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Pharmakologie SJ3 Flashcards

1
Q

L-Dopa/Levodopa

A

Prodrug/Vorstufe Dopamin
Kombination mit Carbidopa/Benserazid (Dexarboxylase-Hemmern) oder COMT-Hemmer (Entacapon)
NW: Übelkeit, Erbrechen (dopaminerge stimulation Brechzentrum), orthostatische Hypotonie (periphere Wirkung an Gefässe), Arrhythmien (Wirkung an β/α-Rezeptoren), Psychose
Langzeitkomplikationen: Dyskinesien & On-off-Effekt (Wirkungsfluktuationen)

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2
Q

Carbidopa

A

periphere Decarboxylase-Hemmer
In Kombination mit L-Dopa

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3
Q

Benserazid

A

periphere Decarboxylase-Hemmer
In Kombination mit L-Dopa

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4
Q

Entacapon

A

COMT-Hemmer: Hemmung der Abbau von L-Dopa in der Peripherie
In Kombi mit L-Dopa (manchmal auch mit Carbidopa/Benserazid)

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5
Q

Tolcapon

A

COMT-Hemmer: Hemmung der Abbau von L-Dopa in der Peripherie (& Zentral?)
In Kombi mit L-Dopa (manchmal auch mit Carbidopa/Benserazid)

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6
Q

Pramipexol

A

Dopaminrezeptor-Agonist
vA in Anfangsphase Parkinsonkrankheit eingesetzt, herausschieben des Einsatz von L-Dopa oder Dosis von L-dopa reduzieren → Abschwächtung Fluktuationen
NW: Übelkeit/Erbrechen, orthostatische Hypotonie, Dyskinesien, Halluzinationen

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7
Q

Ropinirol

A

Dopaminrezeptor-Agonist
vA in Anfangsphase Parkinsonkrankheit eingesetzt, herausschieben des Einsatz von L-Dopa oder Dosis von L-dopa reduzieren → Abschwächtung Fluktuationen
NW: Übelkeit/Erbrechen, orthostatische Hypotonie, Dyskinesien, Halluzinationen

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8
Q

Bromocriptin

A

Dopaminrezeptor-Agonist
I: Prolakinom, Abstillen (Parkinsonkrankheit?)
Dopamin hemmt die Produktion/Freisetzung von Prolaktin
NW: Übelkeit/Erbrechen, orthostatische Hypotonie, Dyskinesien, Halluzinationen/Verwirrtheit

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9
Q

Cabergolin

A

Dopaminrezeptor-AgonistI: Prolaktinom, Abstillen (Parkinsonkrankheit?)
Dopamin hemmt die Produktion/Freisetzung von Prolaktin
NW: Übelkeit/Erbrechen, orthostatische Hypotonie, Dyskinesien, Halluzinationen/Verwirrtheit

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10
Q

Selegilin

A

irreversibel MAO-B-Hemmer → Hemmung der Dopamin- (& Katecholamin-)abbau im ZNS → Verlängerung der Dopaminwirkung
I: ParkinsonkrankheitKombination mit L-Dopa/Decarboxylase-Hemmer (Verhinderung Fluktuationen)
NW: amphetamin Metabolite → Psychose, Tachykardie etc

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11
Q

Biperiden

A

Anticholinergikum / PS-Lytikum
I: medikamentös ausgelöstem Parkinsonismus (Antiemetika zB Metoclopramid, Antipsychotika/Neuroleptika)
wirken va auf Tremor
NW: anticholinerges Syndrom, zentrale NW (Verwirrtheit, Halluzinationen, Somnolenz)
KI: Demenz

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12
Q

Amantadin

A

NMDA-Rezeptorantagonist (Glutamatrezeptor)
anticholinerge Wirkung & Dopaminfreisetzung
I: frühe/milde Morbus Parkinson (Virostatikum?)
NW: schlafstörungen, Nervosität, anticholinerge Wirkungen, übelkeit/Erbrechen

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13
Q

Donepezil

A

zentrale ACh-Esterasehemmer (indirekte Ps-Mimetika), Anti-dementiva
symptomatische Ansatz (Kognition, Gedächtnis, Verhalten↑), wirkt gut am Anfang
NW: Übelkeit/Erbrechen, Muskelkrämpfe,Inkontinenz, Bradykardie, Gewicht↓

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14
Q

Rivastigmin

A

pseudoirreversible Gehirn-selektive ACh-Esterasehemmer (indirekte Ps-Mimetika), Anti-dementiva
symptomatische Ansatz (Kognition, Gedächtnis, Verhalten↑), wirkt gut am Anfang
kann als transdermale Pflaster verabreicht werden
NW: Übelkeit/Erbrechen, Inkontinenz, Bradykardie, Gewicht↓

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15
Q

Memantin

A

niederaffine, nicht kompetitive NMDA-Rezeptor Antagonist → Verminderung glutamaterge Exzitotoxizität & Neuroprotektion
Anti-dementiva bei mittelschwer-schwer AD
leichte anticholinerge Wirkung..

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16
Q

Lecanemab

A

IgG1 monoklonale Ak, bindet lösliche Amyloid β-Aggregate und Protofibrillen → abbau des Peptides
Anti-dementiva (alzheimers)
NW: Schwellungen einiger Hirnareale (Kopfschmerzen, Schwindel, Krampfanfälle)

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17
Q

Metoclopramid

A

Benzamid
reine D2-R-Antagonist (tief Dose)
hohe Dose auch 5-HT3-R-Blocker
Aktivierung intestinaler 5-HT4-Rezeptoren (cholinerg → prokinetisch)
I: Erbrechen/Nausea, prophylaxe Chemotherapie-induziertes Erbrechen, GI-Reflux, diabetische Gastroparese, Schluckauf
Passiert BH-Schranke, kann zu akute dystone Reaktion führen, Parkinsonsymptome, Gynäkomastie (Prolaktin nicht gehemmt)
KI: Epilepsie, M Parkinson, klassiche Antipsychotika Medikamente
50/50 renal/hepatische Metabolismus

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18
Q

Domperidon

A

Benzamid
reine D2-R-Antagonist zentral und peripher (area postrema & Darm) → antiemetisch & prokinetisch
passiert BH-Schranke nicht
I: Dyspepsie/Reflux, Nausea/Emesis
NW: Prolaktin↑, QT-Zeit↑
Wirkt nicht für Kinder
Substrat der p-Gp im Darm (& BH-Schranke), hohe 1st Pass Metabolismus, hepatische Clearance

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19
Q

Ondansetron, Tropisetron, Granisetron, Palonosetron

A

5-HT3-Antagonisten (setron”)
Hemmung der 5-HT3-Rezeptoren (P&ZNS)
I: frühphase Zytostatika-induziertes Erbrechen (Schädigung enterochromaffine Zellen im GIT → setzen Serotonin frei → stimulation CTZ)

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20
Q

Ondansetron

A

5-HT3-Antagonisten (“setron”)
Hemmung der 5-HT3-Rezeptoren (P&ZNS)
I: frühphase Zytostatika-induziertes Erbrechen (Schädigung enterochromaffine Zellen im GIT → setzen Serotonin frei → stimulation CTZ)

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21
Q

Aprepitant

A

Antiemetikum
Neurokinin 1 (Substanz P) Rezeptor Antagonist
passiert BH-Schranke und blockiert zentrale NK1-Rezeptoren
I: protahierte (verzögerte) Erbrechen nach Zytostatika therapie (Substanz P in afferenten vagalen Fasern → stimulation NK1-Rezeptoren → Erbrechen)
Synergistisch mit 5HT3-Antagonisten

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22
Q

Ranitidin

A

H2-Rezeptor Antagonist kompetitiv (→ Hemmung Säuresekretion in Parietalzellen)
hemmen basale (nächtliche) Säuresekretion, stimulierte Säuresekretion um 50% gehemmt (andere Stimulationswege noch offen als nur Histamin)

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23
Q

Omeprazol

A

Protononpumpen-Inhibitor (-prazol).
irreversible Bindung (S-S) an H/K-ATPase
I: Prophylaxe/Therapie von Ulkuskrankheit, Refluxesophagitis/Reflux, Eradikation H pylori, Gastrinomnicht säurestabil, Werden in Dünndarm aufgenommen, über das Blut zu den Parietalzellen transportiert
Blockade terminale Sekretionsprozess (unabhängig von Stimulusart)
max Effekt nach 3-5 Tagen (präformierte P-Pumpen), kein Rebound nach Therapiestopp

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24
Q

Al-Mg-hydroxid (Alucol ®)Sucralfat

A

Antacida, schwach basische anorganische Salze mit 2-3 wertige Kationen
Neutralisation von HCl → reduzierte Aktivierung von Pepsin. Al supprimiert Wachstum von H pylori
I: Ulkus
NW: met Alkalose (Langzeit), Hypercalcämie (Ca), Diarrhö & Hyper-Mg, Encephalopathie etc
Vermindern Absorption von viele Arzneistoffe (Antibiotika, T4, L-dopa)

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25
Q

Scopolamin

A

PS-Lytikum (anticholinerg)
Antiemetikum

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26
Q

Lactulose

A

D-Galaktose + Fructose (+ Surbitol = Laktitol)
nicht resorbierbar Disaccharid (osmostisch aktiv)
probiotische Effekte, hemmt Glutamin-Aufnahme (Glutamin → Glutamat setzt NH3 frei)
I: tief dosierung als Laxans, hoch dosiert bei hep Encephalopathie (Leberzirrhose. NH3-Absorption ↓)

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27
Q

Bisacodyl

A

Laxanz: Stimulant bei Obstipation auch: Senna-Präparate, Feigensirup
Diphenylmethanderivat
Reizung der Kolonschleimhaut → Flüssigkeitssekretion↑ resorption↓nicht mehr als 7-10T einsetzen (Colon-Atonie wegen K-Verlust, Melanosis coli)
KI: Perforation, Obstruktion, Darmentzündung

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28
Q

Macrogol

A

Laxanz= Polyethylen-Glykol (PEG)
bindet viele H2O Moleküle → Stuhlvolumen↑ & Gleitfähigkeit
I: Obstipation, Darmvorbereitung vor Spiegelung/chirurgie
KI: entzündliche Darmerkrankungen, Ileus/Obstruktion, Perforation(gefahr)

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29
Q

Prucaloprid

A

pro-kinestische Laxans
5HT4-Rezeptoragonist → Stimuliert Magenentleerung & GI-Motilität
I: idiopathische chronische Obstipation wenn Laxantien nicht wirksam

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30
Q

Butylscopolamin

A

Spasmolytikum, PS-Lytikum
anticholinerge Wirkung (viscerale Ganglienblockade) & antimuskarinische Aktivität nicht ZNS-gängig
I: Krämpfe, spastische Obstipation, Motilitätsstörungen

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31
Q

Loperamid

A

Antidiarrhoe
µ-Opiatrezeptoragonist im Darm → verminderte Freisetzung von prokinetischem ACh & PG → Reduktion Peristaltik → bessere Resorption
bei normale Dosierung keine NW im Gehirn (p-Gp Pumpe)
Kombi mit Anticholinergika → anticholinerge UAW
NW: Sedation, Nausea, ErbrechenKI: Kinder < 2j, Ileus, entzündlichem Durchfall, Bakteriendiarrhö

