Pharmacologie Examen 1 Flashcards
Midazolam (Versed)
Bennzodiazépine
Indication:
- Sédation
- Soulagement de l’anxiété
- Adjuvant à l’induction de l’anesthésie et élément d’une anesthésie équilibré
Mécanisme d’action:
Potentialise les effets du GABA (neurotransmetteur inhibiteur présent dans tout le SNC). Dépression généralisée du SNC. Sédation à court terme
Lorazépam (Ativan)
Indication:
- Diminution de l’anxiété pré-op
- Soulagement de l’anxiété
Mécanisme d’action:
Potentialise les effets du GABA (neurotransmetteur inhibiteur présent dans tout le SNC). Dépression généralisée du SNC. Sédation
Propofol (Diprivan)
Indication:
- Sédation chez les patients soumis à une intubation et à une ventilation assistée
- Élément d’une technique d’anesthésie équilibré
- Induction et maintien d’anesthésie générale
Mécanisme d’action:
Promouvoit la libération de GABA ce qui mène à une dépression généralisée du SNC.
Aucune action analgésique
Liposoluble, donc traverse la barrière hématoencéphalique, donc agit rapidement.
Chlorhydrate de dexmédétomidine (Precedex)
Indication:
- Sédation chez les patients initialement intubés et ventilés mécaniquement
- Sédation chez les patients non intubés, avant ou pendant un intervention
Mécanisme d’action:
Agoniste alpha2-adrénergique sélectif. Le médicament agit sur le SNC pour provoquer une sédation et une analgésie.
Morphine
La morphine et les autres opioïdes semblent soulager la douleurs en imitant les actions des peptides opioïdes endogènes, principalement aux récepteurs mu, kappa, alpha.
Les peptides opioïdes ont un rôle dans la modulation de la perception de la douleur et les médicaments comme la morphine produit un effet analgésique en imitant les effets des peptides opioïdes endogènes
Fentanyl
Le fentanyl se lie aux récepteurs opioïdes, en particulier au récepteur opioïde mu, ce qui entraîne une hyperpolarisation de la cellule et une inhibition de l’activité nerveuse.
Semble soulager la douleurs en imitant les actions des peptides opioïdes endogènes, principalement aux récepteurs mu, kappa, alpha.
Dépolarisants : succinylcholine (Anectine)
La succinylcholine produit un état connu sous le nom de bloc neuromusculaire dépolarisant.
Lie aux récepteurs nicotiniques M de la plaque terminale motrice → dépolarisation → contractions musculaires transitoires (fasciculations) → au lieu de se dissocier rapidement du récepteur, la succinylcholine reste liée → empêche la plaque terminale de se repolariser (maintient la plaque terminale dans un état de dépolarisation constante) → paralysie (après la brève période initiale de contraction)
Non dépolarisants ou compétitifs : rocuronium (Zémuron)
Agit en se liant de manière compétitive aux récepteurs cholinergiques nicotiniques → diminue la possibilité pour l’acétylcholine de se lier au récepteur nicotinique au niveau de la membrane post-jonctionnelle de la jonction myoneurale → la dépolarisation est empêchée → les ions calcium ne sont pas libérés → la contraction musculaire ne se produit pas → paralysie
Salbutamol (ventolin)
Sympathomimétique
Active les récepteurs beta2-adrenergic dans les muscles lisses des poumons → promeut une bronchodilatation. Supprime la libération d’histamine ce qui augmente la mobilité ciliaire → diminue les sécrétions et bronchospasme
Effets secondaires: tachycardie, angine, tremblement (habituellement très minime)
Salmétérol (severent)
Sympathomimétique
Active les récepteurs beta2-adrenergic dans les muscles lisses des poumons → promeut une bronchodilatation. Supprime la libération d’histamine ce qui augmente la mobilité ciliaire → diminue les sécrétions et bronchospasme
Ipratropium (Atrovent):
Bloque les récepteurs muscariniques cholinergiques des bronches → prévient la bronchoconstriction
effet bénéfique lors de l’utilisation en combinaison avec les beta2-adrénergique
effets secondaires: bouche sèche, irritation du pharynx, augmente la pression intraoculaire chez les patients ayant du glaucome.
Tiotropium (Spiriva)
Soulage les bronchospasmes en bloquant les récepteurs muscariniques dans les bronches, donc amélioration de la fonction pulmonaire
Fluticasone (Flovent)
Diminue la synthèse et la libération de médiateurs inflammatoires (leukotriène, histamine, prostaglandine) → diminue l’infiltration et l’activité des cellules inflammatoires (eisinophils, leucocyte) → diminue l’oedème de la muqueuse des voies respiratoires (en diminuant la perméabilité vasculaire) → Diminue l’activité bronchique et sécrétion de mucus
Mécanisme d’action: Pénètre dans la cellule et s’attache aux récepteurs du cytoplasme et convertis les récepteurs inactifs en récepteurs actifs → le complexe stéroïde-récepteur migre dans le noyau cellulaire et se lie à ADN → altère l’activité du gène → augmente/diminue la transcription ARN → produit plus ou moins de protéine.
Fluticasone/salmeterol (Advair)
effet anti-inflammatoire des corticostéroïdes + bronchodilatation grâce bêta2-adrénergique agoniste.
Glycopyrrolate (Robinul)
Inhibition des récepteurs muscarinique - cause une action anticholinergique.
Avantage: produit moins de sédation et agitation, car il y a une limitation du passage de la barrière hémato-encéphalique et un une durée d’action plus longue que la scopolamine.
Désavantage: Ne contrôle pas la quantité de sécrétions.
