agonist (gleich an beide)
Indikationen iv: AV-Block
NW: Tachykardie, tremor
231
Salbutamol
β2/β1-Agonist (Vorzug an β2, bisschen β1)
SABA (kurzwirksame β-Agonist)
232
Salmeterol, Formoterol
β2/β1-Agonist (sehr stark an β2)
LABA (langwirksame β-Agonist)
Aktivierung Adenylatcyclase → mehr cAMP → hemmt Freisetzung von Ca → Muskulatur kann nicht kontrahieren
Salmeterol & Fluticason
Formoterol & Budesonid
233
Salmeterol
β2-Agonist (LABA)
Asthma: mit Fluticason
234
Formoterol
β2-Agonist (LABA)
mit Asthma: Budesonid
235
Xylometazolin, Etilefrin, Oxymetazolin
α(1)-Agonisten
Lokale Anwendung bei Rhinitis, Sinusitis, Konjunktivitis→ Gefässkonstriktion in der Schleimhaut (α1-Rezeptor)
236
Xylometazolin
α-Agonist
Lokale Anwendung bei Rhinitis, Sinusitis, Konjunktivitis→ Gefässkonstriktion in der Schleimhaut (α1-Rezeptor)
237
Etilefrin
α-Agonist
Lokale Anwendung bei Rhinitis, Sinusitis, Konjunktivitis→ Gefässkonstriktion in der Schleimhaut (α1-Rezeptor)
238
Oxymetazolin
α-Agonist
Lokale Anwendung bei Rhinitis, Sinusitis, Konjunktivitis→ Gefässkonstriktion in der Schleimhaut (α1-Rezeptor)
239
Ipratropiumbromid, Tiotropiumbromid
Anticholinergika / Parasympatholytika
Blockade von M3-Acetylcholinrezeptor an bronchialen Muskelzellen
COPD: Ipratropiumbromid (kurzwirksam), Tiotropiumbromid (langwirksam 24h)
240
Codein (HS2022)
Opioid, zentrale Antitussiva
Hemmung des Hustenreflexes & leichte Sedierung
nicht in Kombination mit Expektoranzien
241
Dextromethorphan
nicht-opioide Antitussiva
Hemmung des Hustenreflexes
242
Bromhexin, Ambroxol
ExpektoranzienMukolyse: Verflüssigung von Sekret
243
Theophyllin
Methylxanthin, PDE-Hemmer
Führt zu mehr cAMP im Bronco-muskelzellen (wie β-Agonist)
mehr cAMP → hemmt Freisetzung von Ca → Muskulatur kann nicht kontrahieren
244
Mepolizumab
Anti-IL5-Antikörperbinden an IL5 bevor es an den Rezeptor binden kann
Reslizumab gleich
245
Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor
Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridine (kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor): Clopidogrel, Prasugrel
P2Y12ADP Analoga (reversibel, konformatorische Änderung ADP-Rezeptor): Ticagrelor
246
Clopidogrel, Prasugrel
Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitorenThienopyridine: kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor)
247
Clopidogrel
Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridin: kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor
späte Wirkungseintritt: oral nur 15% Bioverfügbarkeit, braucht 2 enzymatische Schritte in der Leber
nicht mit Omeprazol (weil inhibiert CYP4502C19 → keine Aktivierung Clopidogrel)
248
Prasugrel
Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridin: kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor
Besser Bioverfügbarkeit als Clopidogrel
249
Ticagrelor
Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
P2Y12ADP Analog: reversibel, konformatorische Änderung des ADP-Rezeptors
250
Abciximab
Thrombozytenhemmer, direkte Inhibition Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptor→ Thrombozyten können nicht miteinander aggregieren
251
Abciximab, Tirofiban
Thrombozytenhemmer, Glyoprotein IIb/IIIa-Blocker
252
unfraktioniertes Heparin
antikoagulant
indirekte F10 und F2 hemmer (Antithrombin benötigt)
parenterale Gabe
253
Enoxaparin
antikoagulant, niedermolekulares Heparin
indirekte F10 und F2 hemmer (mehr F10 als F2, Antithrombin benötigt)
parenterale Gabe
254
Fondaparinux
antikoagulant
synthetisches Heparin/Pentasaccharid
reine F10 inhibitor, indirekt