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32
Q

Glibenclamid

A

Sulfonylharnstoff, orale Anti-DM
Schliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
lange Wirkungsdauer (20h)
NW: Hypoglykämie, Gewicht↑
KI: DM1, schwere renale oder hepatische Insuffizienz
Interaktiongefahr: Lebermetabolismus & Proteinbindung

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33
Q

Gliclazid

A

Sulfonylharnstoff, orale Anti-DM
Schliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
NW: Hypoglykämie, Gewicht↑
KI: DM1, schwere renale oder hepatische Insuffizienz
Interaktiongefahr: Lebermetabolismus & Proteinbindung

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34
Q

Tolbutamid

A

Sulfonylharnstoff, orale Anti-DM
Schliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
NW: Hypoglykämie, Gewicht↑
KI: DM1, schwere renale oder hepatische Insuffizienz
Interaktiongefahr: Lebermetabolismus & Proteinbindung

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35
Q

Glimepirid

A

Sulfonylharnstoff, orale Anti-DM
Schliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
KI: DM1, schwere renale oder hepatische Insuffizienz
Interaktiongefahr: Lebermetabolismus & Proteinbindung

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36
Q

Repaglinid

A

Glinide, orale Anti-DMSchliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
rasche Absorption, kurze Wirkdauer - Einnahme vor Hauptmahlzeit, Senkung postprandiale Bz-Werte

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37
Q

Metformin

A

Biguanide, orale Anti-DM leichte Hemmung der Atmungskette → Hemmung Gluconeogenese & Reduktion Lipidsynthese
Kein Hypoglykämie oder Gewicht↑
NW: Laktatazidose
KI: Leber/Niere/Respiratorische Insuffizienz

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38
Q

Pioglitazon

A

PPARγ-Agonist, orale Anti-DM, Insulinsensitizer, thiazolidinedione (TDZ)
hemmt/beschleunigt Transkription von mehrere Gene → Insulinempfindlichkeit↑
NW: Wasserretention (HKL), Leberschädigung, Osteoporose, Gewicht↑

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39
Q

Dapagliflozin

A

SGLT2-Hemmer → mehr Glucoseausscheidung
NW: HWI & häufiges Wasserlassen
orale AntiDM

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40
Q

Exenatid

A

GLP-1 Mimetikum/Agonist (längere HWZ), Anti-DM
Verstärkung Insulinsekretion, suppresion postprandiale Glucagonsekretion, Verlangsamung Magenentleerung, Sättigungsgefühl (Gehirn), Gewicht↓
NW: Nausea/GIT, Pankreatitis, SD-Krebs?

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41
Q

Semaglutid

A

GLP-1 Mimetikum/Agonist (längere HWZ), Anti-DM
Verstärkung Insulinsekretion, suppression postprandiale Glucagonsekretion, Verlangsamung Magenentleerung, Sättigungsgefühl (Gehirn), Gewicht↓
NW: Nausea/GIT, Pankreatitis, SD-Krebs?

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42
Q

Sitagliptin

A

DPP4-Hemmerverzögerte abbau von GLP-1
orale Verabreichung
weniger GIT NW als GLP-1Agonisten
Gewichtsneutral

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43
Q

Insulin lisproInsulin aspart

A

kurzwirksame insulinanaloga
abgeschwächte Hexamerbildung

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44
Q

Insulin glargin(e)Insulin detemirInsulin degludec

A

langwirksame Insulin(analoga)

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45
Q

NPH-Insulin

A

intermediär wirksam Depotinsulin (Kupplung an Protamin)

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46
Q

Colestyramin

A

Resorptionshemmer (Lipidsenker), Ionenaustauschharze - bindet Gallensäure → Unterbrechung enterohepatische Kreislauf, erhöht LDL-Rezeptoren in Leber
Resorptionshemmer
I: genetische Lipid-Sw störungen
NW: gastrointestinale Störungen
Hemmung der Resorption hydrophobe Substanzen (Medikamente & Vitamine)

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47
Q

Orlistat

A

Antiadipositum
irreversible Hemmung gastrale und pankreatische Lipase → reduzierte Hydrolyse von Triglyceriden → unverdaute Exkretion
NW: Steatorrhoe, GI-Störungen, Vitaminmangel (Knochenbrüche), Hemmung Resorption hydrophobe Substanzen

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48
Q

Atorvastatin

A

HMG-CoA-Reduktase Hemmer, hemmt Cholesterinneusynthese in der Leber (→ erhöhte LDL-Aufnahme)
NW: Myalgie bis Rhabdomyolyse
Interaktionen aufgrund CYP450
KI: Lebererkrankung, Muskelerkrankung, SS

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49
Q

Rosuvastatin

A

HMG-CoA-Reduktase Hemmer, hemmt Cholesterinneusynthese in der Leber (→ erhöhte LDL-Aufnahme)
NW: Myalgie bis Rhabdomyolyse
Interaktionen aufgrund CYP450
KI: Lebererkrankung, Muskelerkrankung, SS

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50
Q

Gemfibrozil

A

Libidsenker, Fibrate, PPARα-Agonist (Transkriptionsfaktor)
Reduziert VLDL, LDL & Cholesterin
Gut bei Triglyceridämie
NW: Gallensteine, Myalgie
renale Elimination (KI: Niereninsuffizienz)

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51
Q

Ezetimib

A

Lipidsenker
Hemmung der intestinale Cholesterinresorption (blockiert NPC1L1 am Bürstensaum der Enterozyten)
TG, Fettsäure und fettlösliche Vitamine unverändert resorbiert
Biliäre Exkretion durch enterohepatischer Kreislauf

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52
Q

Alirocumab

A

PCSK9-Hemmer - verhindert Abbau von LDL-Rezeptoren → erhöhte Dichte von LDL-Rezeptoren → Clearance↑
I: primäre/familiäre Hypercholesterinämie

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53
Q

Evolocumab

A

PCSK9-Hemmer - verhindert Abbau von LDL-Rezeptoren → erhöhte Dichte von LDL-Rezeptoren → Clearance↑
I: primäre/familiäre Hypercholesterinämie

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54
Q

Clofibrat, Fenofibrat

A

Lipidsenker, Fibrate, PPARα-Agonisten (Transkriptionsfaktor)
Reduziert VLDL, LDL & Cholesterin
Gut bei Triglyceridämie
NW: Gallensteine, Myalgierenale Elimination (KI: Niereninsuffizienz)

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55
Q

Colchicin

A

Entzündungshemmer bei Gichtanfall
Hemmt Zytoskelett → Hemmung Leukozytenbeweglichkeit und Uratphagozytose, bremst rekrutierung von nGrc
Enge therapeutische Breite, Toxizität

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56
Q

Febuxostat

A

Urikostatika, Xanthinoxidasehemmer
verminderte Abbau von Hypoxanthin&Xanthin (bessere wasserlöslichkeit als Urat) → verminderte Bildung von Urat Wirksamkeit besser als Allopurinol, aber mehr NW (kardiovaskuläre Tod)

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57
Q

Rasburicase

A

rekombinante Uricase/Uratoxidasekatalysiert Oxidation von Harnsäure zum Allantoin (besser nierengängig)
iv Applikation
I: beginn Chemotherapie (tumor lysis syndrome)

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58
Q

Allopurinol

A

Urikostatika, Xanthinoxidasehemmer
Purinähnliche Strukturverminderte Abbau von Hypoxanthin&Xanthin (bessere wasserlöslichkeit als Urat) → verminderte Bildung von Urat
I: Gicht (Intervalltherapie), Prophylaxe zytostatischer Therapie Senkung Harnsäurekonz
NW: Gicht am Beginn der Therapie (Transporter in Niere), Hautreaktionen

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59
Q

Prebenecid

A

Urikosurika, Hemmung die Harnsäurerückresorption (Bindung an URAT1 in Niere)
kann bei geringe Dosierung Harnsäuresekretion blockieren → paradoxe Uratretention & akute Gichtanfall beginn der Therapie
Cave: Uratsteinbildung in der Niere → ausreichende hydrierung & Alkalisierung des Harns (Bikarbonat)

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60
Q

Benzbromaron

A

Urikosurika, Hemmung die Harnsäurerückresorption (Bindung an URAT1 in Niere)
Cave: Uratsteinbildung in der Niere → ausreichende hydrierung & Alkalisierung des Harns (Bikarbonat)

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61
Q

Indometacin

A

NSAID, Entzündungshemmer bei Gichtanfall

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62
Q

Acetylsalicylsäure (Aspirin)

A

NSAID

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63
Q

Ibuprofen

A

NSAID, nicht selektiv (eher COX1)

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64
Q

Diclofenac

A

NSAID, nicht selektiv (aber eher COX2)
NW: Hepatotoxizität

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65
Q

Naproxen

A

NSAID, nicht selektiv (eher COX1)

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66
Q

Mefenaminsäure

A

NSAID
NW: Colitis, ZNS-Toxizität (Krampfanfälle)

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67
Q

Paracetamol

A

NSAID
I: leichtgradige Schmerzen ohne entzündliche Komponente
Wirkmechanismus unklar (Cannabis, Vanilloid-Rezeptoren?)
Hepatotoxizität: Glutathionsystem wichtig um lebertoxische Metabolite (CYP) zu entgiften
erhöhtes Risiko: Alkoholiker, Fasten, CPY-induktoren

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68
Q

N-Acetylcystein

A

Antidot bei Paracetamol-Intoxikation
liefert Cystein (wichtig für Glutathionsystem - Entgiftung toxische Metabolit der Paracetamol)

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69
Q

Metamizol/Dipyrone

A

NSAID, Pyrazolon-Derivat, prodrug (nicht-enzymatische hydrolysierung → Aktive Metabolit)
Analgetisch, Antipyretisch, (Spasomlytisch)indirekte hemmung COX katalytische Funktion
I: Koliken (spasmolytischer Wirkung), starke akute oder chronische Schmerzen (2nd line)
NW: Agranulozytose, BD-Abfall nach iv Applikation, hepatotoxizituat, Hautreaktion, Aspirintoleranz, Rotverfärbung des Urins (Sw-Produkt)

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70
Q

Celecoxib

A

NSAID, COX2-selektiv
weniger GIT-effekte, mehr analgetisch
NW: erhöhte kardiovaskuläre Risiko

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71
Q

Etoricoxib

A

NSAID, COX2-Selektiv
weniger GIT-effekte, mehr analgetisch
NW: erhöhte kardiovaskuläre Risiko

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72
Q

L-Thyroxin

A

T4 - Substitutionstherapie Hypothyreose

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73
Q

Na-Perchlorat

A

Thyreostatika
kompetitive Hemmung der Iodidaufnahme (Na/I-transporter) verhindert Iodinduzierte Hyperthyreose, ungeeignet für Langzeittherapie

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74
Q

Thiamazol

A

Thioharnstoff-Derivate
Irreversible Hemmung der thyreoidale Peroxidasen → Hemmung Hormonsynthese (Latenz bis zu Wirkung wegen Speicher)
I: lebenslange SD-Überfunktion (M basedow, funktionelle SD-Autonomie), Vorbehandlung vor OP/Radiotherapie
NW: Agranulozytose, Zytopenien, Strumabildung (wegen TSH↑), nicht für SS (Plazentagängig)

