HS23 - Antikoagulanzien

Question 1

Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor

Answer 1

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridine (kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor): Clopidogrel, Prasugrel
P2Y12ADP Analoga (reversibel, konformatorische Änderung ADP-Rezeptor): Ticagrelor

Question 2

Clopidogrel, Prasugrel

Answer 2

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridine: kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor)

Question 3

Clopidogrel

Answer 3

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridin: kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor
späte Wirkungseintritt: oral nur 15% Bioverfügbarkeit, braucht 2 enzymatische Schritte in der Leber
nicht mit Omeprazol (weil inhibiert CYP4502C19 → keine Aktivierung Clopidogrel)

Question 4

Prasugrel

Answer 4

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridin: kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor
Besser Bioverfügbarkeit als Clopidogrel

Question 5

Ticagrelor

Answer 5

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
P2Y12ADP Analog: reversibel, konformatorische Änderung des ADP-Rezeptors

Question 6

Abciximab, Tirofiban

Answer 6

Thrombozytenhemmer, Glyoprotein IIb/IIIa-Blocker

Question 7

Abciximab

Answer 7

Thrombozytenhemmer, direkte Inhibition Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptor→ Thrombozyten können nicht miteinander aggregieren

Question 8

unfraktioniertes Heparin

Answer 8

antikoagulant
indirekte F10 und F2 hemmer (Antithrombin benötigt)
parenterale Gabe

Question 9

Enoxaparin

Answer 9

antikoagulant, niedermolekulares Heparin
indirekte F10 und F2 hemmer (mehr F10 als F2, Antithrombin benötigt)
parenterale Gabe

Question 10

Fondaparinux

Answer 10

antikoagulant
synthetisches Heparin/Pentasaccharid
reine F10 inhibitor, indirekt

Question 11

Protamin

Answer 11

neutralisation Heparine (unfraktioniertes & niedermolekular)

Question 12

Bivalirudin

Answer 12

antikoagulant, Hirudine
direkte F2 (Thrombin) inhibitor, effektiv auf freies und fibringebundenes Thrombin
inhibiert auch Thrombin-vermittelte Plättchenaktivierung
Indiziert während perkutane koronare Intervention

Question 13

Phenprocoumon, Acenocoumarol

Answer 13

Vitamin K Antagonisten, antikoagulanzien
hemmt VitK-Reduktase → VitK kann nicht reduziert werden → F2, 7, 9, 10 & Protein C&S können nicht aktiviert werden

Question 14

Phenprocoumon / Marcumar

Answer 14

Vitamin K Antagonisten, antikoagulanzien
hemmt VitK-Reduktase → VitK kann nicht reduziert werden → F2, 7, 9, 10 & Protein C&S können nicht aktiviert werden

Question 15

Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban

Answer 15

DOAC - direct oral anticoagulantsdirekte F10a inhibitoren, “Xabane”

Question 16

Adexanet alpha

Answer 16

Neutralisation Xabane (direkte F10a inhibitoren)
Neutralisation Rivaroxaban, Apixaban

Question 16

Rivaroxaban / Xarelto

Answer 16

DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F10a inhibitor, “Xabane”

Question 17

Apixaban

Answer 17

DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F10a inhibitor, “Xabane”

Question 18

Edoxaban

Answer 18

DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F10a inhibitor, “Xabane”

Question 19

Dabigatran

Answer 19

DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F2a (Thrombin) inhibitor, Gatrane”

Question 20

Idarucizumab

Answer 20

spezifische Antidot Dabigatran (direkte Thrombininhibitor)

Question 21

Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran

Answer 21

DOAC - direct oral anticoagulant
1-3: direkte F10a inhibitor, “Xabane”
Dabigatran: direkte Thrombininhibitor “Gatran”

Question 22

Streptokinase, Urokinase, Alteplase

Answer 22

Fibrinolytika/Thrombolytika
parenterale Gabe

Question 23

Streptokinase, Urokinase

Answer 23

nicht fibrinspezifische Fibrinolytika
aktivieren zirkulierendes, als auch Fibrin-gebundenes Plasminogen (Blutungskomplikationen)

Question 24

Alteplase

Answer 24

synthetisches tissue Plasminogen activator (t-PA)
aktiviert vorwiegend fibringebundenes Plasminogen (weniger systemische Lyse/Blutungskomplikation)

Question 25

Tranexamsäure

Answer 25

Neutralisation Fibrinolytika/Thrombolytika
Hemmung der Aktivierung von Plasminogen