255
Protamin
neutralisation Heparine (unfraktioniertes & niedermolekular)
256
Bivalirudin
antikoagulant, Hirudine
direkte F2 (Thrombin) inhibitor, effektiv auf freies und fibringebundenes Thrombin
inhibiert auch Thrombin-vermittelte Plättchenaktivierung
Indiziert während perkutane koronare Intervention
257
Phenprocoumon, Acenocoumarol
Vitamin K Antagonisten, antikoagulanzien
hemmt VitK-Reduktase → VitK kann nicht reduziert werden → F2, 7, 9, 10 & Protein C&S können nicht aktiviert werden
258
Phenprocoumon / Marcumar
Vitamin K Antagonisten, antikoagulanzien
hemmt VitK-Reduktase → VitK kann nicht reduziert werden → F2, 7, 9, 10 & Protein C&S können nicht aktiviert werden
259
Phytomenadion
=Vit K1, Antidot zu Vitamin K antagonisten Phenprocoumon, Acenocoumarol, Warfarin
260
Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban
DOAC - direct oral anticoagulants
direkte F10a inhibitoren, Xabane"
261
Adexanet alpha
Neutralisation Xabane (direkte F10a inhibitoren)
Neutralisation Rivaroxaban, Apixaban
262
Rivaroxaban / Xarelto
DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F10a inhibitor, Xabane"
263
Apixaban
DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F10a inhibitor, Xabane"
264
Edoxaban
DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F10a inhibitor, Xabane"
265
Dabigatran
DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F2a (Thrombin) inhibitor, Gatrane"
266
Idarucizumab
spezifische Antidot Dabigatran (direkte Thrombininhibitor)
267
Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran
DOAC - direct oral anticoagulant
1-3: direkte F10a inhibitor, "Xabane"
Dabigatran: direkte Thrombininhibitor "Gatran"
268
Streptokinase, Urokinase, Alteplase
Fibrinolytika/Thrombolytika
parenterale Gabe
269
Streptokinase, Urokinase
nicht fibrinspezifische Fibrinolytika
aktivieren *zirkulierendes*, als auch Fibrin-gebundenes Plasminogen (**Blutungskomplikationen**)
270
Alteplase
synthetisches tissue Plasminogen activator (t-PA)
aktiviert vorwiegend fibringebundenes Plasminogen (weniger systemische Lyse/Blutungskomplikation)
271
Tranexamsäure
Neutralisation Fibrinolytika/Thrombolytika
Hemmung der Aktivierung von Plasminogen
272
Mannit/Mannitol
osmotische Diuretikum
I: Hirnödem, akute Glaukomanfall, Intoxikation
Ki: kardiovaskuläre Probleme
273
Acetazolamid
Carboanhydrase-Hemmer, Saluretikum
hemmt Carboanhydrase in prox Tubulus
Weniger Protonensekretion & Bikarbonatrückresorption→ alkalische Urin & met Azidose
I: **akute Glaukom**, Höhenkrankheit
274
Furosemid, Torasemid
Schleifendiuretika, Saluretika
Hemmung Na/K/2Cl Cotransport im aufsteigende Henle
schnelle Wirkung, Rebound Na-Retention
NW: Hypokaliämie, met Alkalose, Verlust von Cl, Mg, Ca
275
Furosemid (Lasix ®)
Schleifendiuretika, Saluretika
Hemmung Na/K/2Cl Cotransport im aufsteigende Henle
schnelle Wirkung, Rebound Na-Retention
NW: Hypokaliämie, met Alkalose, Verlust von Cl, Mg, Ca
276
Torasemid
Schleifendiuretika, Saluretika
Hemmung Na/K/2Cl Cotransport im aufsteigende Henle
schnelle Wirkung (Rebound?)
NW: Hypokaliämie, met Alkalose, Verlust von Cl, Mg, Ca
277
Hydrochlorothiazid, Chlorthalidon, Metolazon
Thiaziddiuretika, Saluretika
Thiazidähnliche: Chlorthalidon, Metolazon
Hemmung NaCl-Rückresorption im distalen Konvolutlangsame und protrahierte Effekt
Langzeittherapie
Calciumretention, Hyponatriämie als NW...
278
Hydrochlorothiazid
Thiaziddiuretikum, Saluretikum
Hemmung NaCl-Rückresorption im distalen Konvolut
langsame und protrahierte Effekt
Langzeittherapie
Calciumretention, Hyponatriämie als NW...