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75
Q

Carbimazol

A

Thioharnstoff-Derivate
Irreversible Hemmung der thyreoidale Peroxidasen → Hemmung Hormonsynthese (Latenz bis zu Wirkung wegen Speicher)
I: lebenslange SD-Überfunktion (M basedow, funktionelle SD-Autonomie), Vorbehandlung vor OP/Radiotherapie
NW: Agranulozytose, Zytopenien, Strumabildung (wegen TSH↑), nicht für SS (Plazentagängig)

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76
Q

Propylthiouracil

A

Thioharnstoff-Derivate
Irreversible Hemmung der thyreoidale Peroxidasen → Hemmung Hormonsynthese (Latenz bis zu Wirkung wegen Speicher) + Hemmung periphere Konversion von T4 zu T3
I: lebenslange SD-Überfunktion (M basedow, funktionelle SD-Autonomie), Vorbehandlung vor OP/Radiotherapie
NW: Agranulozytose, Zytopenien, Strumabildung (wegen TSH↑), nicht für SS (Plazentagängig)

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77
Q

Oxytocin

A

sezerniert aus HHL
W: rhythmische Uteruskontraktion, Kontraktion myoepitheliale Zellen der Milchdrüse → Milchentleerung
I: Geburtseinleitung, postpartale Blutung zB nach Sectio

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78
Q

Atobisan

A

kompetitiver Oxytocin-R-Antagonist:→ Uterusrelaxation
I: drohende Frühgeburt

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79
Q

Octreotid

A

Somatostatinanalog (längere HWZ)
hemmt Ausschüttung GH im Hypophyse, hemmt Ausschüttung von viele Enzyme
I: Akromegalie, hormonproduzierende Tumoren

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80
Q

Pegvisomant

A

GH-Rezeptor-Antagonist
verhindert GH-Rezeptordimerisierung → kein intrazelluläres Signaling
I: Akromegalie
NW: Hypoglykämie, Nausea, Hepatitis, periphere Ödeme, Parasthesien

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81
Q

Testosteronproprionat

A

Androgene
I: männlicher Hypogonadismus, Infertilitätsbehandlung (Spermatogenese), überschiessende Längenwachstum bei Jungen (→ Epiphysenschluss)

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82
Q

Nandrolonundecanoat

A

Anabolikum (Androgene)
Abusus: Muskelaufbau, Leistungssport
NW: LH/FSH↓ → Hodenatrophie, Alopezie, Akne (Stimulation Talgdrüsen), Stimmungsschwankungen

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83
Q

Cyproteron

A

Androgenrezeptor-Antagonistsynthestisches Gestagen
kompetitive Hemmung an AndrogenR
I Mann: Prostatakarzinom
I Frau: bei Androgenisierungserscheinungen, Kombi mit Ethinylestradiol
NW: reduzierte Libido, Impotenz, Gynäkomastie

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84
Q

Flutamid

A

Androgenrezeptor-Antagonist
kompetitive Hemmung an AndrogenR
I Mann: Prostatakarzinom
I Frau: bei Androgenisierungserscheinungen, Kombi mit Ethinylestradiol
NW: reduzierte Libido, Impotenz, Gynäkomastie

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85
Q

Finasterid

A

5α-Reduktase Inhibitor
Testosteron wird nicht zu DHT konvertiert
I: benigne Prostatahyperplasie, Alopezie
NW: reduzierte Libido, Impotenz, Ejakulationsstörungen, Infertilität, Gnyäkomastie

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86
Q

Raloxifen

A

selektiv ÖstrogenR modulator (SERM)
Ö-agonistisch: Hemmung Knochenabbau
antagonistisch: Brust & Endometrium → weniger Gefahr von Krebs
I: Osteoporose postmenopausal
NW: thromboembolische Ereignisse (Ö-agonistisch)

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87
Q

Clomifen

A

selektiv ÖstrogenR modulator (SERM)
Hemmung negative Rückkopplung des Ö auf Hypophyse → FSH-Sekretion↑↑ → Follikelreifung↑
I: Ovulationsinduktion, Kinderwunsch, anovulatorische Zyklen
NW: ovarielle überstimulation (Zysten), Mehrling-SS

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88
Q

Tamoxifen

A

selektiv ÖstrogenR modulator (SERM)
Ö-Antagonist an Brustgewebe - wirkt für hormonsensitive Mamma-Ca
NW: Endometriumhyperplasie/polypen/karzinome (wegen ö-agonist) → vaginale Blutung, Hitzewallungen, Nausea, Knochenschmerzen, Sehstörungen

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89
Q

Fulvestrant

A

Östrogen-R-Antagonist, SERD (selective estrogenR degrader)
bindet an Ö-Rezeptor, beeinflusst HWZ und fördert Abbau des Rezeptors
I: postmenopausal hormonempfindliche fortgeschrittene/metastasierende Mamma-Ca
NW: Hitzewallungen, Nauea, Schwäche

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90
Q

Letrozol, Anastrozol

A

Aromatase-Inhibitoren
Hemmung der Konversion Androgenen zu Östrogene
I: postmenopausale hormonsensible Mamma-Ca
Bei Abusus anabole Steroide: Vorbeugung Gynäkomastie
NW: Hitzewallungen, Nausea, Ödeme, Osteoporose

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91
Q

Cetrorelix

A

GnRH-antagonist
Blockade GnRH-Rezeptor in Hypophyse → Hemmung LH/FSH-Ausschüttung
I: in Reproduktionsmedizin, unterdrückung eine vorzeitige Ovulation bis Eizellentnahme (kontrollierte ovarielle Stimulation)

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92
Q

Gonadorelin

A

körpereigene GnRH
I: Therapie Kryptorchismus, hypothalamische Amenorrhö, Hypogonadismus

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93
Q

Buserelin

A

GnRH-superagonist (längere HWZ)
pulsatile Gabe (physiologisch): → gesteigerte FSH/LH-Sekretion
I: hyopthalamisch bedingte Sterilitätkontinuerliche Gabe (unphysiologisch): kurzfristige Steigerung, dann verminderte LH/FSH-Sekretion (Herunterregulation GnRH-Rezeptoren) → Abfall Sexualhormone
I: chemische Castration, Androgen deprivation therapy bei hormonabhängige Prostata/Mamma-Ca, Endometriose

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94
Q

Ethinylestradiol

A

Östrogen (sehr stark → Unterdrückung LH-Peak in Zyklusmitte → keine Ovulation)
I: Pille, Frauen mit Androgenisierung (+ Cyproteron)
NW: thromboembolische/kardiovaskuläre Komplikationen - Dosis möglichst tief halten

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95
Q

Levonorgestrel

A

synthetisches Gestagen “Pille danach” - Notfallkontrazeption
Ovulationshemmung

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96
Q

Mifepriston

A

Progesteronantagonist
SS-Abbruch

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97
Q

Alendronat

A

Bisphosphonate
Vergiftet Osteoklasten → Hemmung funktion oder Apoptose
I: postmenopausale Osteoporose, Tumor-osteolysen, Morbus Paget
NW: atypische Knochenfrakturen, Hypocalcämie, Ösophagitis, Kieferosteonekrose

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98
Q

Denosumab

A

Anti-RANKL Ak
RANKL fördert Reifung/Aktivität/Überleben von Osteoklasten. Hemmung → Reduktion WS/Femur/periphere Frakturen
I: postmenopausale Osteoporose
NW: Osteonekrose Kiefer (selten)

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99
Q

Calcitonin

A

physiologische Unterdrücker von Osteoklasten → Knochenresorption↓ → Ca im Blut↓
I: Hypercalcämie, Morbus Paget
NW: Karzinomrisiko bei Langzeittherapie (nicht geeignet für Osteoporose)

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100
Q

Teriparatid

A

PTH-Analog, längere HWZ
intermittierende (1x/Tag, pulsatil) → Stimulation Knochenaufbau
I: Osteoporose postmenopausal, Verhinderung Wirbelfrakturen
kontinuerlich & exsessive Ausschüttung → Hyperparathyroidismus & Osteolyse

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101
Q

Ciprofloxazin, Clinafloxacin

A

(Fluoro)quinolone Antibiotika
Gyrase-Hemmer: hemmt DNA-Topoisomerasen → hemmen DNA-Synthese
meistens Gramneg
bakteriozid

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102
Q

Metronidazol

A

Nitroimidazol, Antibiotika
Radikalbildung → unspezifische DNA-Toxizität (können auch Körperzellen schädigen)
bakteriozid

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103
Q

Vancomycin

A

Glycopeptid Antibiotika
hemmt Synthese der bakterielle Zellwand (Änderung ein Tetrapeptid → Substrat nicht mehr zur Verfügung → keine Vernetzung)
bakteriozid

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104
Q

Fosfomycin

A

Antibiotikahemmt Zellwandsynthese (PEP-Analog, blockiert Synthese von Peptidoglycan-Vorstufen)

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105
Q

Doxycyclin

A

Tetracyclin Antibiotika
hemmt Bindung von tRNA an Ribosom (greift an Proteinsynthese an)
bakteriostatisch

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106
Q

Erythromycin, Clarithromycin, Azithromycin

A

Makrolide Antibiotika
hemmt bakterielle Proteinsynthese bakteriostatisch

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107
Q

Clindamycin

A

Lincosamid Antibiotika
hemmt bakterielle Proteinsynthese
bakteriostatisch

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108
Q

Gentamycin, Tobramycin

A

Aminoglycosid Antibiotika
bindet an Ribosom, stört mRNA Translation → kein Proteinsynthese
bakterizid

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109
Q

Trimethoprim & Sulfamethoxazol

A

Sulfonamid-Antibiotika, Folsäureantagonisten
Hemmung der Purinsynthese (kompetitive Hemmung durch Analoga von Synthesevorstufen)
bakteriostatisch

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110
Q

Fluconazol, Voriconazol

A

Azol-antimykotika
hemmt Ergosterol-Synthese (Zellmembran) durch Hemmung Ianosterol 14α-demethylase

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111
Q

Rifampicin

A

Tuberkulostatikum
bindet selektiv an bakterielle RNA-Polymerase, hemmt Transkription
bakterizid

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112
Q

Methotrexat

A

Immunmodulator, Anti-Folat → hemmt Tetrahydrofolatproduktion → keine Nukleotide → hemmung Zellteilung
Leucovorin (Folsäure) geben um Myelosuppression zu verhindern
Teratogen

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113
Q

Tacrolimus

A

100x stärker Cyclosporin
Calcineurin-Hemmer → keine Dephosphorylierung NF-ATc → weniger pro-inf Gentranskription, IL2↓

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114
Q

Azathioprin

A

Immunmodulator, hemmt Purinsynthese

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115
Q

Etanercept
Infliximab

A

Etanercept: lösliche TNFα-Rezeptor
Infliximab: Ak gegen lösliche TNFα

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116
Q

Tocilizumab

A

Anti-IL6-Ak
I: rheumatoide Arthritis wenn anti-TNFa nicht ausreichend ist

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117
Q

Abatacept

A

T-zell Inhibitor
besteht aus menschliche CTLA4 + IgG1 Fc-teil → blockierung CD80/86 an APC → keine Costimulation
I: zB Mutation im CTLA4 → Immundysregulation (Autoimmunität)

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118
Q

Ipilimumab
Nivolumab

A

Immune-Checkpoint Inhibitoren
Ipilimumab: Anti-CTLA4-Ak
Nivolumab: hemmt PD1/PDL1 Signaling

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119
Q

Dupilumab

A

Anti IL4/IL13-Rezeptor→ Hemmung Th2-Antwort (durch IL4 induziert)
wirkt gut bei Patienten in denen Osteoprotegrin runterreguliert ist

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120
Q

Mepolizumab, Reslizumab

A

Anti-IL5-Ak

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121
Q

Benralizumab

A

Anti-IL5-Rezeptor-Ak (= Anti-Eosinophile)

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122
Q

Omalizumab

A

Anti-IgE

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123
Q

Amphetamin

A

Psychostimulant
Freisetzung Katecholamine aus präsynaptische Speichervesikeln
Therape Narkolepsie

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124
Q

Methylphenidat

A

Psychostimulant (Derivat Amphetamin) mittel der wahl therapie ADHS

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125
Q

Modafinil

A

Psychostimulant, kein Amphetamin
Therapie Narkolepsie

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126
Q

Cocain

A

Lokalanästhetikum Ester-Typ (Hemmung Na-Kanäle)
Vasokonstriktion (NA-Rückaufnahmehemmung)
Psychostimulation (zentrale Rückaufnahmehemmung Dopamin, NA, 5-HT)
Lebermetabolisierung

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127
Q

MDMA

A

Psychostimulant (Ecstasy)
Verstärkte Ausschüttung Katecholamine, Hemmung Rückaufnahme 5-HT (Serotoninüberflutung)

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128
Q

Lysergid

A

LSD (Lysergsäurediethylamid)
Psychostimulant
5-HT- und D2-Agonist
Hallucinogen

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129
Q

Psilocybin

A

magic mushrooms, Psychostimulant
Hallucinogen
5HT2A-Agonist

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130
Q

9∆-THC

A

Cannabis, Psychostimulant
Hallucinogen
Wirkt über Cannabinoid-Rezeptoren
Analgesie (chronisch/neuropathische Sz), Muskelrelaxation bei Multiple Sklerose

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131
Q

Imipramin, Desipramin
Amitriptylin, Nortriptylin

A

trizyklische Antidepressiva
hemmen Serotonin & Na reuptake Transporter (unselektiv)

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132
Q

Imipramin

A

trizyklische Antidepressiva
hemmen Serotonin & Na reuptake Transporter

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133
Q

Desipramin

A

trizyklische Antidepressiva
hemmen Serotonin & Na reuptake Transporter

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134
Q

Amitriptylin

A

trizyklische Antidepressiva
hemmen Serotonin & Na reuptake Transporter

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135
Q

Nortriptylin

A

trizyklische Antidepressiva
hemmen Serotonin & Na reuptake Transporter

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136
Q

Citalopram

A

Antidepressivum, SSRI (selektive serotonin reuptake inhibitor)

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137
Q

Fluoxetin

A

Antidepressivum, SSRI (selektive serotonin reuptake inhibitor)

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138
Q

Venlafaxin

A

Antidepressivum, SSNRI/SNRI (selektive) serotonin und NA reuptake inhibitor

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139
Q

Duloxetin

A

Antidepressivum, SSNRI/SNRI (selektive) serotonin und NA reuptake inhibitor

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140
Q

Reboxetin

A

Antidepressivum, NRI (SNRI) selektive NA reuptake inhibitor

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141
Q

Atomoxetin

A

Psychostimulant (anti-dep?)
therapie ADHS
selektive Noradrenalin reuptake inhibitor

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142
Q

Trazodon

A

Antidepressivum, SARI: serotonin antagonist / reuptake inhibitor
hemmt Serotonin & NA Transporter
5-HT2A-Antagonist → weniger NW (keine Schlafstörungen oder sexuelle Dysfunktion)

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143
Q

Bupropion

A

Antidepressivum, NDRI: selektive noradrenalin und Dopamin reuptake inhibitor
I: Depression, Raucherentwöhnung

144
Q

Mianserin

A

Antidepressivum, tetrazklisch α2-AdrenoR-antagonist
Blockade von präsynaptische α2-Autorezeptoren → mehr Freisetzung von NA & Serotonin
früher Wirkungseintritt als SSRI, TCA

145
Q

Mirtazapin

A

Antidepressivum, tetrazklisch α2-AdrenoR-antagonist
Blockade von präsynaptische α2-Autorezeptoren → mehr Freisetzung von NA & Serotonin
früher Wirkungseintritt als SSRI, TCA

146
Q

Moclobemid

A

Antidepressivum MAO-A hemmer
(MAO-A baut NA und Serotonin ab)

147
Q

Johanniskraut

A

Antidepressivum bei leichte Depressionaktive Substanz: Hyperforin
hemmt Serotonin-Transporter, interferiert mit andere Neurotransmitter
Starke Induktion von CYPs → Interaktionen

148
Q

Agomelatin

A

Antidepressivum
Agonist an Melatoninrezeptoren (eingesetzt bei Schlafstörungen)
Antagonist an 5-HT2C → mehr NA und Dopamin Freisezung in frontale Cortex (über hemmende Interneurone)

149
Q

Ketamin

A

Antidepressivum, NMDA-Antagonistintranasal, wirkt akut antidepressiv, reduziert Suizidrisiko signifikant
Anästhesie: stark analgetisch, bronchodilatatorisch
I: injektions-Narkoseeinleitung bei kurz&schmerzhafte Eingriffe (Katastrophen)
NW: BD&Hf↑, Halluzinationen

150
Q

Carbamazepin, Valproinsäure, Phenytoin, Lamotrigin

A

Antiepileptika
Na-Kanal-Hemmer

151
Q

Ethosuximid, Pregabalin (Gabapentin), (Valproat)

A

Antiepileptika
Ca-Kanal-Hemmer (insb bei Absence wichtig)

152
Q

Phenobarbital

A

Barbiturate, Anti-Epileptikaprimär & sekundär generalisiert tonisch-klonisch Anfälle
Hemmung Glutamatfreisetzung & allosterische Wirkung an GABAA-Rezeptor (verstärkung GABA wirkung → Cl-Kanal öffnet sich mehr → Hemmung)
NW: sedierend, Nystagmus/Ataxie, HKL, Atemdepression
Interaktionen

153
Q

Clonazepam

A

langwirksames Benzodiazepin, Anti-Epileptika
iv bei Status epilepticus
Verstärkung der GABA-Wirkung (bindet an GABAA-Rezeptor)
Toleranzentwicklung, Abhängigkeitspotential

154
Q

Diazepam

A

langwirksames Benzodiazepin, Anti-Epileptika
iv bei Status epilepticus
Verstärkung der GABA-Wirkung (bindet an GABAA-Rezeptor)
Anxiolytika (α2-Untereinheit)
Lebermetabolismus
Toleranzentwicklung, Abhängigkeitspotential

155
Q

Phenytoin

A

klassische Antiepileptikageneralisierte ton-kon Anfälle, fokale Anfälle (nicht bei Absenzen)
Blockade spannungsabhängige Na-Kanäle
schwach sedativ, stark antikonvulsiv.
Viele NW (CYP-Induktion: Folsäure, VitK/D-Mangel), Hypertrichose & Zahlfleischwucherung

156
Q

Valproinsäure/Valproat

A

klassische Antiepileptika
Breitbandepileptikum (+bipolare Störung, Migräneprophylaxe)
Hemmung: NMDA-R, Na-Kanal, T-Typ Ca-Kanal
NW: Gewicht↑, Thrombozytopenie, Hepatotoxizität, Hyperammoniämie, GIT, Sedierung, extrem teratogen

157
Q

Carbamazepin

A

klassische Antiepileptika
Erstbehandlung fokale Anfälle (+neuropathische Schmerzen, bipolare Störung)
Blockade spannungsabhängige Na-Kanäle, antidepressive Wirkung (TCA-änliche Struktur)
NW: Hyponatriämie (ADH↑), Knochen-sw-störungen, GIT, Ataxie etc

158
Q

Ethosuximid

A

klassische Antiepileptika
1. Wahl bei Absenzen
Ca-Kanal-Blockade (T-typ)
geringe NW (ZNS, GIT)

159
Q

Lamotrigin

A

neue Anti-Epileptika
Breitbandepileptikum (+ bipolar, neuropathische Schmerzen, Migräne)
Hemmung Na-Kanäle, Reduktion Glutamatfreisetzung
NW: wie alle Anti-Ep

160
Q

Gabapentin

A

neue Anti-Epileptika
neuropathische Schmerzen, (fokale Anfälle)
strukturanalog GABA
erhöhte GABA Freisetzung, Hemmung spannungsabhängige Ca-Kanal (L-typ)
sehr gute eigenschaften, geringe NW, keine Teratogenität

161
Q

Pregabalin

A

neue Anti-Epileptika
neuropathische Schmerzen, Zusatz bei fokale Anfällen, generalisierte Angststörung
Hemmung spannungsabhängige Ca-Kanal (L-typ)
gute eigenschaften, geringe NW

162
Q

Levetiracetam

A

neue Anti-epileptika
Mono/zusatztherapie fokale Anfälle
Hemmung synaptische Vesikelprotein SV2A → Hemmung Vesikelfreisetzung (zB von Glutamat)
keine Interaktionen, keine Teratogenität, geringe NW

163
Q

Brivaracetam

A

neue Anti-epileptika
Zusatztherapie fokale + sekundäre generalisierte Anfälle
Hemmung synaptische Vesikelprotein SV2A → Hemmung Vesikelfreisetzung (zB von Glutamat)
keine Interaktionen, keine Teratogenität, geringe NW

164
Q

Distickstoffoxid/Stickoxydul

A

Inhalative Narkotika
Hemmung von NMDA-Rezeptoren
stark analgetisch, schwach narkotisch, kaum Muskelrelaxierend, MAC-Wert 105%
sehr schlechte Blutlöslichkeit → rasches an/abfluten
NW: postanästhestische Hypoxie, Inaktivierung B12 (lang exposition)

165
Q

Halothan

A

inhalative Narkotika
gut narkotisch, schwach analgetisch, swach muskelrelaxant
MAC-Wert 0.75%
bronchodilatatorische, atemdepressivhohe Metabolisierungsrate → Halothanhepatitis

166
Q

Isofluran

A

inhalative Narkotika
schlechteste Blutlöslichkeit, geringe Biotransformation
ausgeprägte Muskelrelaxation
NW: atemdepressiv, tonisch/klonisch Krämpfe, BD↓, Reduktion GFR

167
Q

Sevofluran

A

inhalative Narkotika
schlechte Blutlöslichkeit, geringe Biotransformation
ausgeprägte Muskelrelaxation
NW: atemdepressiv, tonisch/klonisch Krämpfe, BD↓, Reduktion GFR

168
Q

Dantrolen

A

Ca-Freisetzungsblocker
Therapie maligne Hyperthermie

169
Q

Thiopental(-Na)

A

Injektionsnarkotika, Barbiturate
GABAA-Rezeptor → Hyperpolarisation
nicht analgetisch
Nachteile: Abhängigkeit, Induktion CYP450, beeinträchtigung Atmung & HKL

170
Q

Flumazenil

A

selektiver Benzodiazepin-Antagonist

171
Q

Propofol

A

Injektionsnarkotika
stimulation GABAA-Rezeptoren
Bewusstosigkeit, nicht analgetisch
NW: BD↓, schmerzen an Infusionsstelle, Apnoe, Propofol-infusionssyndrom (Arrythmie, met Azidose, Rhabdomyolse)