279
Chlorthalidon
Thiaziddiuretikum, Saluretikum
Hemmung NaCl-Rückresorption im distalen Konvolut
langsame und protrahierte Effekt
Langzeittherapie
Calciumretention, Hyponatriämie als NW...
280
Metolazon
Thiaziddiuretikum, Saluretikum
Hemmung NaCl-Rückresorption im distalen Konvolut
langsame und protrahierte Effekt
Langzeittherapie
Calciumretention, Hyponatriämie als NW...
281
Eplerenon, Amilorid, Triamteren
Kaliumsparende Diuretika
Aldosteronantagonisten: Spironolacton, Eplerenon
ENaC-Hemmer: Amilorid, Triamteren
282
Spironolacton
MRA, K-sparende Diuretikum
**Mineralcorticoid-Rezeptorantagonist** (Aldosteronantagonist)
Hemmt Genexpression (kompetitive Bindung an MK-Rezeptor)
I: primäre & sekundäre (verminderte Abbau) **Hyperaldosteronismus**
NW: Hyperkaliämie, Hyponatriämie/volämie, endokrinologische
KI: schwere Niereninsuffizienz (Hyperkaliämie)
283
Eplerenon
MRA, K-sparende Diuretikum
Mineralcorticoid Rezeptorantagonist (Aldosteronantagonist)
Hemmt Genexpression (kompetitive Bindung an MK-Rezeptor)
I: Herzinsuffizienz, Ödeme
NW: Hyperkaliämie, Hyponatriämie/volämie (endokrinologische?)
284
Amilorid
ENaC-Hemmer, K-sparende Diuretikum
schnellere Effekt als MRA (kein Genexpression nötig)
KI: Hyperkaliämie, Hyponatriämie/volämie, schwere Niereninsuffizienz
keine endokrinologische NW
285
Triamteren
ENaC-Hemmer, K-sparende Diuretikum
schnellere Effekt als MRA (keine Genexpression nötig)
KI: Hyperkaliämie, Hyponatriämie/volämie, schwere Niereninsuffizienz
keine endokrinologische NW
286
Enalapril, Ramipril, Captopril
ACE-Inhibitoren (Captopril: Verträglichkeitstest)
I: arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, diabetische Nephropathie
KI: SS, K-sparende Diuretika, Hyperkaliämie, Hypotonie bei Risikopatienten mit starke RAAS (Nierenarterenstenose beidseits, Volumendepletierte)
NW: Hyperkaliämie, Angioödem, trockener Husten (Bradykininabbau gehemmt)
287
Ramipril
ACE-Inhibitor
I: arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, diabetische Nephropathie
KI: SS, K-sparende Diuretika, Hyperkaliämie, Hypotonie bei Risikopatienten mit starke RAAS (Nierenarterenstenose beidseits, Volumendepletierte)
NW: Hyperkaliämie, Angioödem, trockener Husten (Bradykininabbau gehemmt)
288
Candesartan, Olmesartan, Valsartan
Angiotensin II Rezeptorenblocker (ARB, Sartane)
I: Herzinsuffizienz/versagen, arterielle Hypertonie
KI: SS, schwere Niereninsuffizienz (Hyper K), kaliumsparende Diuretika, Nierenarterienstenose
289
Olmesartan
Angiotensin II Rezeptorenblocker (ARB, Sartane)
I: Herzinsuffizienz/versagen, arterielle Hypertonie
KI: SS, schwere Niereninsuffizienz (Hyper K), kaliumsparende Diuretika, Nierenarterienstenose
290
Valsartan
Angiotensin II Rezeptorenblocker (ARB, Sartane)
I: Herzinsuffizienz/versagen, arterielle Hypertonie
KI: SS, schwere Niereninsuffizienz (Hyper K), kaliumsparende Diuretika, Nierenarterienstenose
291
Aliskiren
direkte Renin-Inhibitor
I: arterielle Hypertonie
NW: Hyper K, Diarrhö
Bioverfügbarkeit stark erhöht mit Inhibitoren P-Glykoprotein (Verapamil, Ciclosporin)
292
Cholecalciferol
VitD3 nach UVB, tierisches VitD3
wird zu Calcifediol im Leber
I: Osteoporoseprophylaxe (braucht funktionstüchtige Leber & Niere)