172
Q

Tramadol

A

Opioidschwache µ&κ-Agonist, monoaminerge Wirkung (NA-Reuptake↓, Serotoninfreisetzung↑)
Lebermetabolismus (O-Demethylierung)
KI: SSRI/MAO-Hemmer (Serotoninsyndrom) NW: Krämpfe, Tremor, Atemdepression/Sedierung, Nausea etc

173
Q

Codein

A

Opioid, schwach analgetisch
pro-drug, wird zu Morphin
antitussive Wirkung (aber cave Atemdepression - Kinder)

174
Q

Morphin

A

Opioid, nicht ideal bei akute Schmerzen (interindividuelle Unterschiede)
CYP450 abbau zu Mo-6 (aktiv, atemdepressiv) und Mo-3 (neurotoxisch) - renale Ausscheidung, cave Niereninsuffizienz

175
Q

Hydromorphon

A

Opioid, Strukturanalog zu Morphin aber keine 6-Glucuronoid (immer noch 3, neurotoxisch), bessere fettlöslichkeit, aktiver an µ-Rezeptor

176
Q

Oxycodon

A

Opioid, hpts µ-Agonist, weniger δ/κ
Lebermetabolismus & renale Elimination, zwischen-Metabolite
Oxycodon/Naloxon (braucht gut Leberfunktion) → keine Obstipation

177
Q

Fentanyl

A

Opioid, 100x stärker als Morphin, Injektionsnarkotika
transcutane Pflaster, buccal/intranasal bei Durchbruchschmerz
sehr fettlöslich, langsame Clearance (lange HWZ)

178
Q

Buprenorphin

A

partielle µ-Agonist → weniger atemdepressiv, Ceiling effect
hohe Rezeptoraffinität (lange Wirkung), weniger hohe Effektivität
nur langsam und mit sehr viel Naloxon antagonisierbar

179
Q

Naloxon

A

reine Opioid-Antagonist (primär µ-Rezeptor)
Reversion Atemdepression
Wirkdauer kurz → Rebound

180
Q

(D-)Tubocurarin

A

periphere Muskelrelaxant, Nervengift
nikotinische ACh-Rezeptor-Antagonist, nur iv wirksam

181
Q

Succinylcholin / Suxamethonium

A

depolarisierende Muskelrelxant (peripher)
Erregt ACh-Rezeptor → depolarisation → Muskelkontraktion mit SR leert, muskel erschlafft
Abbau über Pseudocholinesterase
NW: ACh-ähnlich → PS, Hyperkaliämie (Asystolie), Bradykardie, ICP↑, Muskelkater

182
Q

Pancuronium
Vecuronium

A

nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien, Steroidaltyp
ACh-Rezeptor kompetetive Antagonismus
Elimination Leber & Niere
NW: allergische Reaktion, Histaminfreisetzung (BD↓ Hf↑, Bronchokonstriktion)

183
Q

Atracurium

A

nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien, Benzylisoquinolinium
ACh-Rezeptor kompetetive Antagonismus
organunabhängige Abbau, eliptogene Metabolit (Laudanosin)
NW: allergische Reaktion, Histaminfreisetzung (BD↓ Hf↑, Bronchokonstriktion)

184
Q

Neostigmin

A

AChE-Hemmer, **Reversion Muskelrelaxation **(nicht-depolarisierend)
wirkt überall im Körper → Gefahr PS & Bradykardie → mit Glycopyrronium (PS-lytikum)
hemmt Abbau von Succinylcholin

185
Q

Sugammadex

A

Antagonisierung ndMR (nsb steroidale)
synthetische Zuckerring, enkapsuliert steroidale ndMR → ausscheidung über Niere
NW: Pille verliert Wirkung

186
Q

Tizanidin

A

zentrale Muskelrelaxans, zentrale α2-Agonist → inhibiert exzitatorische Interneurone & astrozyten → wenige spastische Schmerzen
I: Verspannungsrückenschmerz

187
Q

Baclofen

A

zentrale Muskelrelaxanz
GABAB-Agonist → Inhibition

188
Q

Tolperison

A

zentrale Muskelrelaxanz
Hemmung Na-Kanäle, selektiv an Vorder&Hinterhorn, Reduktion Substanz P
I: spastische Schmerzzustände

189
Q

Lidocain, Bupivacain, Prilocain

A

Lokalanästhetikum, Amid-Typ
Hemmt Na-Kanal (Bindung an 4. Domäne der α-Untereinheit), Vasodilatation
Lebermetabolisierung
Prilocain kann Methämoglobinämie induzierend

190
Q

Procain

A

Lokalanästhetikum, Ester-Typ
Hemmt Na-Kanal (Bindung an 4. Domäne der α-Untereinheit), Vasodilatation
Plasma-abbau → Inaktivierung
Wirkdauer relativ kurz
NW: Allergien

191
Q

Midazolam

A

kurzwirksame Benzodiazepin
bindet an GABAA-Rezeptor und verstärkt die Wirkung → Hyperpolarisation
sedierende Wirkung, Schlafmitttel
Lebermetabolisierung & aktive Metabolite, Akkumulation → lange Wirkdauer
Entzugssymptome und Reboundphänomene (mehr REM-Schlaf als NREM)

192
Q

Lorazepam

A

mittellangwirksame Benzodiazepin
bindet an GABAA-Rezeptor und verstärkt die Wirkung → Hyperpolarisation
anxiolytisch/sedierend
Lebermetabolisierung & aktive Metabolite, Akkumulation → lange Wirkdauer
Entzugssymptome und Reboundphänomene

193
Q

Oxazepam

A

mittellang-wirksame Benzodiazepin
bindet an GABAA-Rezeptor und verstärkt die Wirkung → Hyperpolarisation
anxiolytisch/sedierend
Lebermetabolisierung & aktive Metabolite, Akkumulation → lange Wirkdauer
Entzugssymptome und Reboundphänomene

194
Q

Flunitrazepam

A

langwirksame Benzodiazepin
bindet an GABAA-Rezeptor und verstärkt die Wirkung → Hyperpolarisation
bindet an α2-Untereinheit → Anxiolytisch

195
Q

Zolpidem

A

Z-Substanz/nicht-BDZ
strukturähnlich zu BDZ, bindet an gleiche Stelle & kann von Flumazenil verdrängt werden
Einschlafmittel (kurze HWZ), begünstigt physiologische Schlafprofil ohne anxiolytisch oder muskelrelaxierende Wirkung
keine Rebound-Insomnie nach Absetzen

196
Q

Diphenhydramin, Dimenhydrinat
Hydroxyzin, Doxylamin

A

H1-Antihistaminika
I: Durchschlafstörungen (Histamin ist in letzte Nachtdrittel erhöht)
NW: anticholinerge Effekte, Toleranzentwicklung

197
Q

Chloralhydrat

A

Sedativa

198
Q

Clomethiazol

A

Sedativa & anti-epileptisch
Hauptsächlich bei Alkoholentzug eingesetzt

199
Q

Buspiron

A

Anxiolytika
partielle 5HT1A-Agonist → wirkt antagonistisch an 5HT1A Auto-Rezeptor → Verstärkung der Serotoninfreisetzung zum Amydala statt hemmung
wenige NW, keine Abhängigkeit
verzögerte Wirkungseintritt

200
Q

Chlorpromazin

A

klassische Neuroleptika, Phenothiazine
weniger stark wirksam aber weniger EPS
starke sedierung & anticholinerge NW
Blockierung D2 & D4 Rezeptoren in mesolimbische Areal → weniger positive Symptome
langsame Wirkungseintritt (Blockade präsynaptische D2-Autorezeptoren → Steigerung Dopaminfreisetzung), aber sofortige NW

201
Q

Fluphenazin

A

klassische Neuroleptika, Phenothiazine
Blockierung D2 & D4 Rezeptoren in mesolimbische Areal → weniger positive Symptome
langsame Wirkungseintritt (Blockade präsynaptische D2-Autorezeptoren → Steigerung Dopaminfreisetzung), aber sofortige NW

202
Q

Flupentixol

A

klassiche Antipsychotika

203
Q

Haloperidol

A

klassische Antipsychotika, Butyrophenone
hochpotent wirksam, starke EPS
geringe Sedierung & anticholinerge NW
Blockierung D2 & D4 Rezeptoren in mesolimbische Areal → weniger positive Symptome
langsame Wirkungseintritt (Blockade präsynaptische D2-Autorezeptoren → Steigerung Dopaminfreisetzung), aber sofortige NW

204
Q

Clozapin

A

atypische Neuroleptika
Blockierung von D2&D4-Rezeptor, auch 5HT2A/C (→ Therapie neg symptome)
NW: Agranulozytose, Hypotonie, Gewichtszunahme, Somnolenz etc
kaum EPS
CYP-Interaktionen
I: therapieresistente Schizophrenie

205
Q

Olanzapin

A

atypische Neuroleptika, struktur verwandt zu Clozapin
wie Clozapin, ohne Agranulozytose
Blockierung von D2&D4-Rezeptor, auch 5HT2A/C (→ Therapie neg symptome)
NW: Gewichtszunahme, orthostatische Hypotonie, erhöhte Prolaktin → gestörte Menstruation/Sexualfunktion
Depot-präparat verfügbar

206
Q

Risperidon

A

atypische Neuroleptika
Mittel der engeren Wahl zur Schizophreniebehandlung
D2R & 5HT2A/C Antagonist
NW: Sedierung, orthostatische Hypotonie, QT-Verlängerung etcLebermetabolismus mit aktive Metabolit
Depot-Präparat verfügbar

207
Q

Sertindol

A

atypische Neuroleptika, strukturähnlich zu Risperidon
D2R & 5HT2-Antagonist (→kaum EPS), α1R-Antagonist & H1kaum EPS
NW: Gewichtszunahme, QT-Verlängerung, orthostatische Hypotonie

208
Q

Aripiprazol

A

atypische Neuroleptika
partielle Agonist an D2 und 5HT1A-Rezeptoren, 5HT2A-Antagonist → Agonistisch wo Dopamin fehlt, antagonistisch bei erhöhte Dopamin
NW gering: EPS, Gewichtszunahme, Übel/Erbrechen, orthostatische Hypotonie/Tachykardie

209
Q

Hydrocortison

A

≈ Cortisol
Glucocorticoid: immunsuppressive Wirkung
(Cortison - inaktivierte Cortisol sodass keine mineralocorticoide Wirkung)

210
Q

Prednisolon

A

Glucocorticoid, immunsuppressive Wirkung
(bisschen mineralocorticoide Wirkung auch)
systemische Gabe

211
Q

Dexamethason

A

(fluorierte) Glucocorticoid, immunsuppressive Wirkung
keine Mineral Wirkung
systemische Gabe

212
Q

Beclomethason, Budesonid, Fluticason

A

inhalative Glucocorticoide (topische Gabe)
Beclomethason: langsame Abbau bei systemische Aufnahme
Budesonid & Fluticason: schnelle Abbau
Salmeterol & Fluticason
Formoterol & Budesonid

213
Q

Beclomethason

A

inhalative Glucocorticoid (topische Gabe) langsame Abbau bei systemische Aufnahme

214
Q

Budesonid

A

inhalative Glucocorticoid (topische Gabe) schnelle Abbau bei systemische Aufnahmeasthma: Formoterol & Budesonid

215
Q

Acetylsalicylsäure / Aspirin

A

NSAID, irreversible COX-Hemmer
wirkt anti-inflammatorisch, anti-pyretisch, analgetisch. Antiaggregant: hemmt Produktion von Thromboxan A2
hemmt Prostaglandinsynthese (— Plättchen aktivatoren)

216
Q

Ibuprofen

A

NSAID, Aryl-propionsäurederivat
COX-Hemmer, wenig anti-inflammatorisch

217
Q

Meloxicam

A

NSAID, Oxicam
COX-Hemmer
gegen rheumatische Erkrankungen

218
Q

Diclofenac (Voltaren ®)

A

NSAID, Essigsäurederivat
COX-Hemmer

219
Q

Mefenaminsäure

A

NSAID, Anthranil-säurederivate
COX-Hemmer

220
Q

Celecoxib, Etoricoxib, Rofecoxib

A

NSAID, selektive COX-2-Hemmer

221
Q

Montelukast

A

Leukotrien-Hemmer
LT-Rezeptor-Antagonist
eingesetzt gegen Asthma

222
Q

Zileuton

A

Leukotrien-Hemmer
5-Lipoxygenase Hemmer, hemmt Leukotriensynthese

223
Q

Paracetamol / Acetaminophen (Tylenol, Dafalgan ®)

A

nicht-opioide Analgetika (nicht-saure), NSAID (?)
COX-Hemmer
Wirkt kaum antiinflammatorisch

224
Q

Methotrexat, Hydroxychloroquin, Mesalazin, Cyclophosphamid, Cyclosporin, Azathioprin, Leflunomid

A

Immunmodulatoren/Anti-rhematatika
DMARDs: disease modifying anti-rheumatic Drugs

225
Q

Cyclosporin A / Ciclosporin

A

Calcineurinhemmer (braucht Cyclophilin/Immunophilin)
Hemmt die Genexpression von Zytokine (in T-Zellen)

226
Q

Sexukinumab

A

Anti-IL17(A)
Indikation: Psoriasis

227
Q

Omalizumab

A

Anti-IgE-Antikörper
Indiziert bei Asthma
(bindet nicht an IgE der schon gebunden ist)

228
Q

Mepolizumab & Reslizumab

A

Anti-IL5-Antikörper
binden an IL5 bevor es an den Rezeptor binden kann

229
Q

Benralizumab

A

Anti-IL5-Rezeptor-Antikörper
greift an IL5-Rezeptor, mithilfe von NK-Zellen gehen die eosinophile in die apoptose

230
Q

Isoprenalin

A

β1/β2-Agonist (gleich an beide)
Indikationen iv: AV-Block
NW: Tachykardie, tremor

231
Q

Salbutamol

A

β2/β1-Agonist (Vorzug an β2, bisschen β1)
SABA (kurzwirksame β-Agonist)

232
Q

Salmeterol, Formoterol

A

β2/β1-Agonist (sehr stark an β2)
LABA (langwirksame β-Agonist)
Aktivierung Adenylatcyclase → mehr cAMP → hemmt Freisetzung von Ca → Muskulatur kann nicht kontrahieren
Salmeterol & Fluticason
Formoterol & Budesonid

233
Q

Salmeterol

A

β2-Agonist (LABA)
Asthma: mit Fluticason

234
Q

Formoterol

A

β2-Agonist (LABA)
mit Asthma: Budesonid

235
Q

Xylometazolin, Etilefrin, Oxymetazolin

A

α(1)-Agonisten
Lokale Anwendung bei Rhinitis, Sinusitis, Konjunktivitis→ Gefässkonstriktion in der Schleimhaut (α1-Rezeptor)

236
Q

Xylometazolin

A

α-Agonist
Lokale Anwendung bei Rhinitis, Sinusitis, Konjunktivitis→ Gefässkonstriktion in der Schleimhaut (α1-Rezeptor)

237
Q

Etilefrin

A

α-Agonist
Lokale Anwendung bei Rhinitis, Sinusitis, Konjunktivitis→ Gefässkonstriktion in der Schleimhaut (α1-Rezeptor)

238
Q

Oxymetazolin

A

α-Agonist
Lokale Anwendung bei Rhinitis, Sinusitis, Konjunktivitis→ Gefässkonstriktion in der Schleimhaut (α1-Rezeptor)

239
Q

Ipratropiumbromid, Tiotropiumbromid

A

Anticholinergika / Parasympatholytika
Blockade von M3-Acetylcholinrezeptor an bronchialen Muskelzellen
COPD: Ipratropiumbromid (kurzwirksam), Tiotropiumbromid (langwirksam 24h)

240
Q

Codein (HS2022)

A

Opioid, zentrale Antitussiva
Hemmung des Hustenreflexes & leichte Sedierung
nicht in Kombination mit Expektoranzien

241
Q

Dextromethorphan

A

nicht-opioide Antitussiva
Hemmung des Hustenreflexes

242
Q

Bromhexin, Ambroxol

A

ExpektoranzienMukolyse: Verflüssigung von Sekret

243
Q

Theophyllin

A

Methylxanthin, PDE-Hemmer
Führt zu mehr cAMP im Bronco-muskelzellen (wie β-Agonist)
mehr cAMP → hemmt Freisetzung von Ca → Muskulatur kann nicht kontrahieren

244
Q

Mepolizumab

A

Anti-IL5-Antikörperbinden an IL5 bevor es an den Rezeptor binden kann
Reslizumab gleich

245
Q

Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor

A

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridine (kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor): Clopidogrel, Prasugrel
P2Y12ADP Analoga (reversibel, konformatorische Änderung ADP-Rezeptor): Ticagrelor

246
Q

Clopidogrel, Prasugrel

A

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitorenThienopyridine: kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor)

247
Q

Clopidogrel

A

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridin: kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor
späte Wirkungseintritt: oral nur 15% Bioverfügbarkeit, braucht 2 enzymatische Schritte in der Leber
nicht mit Omeprazol (weil inhibiert CYP4502C19 → keine Aktivierung Clopidogrel)

248
Q

Prasugrel

A

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridin: kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor
Besser Bioverfügbarkeit als Clopidogrel

249
Q

Ticagrelor

A

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
P2Y12ADP Analog: reversibel, konformatorische Änderung des ADP-Rezeptors

250
Q

Abciximab

A

Thrombozytenhemmer, direkte Inhibition Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptor→ Thrombozyten können nicht miteinander aggregieren

251
Q

Abciximab, Tirofiban

A

Thrombozytenhemmer, Glyoprotein IIb/IIIa-Blocker

252
Q

unfraktioniertes Heparin

A

antikoagulant
indirekte F10 und F2 hemmer (Antithrombin benötigt)
parenterale Gabe

253
Q

Enoxaparin

A

antikoagulant, niedermolekulares Heparin
indirekte F10 und F2 hemmer (mehr F10 als F2, Antithrombin benötigt)
parenterale Gabe

254
Q

Fondaparinux

A

antikoagulant
synthetisches Heparin/Pentasaccharid
reine F10 inhibitor, indirekt

255
Q

Protamin

A

neutralisation Heparine (unfraktioniertes & niedermolekular)

256
Q

Bivalirudin

A

antikoagulant, Hirudine
direkte F2 (Thrombin) inhibitor, effektiv auf freies und fibringebundenes Thrombin
inhibiert auch Thrombin-vermittelte Plättchenaktivierung
Indiziert während perkutane koronare Intervention

257
Q

Phenprocoumon, Acenocoumarol

A

Vitamin K Antagonisten, antikoagulanzien
hemmt VitK-Reduktase → VitK kann nicht reduziert werden → F2, 7, 9, 10 & Protein C&S können nicht aktiviert werden

258
Q

Phenprocoumon / Marcumar

A

Vitamin K Antagonisten, antikoagulanzien
hemmt VitK-Reduktase → VitK kann nicht reduziert werden → F2, 7, 9, 10 & Protein C&S können nicht aktiviert werden

259
Q

Phytomenadion

A

=Vit K1, Antidot zu Vitamin K antagonisten Phenprocoumon, Acenocoumarol, Warfarin

260
Q

Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban

A

DOAC - direct oral anticoagulants
direkte F10a inhibitoren, Xabane”

261
Q

Adexanet alpha

A

Neutralisation Xabane (direkte F10a inhibitoren)
Neutralisation Rivaroxaban, Apixaban

262
Q

Rivaroxaban / Xarelto

A

DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F10a inhibitor, Xabane”

263
Q

Apixaban

A

DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F10a inhibitor, Xabane”

264
Q

Edoxaban

A

DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F10a inhibitor, Xabane”

265
Q

Dabigatran

A

DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F2a (Thrombin) inhibitor, Gatrane”

266
Q

Idarucizumab

A

spezifische Antidot Dabigatran (direkte Thrombininhibitor)

267
Q

Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran

A

DOAC - direct oral anticoagulant
1-3: direkte F10a inhibitor, “Xabane”
Dabigatran: direkte Thrombininhibitor “Gatran”

268
Q

Streptokinase, Urokinase, Alteplase

A

Fibrinolytika/Thrombolytika
parenterale Gabe

269
Q

Streptokinase, Urokinase

A

nicht fibrinspezifische Fibrinolytika
aktivieren zirkulierendes, als auch Fibrin-gebundenes Plasminogen (Blutungskomplikationen)

270
Q

Alteplase

A

synthetisches tissue Plasminogen activator (t-PA)
aktiviert vorwiegend fibringebundenes Plasminogen (weniger systemische Lyse/Blutungskomplikation)

271
Q

Tranexamsäure

A

Neutralisation Fibrinolytika/Thrombolytika
Hemmung der Aktivierung von Plasminogen

272
Q

Mannit/Mannitol

A

osmotische Diuretikum
I: Hirnödem, akute Glaukomanfall, Intoxikation
Ki: kardiovaskuläre Probleme

273
Q

Acetazolamid

A

Carboanhydrase-Hemmer, Saluretikum
hemmt Carboanhydrase in prox Tubulus
Weniger Protonensekretion & Bikarbonatrückresorption→ alkalische Urin & met Azidose
I: akute Glaukom, Höhenkrankheit

274
Q

Furosemid, Torasemid

A

Schleifendiuretika, Saluretika
Hemmung Na/K/2Cl Cotransport im aufsteigende Henle
schnelle Wirkung, Rebound Na-Retention
NW: Hypokaliämie, met Alkalose, Verlust von Cl, Mg, Ca

275
Q

Furosemid (Lasix ®)

A

Schleifendiuretika, Saluretika
Hemmung Na/K/2Cl Cotransport im aufsteigende Henle
schnelle Wirkung, Rebound Na-Retention
NW: Hypokaliämie, met Alkalose, Verlust von Cl, Mg, Ca

276
Q

Torasemid

A

Schleifendiuretika, Saluretika
Hemmung Na/K/2Cl Cotransport im aufsteigende Henle
schnelle Wirkung (Rebound?)
NW: Hypokaliämie, met Alkalose, Verlust von Cl, Mg, Ca

277
Q

Hydrochlorothiazid, Chlorthalidon, Metolazon

A

Thiaziddiuretika, Saluretika
Thiazidähnliche: Chlorthalidon, Metolazon
Hemmung NaCl-Rückresorption im distalen Konvolutlangsame und protrahierte Effekt
Langzeittherapie
Calciumretention, Hyponatriämie als NW…