293
Desmopressin (Minirin ®)
ADH-Analoga, synethtisches ADH/Vasopressin
I: Hämophilie A
Durstversuch - Unterscheidung zentrale vs renale Diabetes insipidus
renale: keine Antwort auf Desmopressin
294
Tolvaptan
Vasopressin-Rezeptor-Antagonist
macht Polyurie
I: ADPKD
295
Chinidin
Klasse 1a Antiarrythmika
Blockade von Na-Kanäle - Verlängerung des APs (Verlangsamung Phase 0 des APs)
Auch anticholinerg & blockiert K-Kanäle
I: Vorhofflimmern, rekurrente ventrikuläre Tachykardien
andere Klasse 1a: Ajmalin, Prajmalin
296
Lidocain (HS2022)
Klasse 1b Antiarrythmika
Blockade von spätöffender/inaktivierte Na-Kanäle (Erhöhung Depol-schwellenpotential) - Verkürzung des APs, Refraktärzeit länger
wirkt Frequenzabhängig (Frequenzfiltereffekt/reduced noise), reguläre APs nicht betroffen nur ektope kleinere Reizströme
I: ventrikuläre Tachykardie
297
Propafenon, Flecianid
Klasse 1c Antiarrythmika: Na-Kanalblocker, Verlangsamung Phase 0
Kaum Verlängerung von AP/Refraktärzeit (keine Änderung der K-Leitfähigkeit)
I: Rhythmisierung bei Vorhofflimmern
298
Propafenon
Klasse 1c Antiarrythmika
Na-Kanalblocker, Verlangsamung Phase 0
Kaum Verlängerung von AP/Refraktärzeit (keine Änderung der K-Leitfähigkeit)
Zusätzlich β-Blockade (Klasse 2)
I: Rhythmisierung bei Vorhofflimmern
299
Flecianid
Klasse 1c Antiarrythmika
Na-Kanalblocker, Verlangsamung Phase 0
Kaum Verlängerung von AP/Refraktärzeit (gar keine Änderung der K-Leitfähigkeit)
I: Rhythmisierung bei Vorhofflimmern
300
Chinidin
Lidocain
Propafenon, Flecianid
Klasse 1 Antiarrythmika (Na-Kanalblocker → verminderte Erregbarkeit aufgrund Membranstabilisierung)
1a: Chinidin
1b: Lidocain
1c: Propafenon, Flecianid
301
Amiodaron, Sotalol
Klasse 3 Antiarrythmika (K-Kanalblocker → Hemmung Kaliumausstroms → Verlängerung des APs)
QT-Zeit Verlängerung
I: supraventrikuläre/ventrikuläre Tachykardien
302
Amiodaron
Klasse 3 Antiarrythmika (K-Kanalblocker → Verlängerung des APs wegen Hemmung K-Ausstrom)
I: ventrikuläre/supraventrikuläre Tachykardie & refraktäres Kammerflimmern nach Defib & Adrenalin (aufgrund Infarkt/Ischämie)
NW: Schilddrüsestörungen, Lungenfibrose, Corneaablagerungen, Erythem
303
Sotalol
Klasse 3 Antiarrythmika (K-Kanalblocker → Hemmung Kaliumausstroms → Verlängerung des APs)
QT-Zeit Verlängerung & nicht selektive β-Blockade
I: supraventrikuläre/ventrikuläre Tachykardien
304
Ivabradin
Hemmung If-Rezeptor im Sinusknoten → **negative chronotrope** Wirkung
I: stabile KHK (wirkt antianginös durch Pulssenkung), β-Blocker Unverträglichkeit
KI: Bradykardie, akute Herzinfarkt(Klasse 5 Antiarythmika)
305
Adenosin
Blockiert Erregungsleitung im AV-Knoten - wirkt negativ Dromotrop
A1 Adenosinrezeptor inhibiert Adenylatcyclase → ↓cAMP, K-Efflux erhöht
Relaxation glatte Muskelzellen in Arterien
sehr kurze HWZ
Indikation: supraventrikuläre Tachykardien, diagnostische Zwecke zB Vorhoffflattern (AV-Block induzieren)
306
Digoxin
positiv Inotrop, negativ chrono/dromotrop
Blockade von Na/K-Pumpe → ↑iz-Ca → ↑Inotropie
I: chronische Herzinsuffizienz bei gleichzeitiger Vorhofflimmern, Tachyarrythmien des Vorhofs (Vorhofflimmern/flattern, supraventrikuläre Tachykardie)
NW: AV-Block, Bradykardie, ventrikuläre Tachykardie (ektope Erregungsbildung), GIT-Störungen, neurotoxisch
Digitoxin lipophiler, mehr membrangängig
307
Carbachol
direkte PS-Mimetika
Muskarinrezeptor-Agonisten (ohne Subtypspezifität)
I: Darm/Blasenatonie, Glaukom, Speicheldrüsenunterfunktion
308
Pilocarpin
direkte PS-Mimetika
Muskarinrezeptor-Agonisten (ohne Subtypspezifität)
I: Darm/Blasenatonie, Glaukom, Speicheldrüsenunterfunktion
309
Neostigmin, Distigmin, Pyridostigmin, Donepezil, Rivastigmin
indirekte PS-Mimetika
Cholinesterasehemmern
310
Neostigmin
indirekte PS-Mimetikum, Cholinesterasehemmer
nicht ZNS-Gängig
I: Darm/Blasenatonie, **Glaukom**,** Myasthenia gravis **(Ak blocken nikotinische Rezeptoren im Muskel)
Antidot zu Curare (N1 nicotinische ACh-Rezeptorblocker - Muskelrelaxant)
311
Distigmin
indirekte PS-Mimetikum, Cholinesterasehemmer
nicht ZNS-Gängig
I: Darm/Blasenatonie, Glaukom, **Myasthenia gravis** (Ak blocken nikotinische Rezeptoren im Muskel)
312
Pyridostigmin
indirekte PS-Mimetikum, Cholinesterasehemmer
Therapie gegen Myasthenia gravis (Ak blockieren nikotinische Rezeptoren im Muskel)
313
Physostigmin
indirekte PS-Mimetikum, Cholinesterasehemmer
ZNS-gängig
Antidot zu Atropin
314
Donepezil
indirekte PS-Mimetikum, Cholinesterasehemmer
ZNS-gängig
Demenz bei M alzheimer
315
Rivastigmin
indirekte PS-Mimetikum, Cholinesterasehemmer
316
Sarin
indirekte PS-Mimetikum, irreversible Cholinesterasehemmer
chemische Kampfstopff aus** Phosphonsäureester** (auch komponent Insektizide)→ **cholinerges Syndrom**/Krise (Speichelfluss, Inkontinenz, Miosis, Erbrechen, Muskelkontraktion)
Nowitschok
317
Scopolamin
PS-Lytikum
Scopolaminpflaster für Reisekrankheit
Mydriatikum
318
Atropin
PS-Lytikum, kompetitive Hemmung
I: supraventrikuläre Bradykardie, AV-Block, Asystole, Mydriatikum
Antidot gegen AChE-Hemmer (zB Nowitschok, Phosphorsäureester)
NW: Vagolyse/Sympathotonus: Mundtrockenheit, Mydriasis, Miktion/Verdauungstörungen
319
Ipratropium(bromid)
PS-Lytikum
I: COPD, obstruktive Lungenerkrankungen
320
Butylscopolamin
PS-Lytikum
I: Gastrointestinale Spasmen (Sympathotonus hemmt Muskelaktivität im GIT)
321
Solifenacin
PS-Lytikum, M3 selektiv
I: Reizblase
322
Biperiden
PS-Lytikum
I: Morbus Parkinson
323
Phenylefrin
selektive α1-Agonist
Mydriatikum, Blutdruckerhöhung, Nasentropfen
324
Noradrenalin (α>β)
Adrenalin (β>α)
Dopamin (D>β1>α1)
Dobutamin (α1/β1/β2)
Catecholamine, nicht-spezifische direkte Sympathomimetika Adrenorezeptoragonisten
Wirken ↑ino/chronotrop (β1), vasodilatierend (β2)
I, lokal: Blutstillung, Abschwellung, Zusatz zu Lokalanästhetika
I: akute Herzinsuffizienz (kardiogene Schock - Adrenalin)NW: Arrhythmien, Tachykardie, AP, Toleranz
325
Dobutamin
β1/β2-Agonist + α1-Agonist
I: akute Herzinsuffizienz
Lokal: Blutstillung, Abschwellung
326
Fenoterol
β2-Agonist
genutzt für Tokolyse (Wehenhemmung)
327
Mirabegron
β3-Agonist (Stimulation von NO-Synthese)
I: Reizblase
328
Imipramin, Ephedrin, Pseudoephedrin
indirekte Sympathomimetika
Erhöhung neuronale NA-Freisetzung oder Hemmung Wiederaufnahme Dopamin/Serotonin
Imipramim: antidepressiva
Amphetamin: Impulskontrollestörungen
UAW: Hypertonie, Tachykardie, Anginga pectoris, Sucht