278
Q

Hydrochlorothiazid

A

Thiaziddiuretikum, Saluretikum
Hemmung NaCl-Rückresorption im distalen Konvolut
langsame und protrahierte Effekt
Langzeittherapie
Calciumretention, Hyponatriämie als NW…

279
Q

Chlorthalidon

A

Thiaziddiuretikum, Saluretikum
Hemmung NaCl-Rückresorption im distalen Konvolut
langsame und protrahierte Effekt
Langzeittherapie
Calciumretention, Hyponatriämie als NW…

280
Q

Metolazon

A

Thiaziddiuretikum, Saluretikum
Hemmung NaCl-Rückresorption im distalen Konvolut
langsame und protrahierte Effekt
Langzeittherapie
Calciumretention, Hyponatriämie als NW…

281
Q

Eplerenon, Amilorid, Triamteren

A

Kaliumsparende Diuretika
Aldosteronantagonisten: Spironolacton, Eplerenon
ENaC-Hemmer: Amilorid, Triamteren

282
Q

Spironolacton

A

MRA, K-sparende Diuretikum
Mineralcorticoid-Rezeptorantagonist (Aldosteronantagonist)
Hemmt Genexpression (kompetitive Bindung an MK-Rezeptor)
I: primäre & sekundäre (verminderte Abbau) Hyperaldosteronismus
NW: Hyperkaliämie, Hyponatriämie/volämie, endokrinologische
KI: schwere Niereninsuffizienz (Hyperkaliämie)

283
Q

Eplerenon

A

MRA, K-sparende Diuretikum
Mineralcorticoid Rezeptorantagonist (Aldosteronantagonist)
Hemmt Genexpression (kompetitive Bindung an MK-Rezeptor)
I: Herzinsuffizienz, Ödeme
NW: Hyperkaliämie, Hyponatriämie/volämie (endokrinologische?)

284
Q

Amilorid

A

ENaC-Hemmer, K-sparende Diuretikum
schnellere Effekt als MRA (kein Genexpression nötig)
KI: Hyperkaliämie, Hyponatriämie/volämie, schwere Niereninsuffizienz
keine endokrinologische NW

285
Q

Triamteren

A

ENaC-Hemmer, K-sparende Diuretikum
schnellere Effekt als MRA (keine Genexpression nötig)
KI: Hyperkaliämie, Hyponatriämie/volämie, schwere Niereninsuffizienz
keine endokrinologische NW

286
Q

Enalapril, Ramipril, Captopril

A

ACE-Inhibitoren (Captopril: Verträglichkeitstest)
I: arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, diabetische Nephropathie
KI: SS, K-sparende Diuretika, Hyperkaliämie, Hypotonie bei Risikopatienten mit starke RAAS (Nierenarterenstenose beidseits, Volumendepletierte)
NW: Hyperkaliämie, Angioödem, trockener Husten (Bradykininabbau gehemmt)

287
Q

Ramipril

A

ACE-Inhibitor
I: arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, diabetische Nephropathie
KI: SS, K-sparende Diuretika, Hyperkaliämie, Hypotonie bei Risikopatienten mit starke RAAS (Nierenarterenstenose beidseits, Volumendepletierte)
NW: Hyperkaliämie, Angioödem, trockener Husten (Bradykininabbau gehemmt)

288
Q

Candesartan, Olmesartan, Valsartan

A

Angiotensin II Rezeptorenblocker (ARB, Sartane)
I: Herzinsuffizienz/versagen, arterielle Hypertonie
KI: SS, schwere Niereninsuffizienz (Hyper K), kaliumsparende Diuretika, Nierenarterienstenose

289
Q

Olmesartan

A

Angiotensin II Rezeptorenblocker (ARB, Sartane)
I: Herzinsuffizienz/versagen, arterielle Hypertonie
KI: SS, schwere Niereninsuffizienz (Hyper K), kaliumsparende Diuretika, Nierenarterienstenose

290
Q

Valsartan

A

Angiotensin II Rezeptorenblocker (ARB, Sartane)
I: Herzinsuffizienz/versagen, arterielle Hypertonie
KI: SS, schwere Niereninsuffizienz (Hyper K), kaliumsparende Diuretika, Nierenarterienstenose

291
Q

Aliskiren

A

direkte Renin-Inhibitor
I: arterielle Hypertonie
NW: Hyper K, Diarrhö
Bioverfügbarkeit stark erhöht mit Inhibitoren P-Glykoprotein (Verapamil, Ciclosporin)

292
Q

Cholecalciferol

A

VitD3 nach UVB, tierisches VitD3
wird zu Calcifediol im Leber
I: Osteoporoseprophylaxe (braucht funktionstüchtige Leber & Niere)

293
Q

Desmopressin (Minirin ®)

A

ADH-Analoga, synethtisches ADH/Vasopressin
I: Hämophilie A
Durstversuch - Unterscheidung zentrale vs renale Diabetes insipidus
renale: keine Antwort auf Desmopressin

294
Q

Tolvaptan

A

Vasopressin-Rezeptor-Antagonist
macht Polyurie
I: ADPKD

295
Q

Chinidin

A

Klasse 1a Antiarrythmika
Blockade von Na-Kanäle - Verlängerung des APs (Verlangsamung Phase 0 des APs)
Auch anticholinerg & blockiert K-Kanäle
I: Vorhofflimmern, rekurrente ventrikuläre Tachykardien
andere Klasse 1a: Ajmalin, Prajmalin

296
Q

Lidocain (HS2022)

A

Klasse 1b Antiarrythmika
Blockade von spätöffender/inaktivierte Na-Kanäle (Erhöhung Depol-schwellenpotential) - Verkürzung des APs, Refraktärzeit länger
wirkt Frequenzabhängig (Frequenzfiltereffekt/reduced noise), reguläre APs nicht betroffen nur ektope kleinere Reizströme
I: ventrikuläre Tachykardie

297
Q

Propafenon, Flecianid

A

Klasse 1c Antiarrythmika: Na-Kanalblocker, Verlangsamung Phase 0
Kaum Verlängerung von AP/Refraktärzeit (keine Änderung der K-Leitfähigkeit)
I: Rhythmisierung bei Vorhofflimmern

298
Q

Propafenon

A

Klasse 1c Antiarrythmika
Na-Kanalblocker, Verlangsamung Phase 0
Kaum Verlängerung von AP/Refraktärzeit (keine Änderung der K-Leitfähigkeit)
Zusätzlich β-Blockade (Klasse 2)
I: Rhythmisierung bei Vorhofflimmern

299
Q

Flecianid

A

Klasse 1c Antiarrythmika
Na-Kanalblocker, Verlangsamung Phase 0
Kaum Verlängerung von AP/Refraktärzeit (gar keine Änderung der K-Leitfähigkeit)
I: Rhythmisierung bei Vorhofflimmern

300
Q

Chinidin
Lidocain
Propafenon, Flecianid

A

Klasse 1 Antiarrythmika (Na-Kanalblocker → verminderte Erregbarkeit aufgrund Membranstabilisierung)
1a: Chinidin
1b: Lidocain
1c: Propafenon, Flecianid

301
Q

Amiodaron, Sotalol

A

Klasse 3 Antiarrythmika (K-Kanalblocker → Hemmung Kaliumausstroms → Verlängerung des APs)
QT-Zeit Verlängerung
I: supraventrikuläre/ventrikuläre Tachykardien

302
Q

Amiodaron

A

Klasse 3 Antiarrythmika (K-Kanalblocker → Verlängerung des APs wegen Hemmung K-Ausstrom)
I: ventrikuläre/supraventrikuläre Tachykardie & refraktäres Kammerflimmern nach Defib & Adrenalin (aufgrund Infarkt/Ischämie)
NW: Schilddrüsestörungen, Lungenfibrose, Corneaablagerungen, Erythem

303
Q

Sotalol

A

Klasse 3 Antiarrythmika (K-Kanalblocker → Hemmung Kaliumausstroms → Verlängerung des APs)
QT-Zeit Verlängerung & nicht selektive β-Blockade
I: supraventrikuläre/ventrikuläre Tachykardien

304
Q

Ivabradin

A

Hemmung If-Rezeptor im Sinusknoten → negative chronotrope Wirkung
I: stabile KHK (wirkt antianginös durch Pulssenkung), β-Blocker Unverträglichkeit
KI: Bradykardie, akute Herzinfarkt(Klasse 5 Antiarythmika)

305
Q

Adenosin

A

Blockiert Erregungsleitung im AV-Knoten - wirkt negativ Dromotrop
A1 Adenosinrezeptor inhibiert Adenylatcyclase → ↓cAMP, K-Efflux erhöht
Relaxation glatte Muskelzellen in Arterien
sehr kurze HWZ
Indikation: supraventrikuläre Tachykardien, diagnostische Zwecke zB Vorhoffflattern (AV-Block induzieren)

306
Q

Digoxin

A

positiv Inotrop, negativ chrono/dromotrop
Blockade von Na/K-Pumpe → ↑iz-Ca → ↑Inotropie
I: chronische Herzinsuffizienz bei gleichzeitiger Vorhofflimmern, Tachyarrythmien des Vorhofs (Vorhofflimmern/flattern, supraventrikuläre Tachykardie)
NW: AV-Block, Bradykardie, ventrikuläre Tachykardie (ektope Erregungsbildung), GIT-Störungen, neurotoxisch
Digitoxin lipophiler, mehr membrangängig

307
Q

Carbachol

A

direkte PS-Mimetika
Muskarinrezeptor-Agonisten (ohne Subtypspezifität)
I: Darm/Blasenatonie, Glaukom, Speicheldrüsenunterfunktion

308
Q

Pilocarpin

A

direkte PS-Mimetika
Muskarinrezeptor-Agonisten (ohne Subtypspezifität)
I: Darm/Blasenatonie, Glaukom, Speicheldrüsenunterfunktion

309
Q

Neostigmin, Distigmin, Pyridostigmin, Donepezil, Rivastigmin

A

indirekte PS-Mimetika
Cholinesterasehemmern

310
Q

Neostigmin

A

indirekte PS-Mimetikum, Cholinesterasehemmer
nicht ZNS-Gängig
I: Darm/Blasenatonie, Glaukom,** Myasthenia gravis **(Ak blocken nikotinische Rezeptoren im Muskel)
Antidot zu Curare (N1 nicotinische ACh-Rezeptorblocker - Muskelrelaxant)

311
Q

Distigmin

A

indirekte PS-Mimetikum, Cholinesterasehemmer
nicht ZNS-Gängig
I: Darm/Blasenatonie, Glaukom, Myasthenia gravis (Ak blocken nikotinische Rezeptoren im Muskel)

312
Q

Pyridostigmin

A

indirekte PS-Mimetikum, Cholinesterasehemmer
Therapie gegen Myasthenia gravis (Ak blockieren nikotinische Rezeptoren im Muskel)