329
Ephedrin, Pseudoephedrin
indirekte Sympathomimetika
fördert neuronale Noradrenalinsekretion
Hypertonie, Tachykardie etc
330
Prazosin, Doxazosin, Tamsulosin, Urapidil
α1-Blocker, Sympatholytika→ periphere Vasodilatation
mehr freies Noradrenalin → bindet an α2-Rezeptoren (antisympathotonische Wirkung)
I: arterielle Hypertonie, hypertensive Krise (Urapidil), Raynaudsyndrom
331
Doxazosin
α1-Blocker, Sympatholytika→ periphere Vasodilatation
mehr freies Noradrenalin → bindet an α2-Rezeptoren (antisympathotonische Wirkung)
I: arterielle Hypertonie, hypertensive Krise (Urapidil), Raynaudsyndrom
332
Urapidil
α1-Blocker, Sympatholytika→ periphere Vasodilatation
mehr freies Noradrenalin → bindet an α2-Rezeptoren (antisympathotonische Wirkung)
I: arterielle Hypertonie, hypertensive Krise (Urapidil), Raynaudsyndrom
333
Tamsulosin
α1A-Rezeptorblocker (α1B für Blutgefässe)
Blockering α1A → Relaxation Blasenhals → bessere Miktion
**I: benigne Prostatahyperplasie**
334
Propanolol
nicht selektive **β-Blocker** (β1/β2)
NW: Bradykardie, neg Inotrop/Dromotrop, Bronchokonstriktion, Hypoglykämie
ZNS gängig → Sedation
335
Carvedilol
nicht selektive α/β-Blocker (β1/β2, α1)
I: Hypertonie etc. Atherosklerose (reduktion von reaktive O2-Metaboliten
336
Metoprolol, Atenolol, Nebivolol
β1-Blocker (kardioselektiv)
I: art Hypertonie, AP, MI, Tachykardie, chronische Herzinsuffizienz, Angstsydndrom, Migräneprophylaxe, Glaukomkein Reflextachykardie
UAW: Bradykardie, ↓Glukosefreisetzung
337
Metoprolol
β1-Blocker (kardioselektiv)
I: art Hypertonie, AP, MI, Tachykardie, chronische Herzinsuffizienz, Angstsydndrom, Migräneprophylaxe, Glaukomkein Reflextachykardie
UAW: Bradykardie, ↓Glukosefreisetzung
338
Atenolol
β1-Blocker (kardioselektiv)
I: art Hypertonie, AP, MI, Tachykardie, chronische Herzinsuffizienz, Angstsydndrom, Migräneprophylaxe, Glaukom
kein Reflextachykardie
UAW: Bradykardie, ↓Glukosefreisetzung
339
Nebivolol
β1-Blocker (kardioselektiv) & β3-Blocker (↑NO-Synthese)
I: art Hypertonie, AP, MI, Tachykardie, chronische Herzinsuffizienz, Angstsydndrom, Migräneprophylaxe, Glaukom
kein Reflextachykardie
UAW: Bradykardie, ↓Glukosefreisetzung
340
Clonidin, Moxonidin, Tizanidin
α2-Agonisten
Antisympathikotonika
I: art Hypertonie, hypertensive Krise (Clonidin)
NW: Obstipation, Mundtrockenheit (ACh-Freisetzung auch vermindert), Müdigkeit, Orthostasestörung
341
Clonidin
α2-Agonist, Antisympathikotonikum
zentrale α2-Rezeptoren → ↓Sympathotonus
periphere α2-Rezeptoren → ↓Renin
I: Antihypertensiva 2. Wahl, hypertensive Krise (Clonidin iv)(Tizanidin)
342
Moxonidin
α2-Agonist, Antisympathikotonikum
zentrale α2-Rezeptoren → ↓Sympathotonus
periphere α2-Rezeptoren → ↓Renin
I: arterielle Hypertonie
NW: Obstipation, Mundtrockenheit, Müdigkeit, Orthostase
343
α-Methylopa
α2-Agonist & Hemmung Noradrenalinsynthese/-speicherung
I: Hypertensive Krise / chronische hohe BD bei SS
NW: Obstipation, Mundtrockenheit, Müdigkeit, Orthostase
344
Minoxidil
Vasodilatotor, K-Kanalöffner
Öffnet ATP-abhängige K-Kanäle in glatte Musklatur → Hyperpolarisation → Erschlaffung
I: refraktär Hypertonie
NW: Hypertrichose, Ödeme, Perikarderguss
345
Sacubitril