313
Q

Physostigmin

A

indirekte PS-Mimetikum, Cholinesterasehemmer
ZNS-gängig
Antidot zu Atropin

314
Q

Donepezil

A

indirekte PS-Mimetikum, Cholinesterasehemmer
ZNS-gängig
Demenz bei M alzheimer

315
Q

Rivastigmin

A

indirekte PS-Mimetikum, Cholinesterasehemmer

316
Q

Sarin

A

indirekte PS-Mimetikum, irreversible Cholinesterasehemmer
chemische Kampfstopff aus** Phosphonsäureester** (auch komponent Insektizide)→ cholinerges Syndrom/Krise (Speichelfluss, Inkontinenz, Miosis, Erbrechen, Muskelkontraktion)
Nowitschok

317
Q

Scopolamin

A

PS-Lytikum
Scopolaminpflaster für Reisekrankheit
Mydriatikum

318
Q

Atropin

A

PS-Lytikum, kompetitive Hemmung
I: supraventrikuläre Bradykardie, AV-Block, Asystole, Mydriatikum
Antidot gegen AChE-Hemmer (zB Nowitschok, Phosphorsäureester)
NW: Vagolyse/Sympathotonus: Mundtrockenheit, Mydriasis, Miktion/Verdauungstörungen

319
Q

Ipratropium(bromid)

A

PS-Lytikum
I: COPD, obstruktive Lungenerkrankungen

320
Q

Butylscopolamin

A

PS-Lytikum
I: Gastrointestinale Spasmen (Sympathotonus hemmt Muskelaktivität im GIT)

321
Q

Solifenacin

A

PS-Lytikum, M3 selektiv
I: Reizblase

322
Q

Biperiden

A

PS-Lytikum
I: Morbus Parkinson

323
Q

Phenylefrin

A

selektive α1-Agonist
Mydriatikum, Blutdruckerhöhung, Nasentropfen

324
Q

Noradrenalin (α>β)
Adrenalin (β>α)
Dopamin (D>β1>α1)
Dobutamin (α1/β1/β2)

A

Catecholamine, nicht-spezifische direkte Sympathomimetika Adrenorezeptoragonisten
Wirken ↑ino/chronotrop (β1), vasodilatierend (β2)
I, lokal: Blutstillung, Abschwellung, Zusatz zu Lokalanästhetika
I: akute Herzinsuffizienz (kardiogene Schock - Adrenalin)NW: Arrhythmien, Tachykardie, AP, Toleranz

325
Q

Dobutamin

A

β1/β2-Agonist + α1-Agonist
I: akute Herzinsuffizienz
Lokal: Blutstillung, Abschwellung

326
Q

Fenoterol

A

β2-Agonist
genutzt für Tokolyse (Wehenhemmung)

327
Q

Mirabegron

A

β3-Agonist (Stimulation von NO-Synthese)
I: Reizblase

328
Q

Imipramin, Ephedrin, Pseudoephedrin

A

indirekte Sympathomimetika
Erhöhung neuronale NA-Freisetzung oder Hemmung Wiederaufnahme Dopamin/Serotonin
Imipramim: antidepressiva
Amphetamin: Impulskontrollestörungen
UAW: Hypertonie, Tachykardie, Anginga pectoris, Sucht

329
Q

Ephedrin, Pseudoephedrin

A

indirekte Sympathomimetika
fördert neuronale Noradrenalinsekretion
Hypertonie, Tachykardie etc

330
Q

Prazosin, Doxazosin, Tamsulosin, Urapidil

A

α1-Blocker, Sympatholytika→ periphere Vasodilatation
mehr freies Noradrenalin → bindet an α2-Rezeptoren (antisympathotonische Wirkung)
I: arterielle Hypertonie, hypertensive Krise (Urapidil), Raynaudsyndrom

331
Q

Doxazosin

A

α1-Blocker, Sympatholytika→ periphere Vasodilatation
mehr freies Noradrenalin → bindet an α2-Rezeptoren (antisympathotonische Wirkung)
I: arterielle Hypertonie, hypertensive Krise (Urapidil), Raynaudsyndrom

332
Q

Urapidil

A

α1-Blocker, Sympatholytika→ periphere Vasodilatation
mehr freies Noradrenalin → bindet an α2-Rezeptoren (antisympathotonische Wirkung)
I: arterielle Hypertonie, hypertensive Krise (Urapidil), Raynaudsyndrom

333
Q

Tamsulosin

A

α1A-Rezeptorblocker (α1B für Blutgefässe)
Blockering α1A → Relaxation Blasenhals → bessere Miktion
I: benigne Prostatahyperplasie

334
Q

Propanolol

A

nicht selektive β-Blocker (β1/β2)
NW: Bradykardie, neg Inotrop/Dromotrop, Bronchokonstriktion, Hypoglykämie
ZNS gängig → Sedation

335
Q

Carvedilol

A

nicht selektive α/β-Blocker (β1/β2, α1)
I: Hypertonie etc. Atherosklerose (reduktion von reaktive O2-Metaboliten

336
Q

Metoprolol, Atenolol, Nebivolol

A

β1-Blocker (kardioselektiv)
I: art Hypertonie, AP, MI, Tachykardie, chronische Herzinsuffizienz, Angstsydndrom, Migräneprophylaxe, Glaukomkein Reflextachykardie
UAW: Bradykardie, ↓Glukosefreisetzung

337
Q

Metoprolol

A

β1-Blocker (kardioselektiv)
I: art Hypertonie, AP, MI, Tachykardie, chronische Herzinsuffizienz, Angstsydndrom, Migräneprophylaxe, Glaukomkein Reflextachykardie
UAW: Bradykardie, ↓Glukosefreisetzung

338
Q

Atenolol

A

β1-Blocker (kardioselektiv)
I: art Hypertonie, AP, MI, Tachykardie, chronische Herzinsuffizienz, Angstsydndrom, Migräneprophylaxe, Glaukom
kein Reflextachykardie
UAW: Bradykardie, ↓Glukosefreisetzung

339
Q

Nebivolol

A

β1-Blocker (kardioselektiv) & β3-Blocker (↑NO-Synthese)
I: art Hypertonie, AP, MI, Tachykardie, chronische Herzinsuffizienz, Angstsydndrom, Migräneprophylaxe, Glaukom
kein Reflextachykardie
UAW: Bradykardie, ↓Glukosefreisetzung

340
Q

Clonidin, Moxonidin, Tizanidin

A

α2-Agonisten
Antisympathikotonika
I: art Hypertonie, hypertensive Krise (Clonidin)
NW: Obstipation, Mundtrockenheit (ACh-Freisetzung auch vermindert), Müdigkeit, Orthostasestörung

341
Q

Clonidin

A

α2-Agonist, Antisympathikotonikum
zentrale α2-Rezeptoren → ↓Sympathotonus
periphere α2-Rezeptoren → ↓Renin
I: Antihypertensiva 2. Wahl, hypertensive Krise (Clonidin iv)(Tizanidin)

342
Q

Moxonidin

A

α2-Agonist, Antisympathikotonikum
zentrale α2-Rezeptoren → ↓Sympathotonus
periphere α2-Rezeptoren → ↓Renin
I: arterielle Hypertonie
NW: Obstipation, Mundtrockenheit, Müdigkeit, Orthostase

343
Q

α-Methylopa

A

α2-Agonist & Hemmung Noradrenalinsynthese/-speicherung
I: Hypertensive Krise / chronische hohe BD bei SS
NW: Obstipation, Mundtrockenheit, Müdigkeit, Orthostase

344
Q

Minoxidil

A

Vasodilatotor, K-Kanalöffner
Öffnet ATP-abhängige K-Kanäle in glatte Musklatur → Hyperpolarisation → Erschlaffung
I: refraktär Hypertonie
NW: Hypertrichose, Ödeme, Perikarderguss

345
Q

Sacubitril

A

Neprilysin-Inhibitor→ natriuretische Peptide (ANP/BNP/CNP) können nicht abgebau werden → Vasorelaxation (Hemmung RAAS etc)
Kombination mit Valsartan (AngiotensinR-Blocker)

346
Q

Dapagliflozin

A

SGLT2-Hemmer im prox Tubulus
mehr Glucose wird ausgeschieden

347
Q

Nifedipin, Amlodipin, Diltiazem

A

Ca-Kanalblocker/Ca-Antagonist
Wirken auf L-Typ Ca-Kanal
Nifedipin/Amlodipin: Dihydropyridine, vasodilatation periphere Arteriolen
Verapamil/Diltiazem: non-DHP, kardiotrop (Klasse IV antiarrythmika) neg ino/chrono/dromotropie

348
Q

Nifedipin

A

Ca-Kanalblocker, Dihydropyridine
bindet an Kanal in inaktive Zustand
Vasodilatation arterielle Gefässe & Koronargefässe → ↓Nachlast
I: Koronarspasmen, Raynaudsyndrom
NW: Reflextachykardie (non-DHP können das unterdrücken)
KI: Herzinsuffizienz, instabile AP (coronary steal), Hypertrophe Kardiomyopathie (Reflextachykardie, zirkulatorische Dekompensation & extra Herzarbeit)

349
Q

Amlodipin

A

Ca-Kanalblocker, Dihydropyridine
bindet an Kanal in inaktive Zustand
Vasodilatation arterielle Gefässe & Koronargefässe → ↓Nachlast
I: Anfallsprophylaxe KHK, Raynaudsyndrom
NW: Reflextachykardie (non-DHP können das unterdrücken)
KI: Herzinsuffizienz, instabile AP (coronary steal), Hypertrophe Kardiomyopathie (Reflextachykardie, zirkulatorische Dekompensation & extra Herzarbeit)

350
Q

Diltiazem

A

Ca-Kanalblocker, nicht-DHP, Klass IV antiarrythmika
bindet an offener Zustand der Ca-Kanal - kardiotrop
Wirkung: neg Inotropie, neg chrono/dromotrop
I: Hypertonie, supraventrikuläre Arrythmien, Hypertrophe Kardiomyopathie (Reduktion Herzarbeit)
NW: Herzinsuffizienz, Obstipation, Bradykardie, AV-Block
KI: Sick-sinus syndrome, AV-Block, Herzinsuffizienz

351
Q

ISDN, Molsidomin, Nicorandil

A

NO-Donatoren
NO stimuliert Guanylatcyclase→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: Angina pectoris, akute Herzinsuffizienz
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation

352
Q

Glyceroltrinitrat

A

=NitroglycerinNO-Freisetzer
I: Angina pectoris, akute Herzinsuffizienz
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation

353
Q

Isosorbid-2,5-Dinitrat, ISDN

A

NO-Freisetzer→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: Angina pectoris, akute (Links)Herzinsuffizienz
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation

354
Q

Molsidomin

A

NO-Freisetzerist ein pro-drug, 30-60min Wirkungseintritt
NO aktiviert Guanylatzyklase → ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: Angina pectoris
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation

355
Q

Nicorandil

A

NO-Donator, öffnet auch K-Kanäle→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: Angina pectoris, akute Herzinsuffizienz
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation

356
Q

Sildenafil, Tadalafil

A

PDE5-Hemmer
Hemmt Abbau von cGMP→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: pulmonale Hypertonie, erectile Dysfunktion
NW: BD-Abfall (→Herzinfarkt), Vasodilatation (Kopfschmerzen, Flush)
KI: andere NO-Donatoren

357
Q

Tadalafil

A

PDE5-Hemmer
Hemmt Abbau von cGMP→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: pulmonale Hypertonie, erectile Dysfunktion
NW: BD-Abfall (→Herzinfarkt), Vasodilatation (Kopfschmerzen, Flush)
KI: andere NO-Donatoren

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