Neprilysin-Inhibitor→ natriuretische Peptide (ANP/BNP/CNP) können nicht abgebau werden → Vasorelaxation (Hemmung RAAS etc)
Kombination mit Valsartan (AngiotensinR-Blocker)
346
Dapagliflozin
SGLT2-Hemmer im prox Tubulus
mehr Glucose wird ausgeschieden
347
Nifedipin, Amlodipin, Diltiazem
Ca-Kanalblocker/Ca-Antagonist
Wirken auf L-Typ Ca-Kanal
Nifedipin/Amlodipin: Dihydropyridine, vasodilatation periphere Arteriolen
Verapamil/Diltiazem: non-DHP, kardiotrop (Klasse IV antiarrythmika) neg ino/chrono/dromotropie
348
Nifedipin
Ca-Kanalblocker, Dihydropyridine
bindet an Kanal in inaktive Zustand
Vasodilatation arterielle Gefässe & Koronargefässe → ↓Nachlast
I: Koronarspasmen, Raynaudsyndrom
NW: Reflextachykardie (non-DHP können das unterdrücken)
KI: Herzinsuffizienz, instabile AP (coronary steal), Hypertrophe Kardiomyopathie (Reflextachykardie, zirkulatorische Dekompensation & extra Herzarbeit)
349
Amlodipin
Ca-Kanalblocker, Dihydropyridine
bindet an Kanal in inaktive Zustand
Vasodilatation arterielle Gefässe & Koronargefässe → ↓Nachlast
I: Anfallsprophylaxe KHK, Raynaudsyndrom
NW: Reflextachykardie (non-DHP können das unterdrücken)
KI: Herzinsuffizienz, instabile AP (coronary steal), Hypertrophe Kardiomyopathie (Reflextachykardie, zirkulatorische Dekompensation & extra Herzarbeit)
350
Diltiazem
Ca-Kanalblocker, nicht-DHP, Klass IV antiarrythmika
bindet an offener Zustand der Ca-Kanal - kardiotrop
Wirkung: neg Inotropie, neg chrono/dromotrop
I: Hypertonie, supraventrikuläre Arrythmien, Hypertrophe Kardiomyopathie (Reduktion Herzarbeit)
NW: Herzinsuffizienz, Obstipation, Bradykardie, AV-Block
KI: Sick-sinus syndrome, AV-Block, Herzinsuffizienz
351
ISDN, Molsidomin, Nicorandil
NO-Donatoren
NO stimuliert Guanylatcyclase→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: Angina pectoris, akute Herzinsuffizienz
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation
352
Glyceroltrinitrat
=NitroglycerinNO-Freisetzer
I: Angina pectoris, akute Herzinsuffizienz
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation
353
Isosorbid-2,5-Dinitrat, ISDN
NO-Freisetzer→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: Angina pectoris, akute (Links)Herzinsuffizienz
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation
354
Molsidomin
NO-Freisetzerist ein pro-drug, 30-60min Wirkungseintritt
NO aktiviert Guanylatzyklase → ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: Angina pectoris
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation
355
Nicorandil
NO-Donator, öffnet auch K-Kanäle→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: Angina pectoris, akute Herzinsuffizienz
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation
356
Sildenafil, Tadalafil
PDE5-Hemmer
Hemmt Abbau von cGMP→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: pulmonale Hypertonie, erectile Dysfunktion
NW: BD-Abfall (→Herzinfarkt), Vasodilatation (Kopfschmerzen, Flush)
KI: andere NO-Donatoren
357
Tadalafil
PDE5-Hemmer
Hemmt Abbau von cGMP→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: pulmonale Hypertonie, erectile Dysfunktion
NW: BD-Abfall (→Herzinfarkt), Vasodilatation (Kopfschmerzen, Flush)
KI: andere NO-Donatoren
